Тромбоз центральной артерии сетчатки мкб
Содержание
- Описание
- Симптомы
- Причины
- Лечение
Названия
Тромбоз центральной вены сетчатки.
Описание
Окклюзии центральной артерии и вены сетчатки нередко называют сосудистыми катастрофами. По стремительности развития и тяжести последствий для зрения тромбоз центральной вены сетчатки порой не уступает, а по частоте встречаемости даже превосходит окклюзию центральной артерии сетчатки. Нарушение проходимости центральной вены сетчатки возникает у 214 человек из 100 000. В 67,2% случаев поражается одна из ветвей центральной вены.
Симптомы
Больные с тромбозом вен сетчатки жалуются на внезапное резкое ухудшение зрения. Кроме обширных кровоизлияний, на глазном дне может развиваться отек центрального отдела сетчатки, который является также причиной снижения зрения.
Тромбоз центральной вены сетчатки — длительное заболевание. Рассасывание кровоизлияний занимает от нескольких месяцев до года.
Тромбоз развивается порой столь же внезапно, как и острая непроходимость центральной артерии сетчатки, и тоже сопровождается резким падением зрения, недоходящим однако, до полной слепоты. Офтальмоскопически тромбоз центральной вены выглядит весьма характерно, напоминая картину раздавленного помидора. Диск зрительного нерва отечный, темно-красный, контуры его стушеваны. Иногда его вообще не видно из-за многочисленных кровоизлияний, напоминающих языки пламени, и о расположении диска можно судить лишь по месту выхода крупных сосудов. Вены темные, расширенные , извилистые, местами теряющиеся в отечной ткани сетчатки; артерии сужены. Типично наличие многочисленных штрихообразных и круглых кровоизлияний на перефирии глазного дна. Наблюдается также плазморрагии. Возможны кровоизлияния в стекловидное тело. Процесс чаще односторонний, но может развиваться и в обоих глазах, но обычно не одновременно. При тромбозе одной из ветвей центральной вены аналогичная картина расширения вены, кровоизлияний и плазморрагий ограничивается тем или иным квадрантом сетчатки. Острота зрения страдает меньше и выражается в выпадении соответствующего участка поля зрения. Прогноз для зрения тяжелый, но более благоприятный по сравнению с острой непроходимостью центральной артерии сетчатки. Со временем кровоизлияния рассасываются, в сетчатке развиваются атрофические очаги и пролиферирующие тяжи в стекловидном теле. В дальнейшем наблюдается атрофия зрительного нерва. У части больных возникает вторичная глаукома.
Причины
Тромбоз центральной вены сетчатки развивается на фоне.
• Атеросклероза и артериальной гипертензии, приводящих к уплотнению артерий и сдавлению ими вен;
• Глаукомы;
• Состояний, сопровождающихся повышенной вязкостью крови (полицитемия, лейкемия, прием диуретиков, противозачаточных препаратов).
Тромб образуется в месте выхода центральной вены из сетчатки. Венозный отток прекращается, вены переполняются кровью. Это приводит к повышению сосудистой проницаемости, развитию отека сетчатки и появлению кровоизлияний. Наступает компенсаторный спазм артерий, ограничивающий приток крови к сетчатке и вызывающий появление так называемых ватообразных очагов – зон инфаркта сетчатки, которые становятся слепыми.
Лечение
Лечение таких больных должно проводиться сначала в офтальмологическом стационаре, а затем амбулаторно, под систематическим контролем окулиста. На хороший результат лечения можно рассчитывать в случае раннего применения эффективных лекарственных препаратов.
Первые 1 1/2-2 мес от начала заболевания назначают различные лекарственные препараты местного и общего действия. Если зрение при медикаментозном лечении улучшается незначительно, больного направляют на консультацию к «лазерному» хирургу, который определяет оптимальные сроки для применения лазерного метода. Если тромбоз центральной вены сетчатки осложнился кровоизлиянием в стекловидное тело и проведенная медикаментозная терапия не привела к рассасыванию крови, возможно хирургическое лечение стекловидного тела для восстановления его прозрачности и повышения зрения. Осложнением кровоизлияния в стекловидное тело может быть развитие отслойки сетчатки, при которой показана срочная операция.
При тромбозе центральной вены сетчатки у 10-40 % больных может повышаться внутриглазное давление. Поэтому таким пациентам показано систематически измерять внутриглазное давление, а при его повышении следует назначать препараты, снижающие давление. При их недостаточном действии применяют лазерное или хирургическое лечение.
Наблюдения за такими больными в динамике показали, что чем раньше обратился больной к врачу, тем лучше исход болезни. Если же после резкого снижения зрения прошло несколько дней без лечения, улучшение зрения может не наступить.
Источник
Связанные заболевания и их лечение
Описания заболеваний
Стандарты мед. помощи
Содержание
- Описание
- Дополнительные факты
- Причины
- Диагностика
- Лечение
- Прогноз
- Профилактика
- Основные медицинские услуги
- Клиники для лечения
Названия
Название: Окклюзия центральной артерии сетчатки.
Окклюзия центральной артерии сетчатки
Описание
Окклюзия центральной артерии сетчатки. Острая блокада центральной ретинальной артерии или ее ветвей, приводящая к расстройству кровообращения и ишемии сетчатки. Окклюзия центральной артерии сетчатки проявляется внезапной потерей зрения либо секторальным выпадением полей зрения в одном глазу. При диагностике сосудистой патологии сетчатки учитываются данные офтальмологических тестов (визометрии, периметрии), офтальмоскопии, тонометрии, флюоресцентной ангиографии и томографии сетчатки, электрофизиологических исследований функции зрительного анализатора и тд Выявление окклюзии центральной артерии сетчатки требует немедленного проведения терапии: массажа глазного яблока, парацентеза передней камеры глаза, снижения ВГД, введения вазодилататоров и антиагрегантов.
Дополнительные факты
Окклюзия центральной артерии сетчатки, как правило, развивается у пациентов старше 60-65 лет; при этом у мужчин в 2 раза чаще, чем у женщин. В большинстве случаев окклюзия носит односторонний характер. В 60% наблюдений расстройство кровообращения развивается в центральной артерии сетчатки и приводит к стойкой потере зрения на один глаз. У 40% пациентов артериальная окклюзия затрагивает одну из ветвей ретинальной артерии, что сопровождается выпадением соответствующей части поля зрения.
В зависимости от уровня блокировки кровотока в офтальмологии различают окклюзию центральной артерии сетчатки, окклюзию ветвей ЦАС и окклюзию цилиоретинальной артерии. Окклюзия центральной артерии сетчатки может развиваться изолированно или сочетаться с окклюзией центральной вены сетчатки или передней ишемической нейропатией зрительного нерва.
Окклюзия центральной артерии сетчатки
Причины
Механизм острого расстройства ретинального кровообращения может быть связан со спазмом, тромбозом, эмболией, коллапсом артериол сетчатки. Чаще всего к неполной или полной окклюзии приводит закупорка ретинальных сосудов холестериновыми, кальцифицированными или фибринозными эмболами. Во всех случаях окклюзия центральной артерии сетчатки является следствием системных острых или хронических патологических процессов.
Основными факторами риска развития окклюзии центральной артерии сетчатки в пожилом возрасте служат артериальная гипертензия, атеросклероз, гигантоклеточный артериит (болезнь Хортона). В более молодом возрасте циркуляторные нарушения в сосудах сетчатки могут быть связаны с инфекционным эндокардитом, пролапсом митрального клапана, поражением клапанного аппарата сердца при ревматизме, нарушением сердечного ритма (аритмией), нейроциркуляторной дистонией, сахарным диабетом, антифосфолипидным синдромом. Местными провоцирующими факторами окклюзии центральной артерии сетчатки могут выступать ретиноваскулиты, отек и друзы ДЗН, повышенное ВГД, компрессия сосудов орбиты ретробульбарной гематомой, опухолью, офтальмологические операции.
Потенциальную опасность в отношении окклюзии центральной артерии сетчатки представляют синдром гиперкоагуляции, переломы трубчатых костей, внутривенные инъекции, сопряженные с опасностью тромбоэмболии, жировой или воздушной эмболии. Коллапс артериол сетчатки возможен при массивной кровопотере, обусловленной маточным, желудочно-кишечным или внутренним кровотечением.
В результате спазма, тромбоэмболии или коллапса артериол происходит замедление либо полное прекращение кровотока в пораженном сосуде, приводящее к острой ишемии сетчатки. В том случае, если кровоток удается восстановить в течение ближайших 40 минут, возможно частичное восстановление нарушенных зрительных функций. При более длительной гипоксии в сетчатке развиваются необратимые изменения – некроз ганглиозных клеток и нервных волокон с их последующим аутолизом. Исходом окклюзии центральной артерии сетчатки служит атрофия зрительного нерва и стойкая потеря зрения.
Диагностика
Постановке диагноза способствует анализ анамнестических данных: наличие у пациента сердечно-сосудистых, системных, воспалительных, обменных заболеваний, травм глаза, других сосудистых катастроф (инсульта, инфаркта миокарда, поверхностных и глубоких тромбозов вен нижних конечностей, облитерирующего эндартериита и пр. ). Необходимое обследование включает проведение офтальмологических тестов, осмотра глазного дна, контрастной рентгенографии сосудов сетчатки, лабораторных тестов.
Визиометрия при окклюзии центральной артерии сетчатки выявляет снижение остроты зрения от 0 до 0,02-0,1. Степень снижения зрения зависит от уровня окклюзии и площади участка ишемии. С помощью периметрии обнаруживаются дефекты периферического зрения (секторальные или центральные скотомы, соответствующие ишемизированной зоне сетчатки, концентрическое сужение поля зрения).
Биомикроскопия позволяет предварительно судить о степени окклюзии центральной артерии сетчатки. Так, при неполной окклюзии определяется афферентный зрачковый дефект (зрачок Маркуса-Гунна); при тотальной окклюзии — реакция зрачка на свет отсутствует или резко снижена.
Визуальный осмотр глазного дна методом офтальмоскопии выявляет отек, потерю прозрачности, побледнение сетчатки и ДЗН. На этом фоне отчетливо выделяется центральная ямка макулярной области (синдром «вишневой косточки»), имеющая более яркую окраску за счет хориоидального кровоснабжения. Ретинальные артериолы сужены, имеют неравномерный калибр. В первые дни после развившейся окклюзии центральной артерии сетчатки в них могут просматриваться эмболы.
Проведение флюоресцентной ангиографии позволяет уточнить локализацию тромба или эмбола, выяснить степень блокировки сосуда. Рентгенографическими признаками окклюзии центральной артерии сетчатки служат замедление или сегментарный характер кровотока в ретинальных артериолах; при полной непроходимости ветвей ЦАС — симптом «обрыва сосуда».
Данные электроретинографии характеризуются снижением или отсутствием амплитуды регистрируемых волн, свидетельствующим о разрушении ганглиозных клеток и ишемии хориоидеи.
Уточняющая диагностика при окклюзии центральной артерии сетчатки проводится с помощью УЗДГ глазных сосудов, оптической когерентной и лазерной сканирующей томографии сетчатки, тонометрии.
Необходимо проведение исследования коагулограммы и липидограммы, посева крови (в случае подозрения на бактериальную эмболию), дуплексного сканирования сонных артерий, УЗИ сердца Кроме офтальмолога, при наличии показаний, пациент с окклюзией центральной артерии сетчатки должен быть осмотрен кардиологом, сосудистым хирургом, ревматологом, эндокринологом, гематологом, инфекционистом.
Лечение
Лечение окклюзии центральной артерии сетчатки должно быть начато в первые часы от момента предъявления жалоб на снижение зрения. В противном случае восстановить зрение будет невозможно. Неотложная первичная помощь включает проведение массажа глазного яблока для восстановления кровотока в ЦАС. С целью снижения ВГД производится инстилляция глазных капель, введение мочегонных препаратов, осуществляется парацентез роговицы.
При окклюзии центральной артерии сетчатки, обусловленной спазмом артериол, патогенетическая терапия включает применение вазодилататоров (нитроглицерина сублингвально, эуфиллина внутривенно, папаверина внутримышечно и тд ), проведение ингаляций кислородной смесью или гипербарической оксигенации.
При тромбозе ЦАС на первый план выходит применение тромболитиков и антикоагулянтов, зондирование ветвей глазной артерии через надглазничную артерию, внутривенные инфузии декстранов.
При любом типе окклюзии центральной артерий сетчатки целесообразен прием антиоксидантов, местные ретробульбарные и парабульбарные инъекции сосудорасширяющих препаратов, инстилляции b-адреноблокаторов. Одновременно назначается корригирующее лечение сопутствующей системной патологии.
Эффективность терапии во многом зависит от сроков ее начала и наиболее высока в первые минуты и часы от момента развития окклюзии центральной артерии сетчатки.
Прогноз
Исходом окклюзии центральной артерии сетчатки у 1 % пациентов служит неоваскуляризация ДЗН с развитием вторичной неоваскулярной глаукомы. Наиболее частым и грозным осложнением патологии служит атрофия зрительного нерва и слепота.
Восстановление зрения возможно лишь при начале полного объема лечения в течение первых 40-60 мин. От момента развития окклюзии артериол в том случае, если патогенез непроходимости сосудов обусловлен их спазмом. Пациенты, перенесшие окклюзию центральной артерии сетчатки, составляют группу риска по развитию острых сосудистых катастроф с летальным исходом.
Профилактика
Профилактика окклюзии центральной артерии сетчатки тесно связана с необходимостью своевременного лечения сопутствующей патологии, исключением провоцирующих факторов (курения, стрессовых ситуаций, тяжелых физических нагрузок, посещения бань и саун, приема горячих ванн, длительных авиаперелетов, занятий подводным плаванием и тд ). Лица, составляющие группу риска по развитию окклюзии ЦАС, должны регулярно осматриваться окулистом и получать превентивную терапию.
Основные медуслуги по стандартам лечения | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Клиники для лечения с лучшими ценами
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Источник
Рубрика МКБ-10: H34.8
МКБ-10 / H00-H59 КЛАСС VII Болезни глаза и его придаточного аппарата / H30-H36 Болезни сосудистой оболочки и сетчатки / H34 Окклюзии сосудов сетчатки
Определение и общие сведения[править]
Окклюзия вен сетчатки
Окклюзия вен сетчатки (ОВС) — нарушение кровообращения в центральной вене сетчатки (ЦВС) или её ветвях.
Синонимы: Ретинопатия венозного стаза, геморрагическая ретинопатия, тромбоз вен сетчатки.
Эпидемиология
Распространённость ОВС составляет около 2,14 случая на 1000 населения. Возраст больных колеблется от 14 до 92 лет (в среднем 51,4-65,2 года).
Классификация ОВС, отражающая локализацию и тяжесть патологического процесса (Bloom S., Brucker A., 1991).
• Окклюзия ветви ЦВС (неишемическая, ишемическая).
• Гемицентральная ретинальная окклюзия (неишемическая, ишемическая).
• Окклюзия ЦВС (неишемическая, ишемическая).
Этиология и патогенез[править]
Общепризнанными факторами риска развития ОВС считаются: артериальная гипертензия, СД, гиперхолестеринемия, гипергомоцистеинемия, повышенная вязкость крови, различные формы врождённых и приобретённых тромбофилий, офтальмогипертензия, заболевания орбиты, вызывающие затруднение венозного оттока, врождённые и приобретённые изменения со стороны ДЗН, вызывающие компрессию ЦВС.
Патогенез
Причиной ОВС является тромбоз. В механизме тромбообразования ведущую роль играет нарушение целостности и функций эндотелия вен, приводящее к локальному гипофибринолизу и гиперкоагуляции. Наиболее частая локализация зоны окклюзии — место механического сдавления венулы (область артериовенозного перекрёста и решётчатая пластинка склеры).
Клинические проявления[править]
Тромбоз вен сетчатки, как правило, развивается в течение нескольких часов и проявляется внезапным безболезненным ухудшением зрения одного глаза. Этому могут предшествовать периодические затуманивания зрения и тупые боли в глубине орбиты. Больные могут жаловаться на искажение предметов и тёмное пятно перед глазом.
Другие ретинальные сосудистые окклюзии: Диагностика[править]
Диагноз выставляют на основании жалоб, анамнеза, данных физикального обследования и дополнительных методов исследования.
Анамнез
При сборе анамнеза необходимо выяснить:
• наличие сопутствующей патологии сердечно-сосудистой системы и заболеваний крови;
• наличие тромбоэмболических заболеваний в молодом возрасте у кровных родственников.
Физикальное обследование
1. Визометрия.
При неишемическом типе ОВС острота зрения зависит от выраженности макулярного отёка и количества интраретинальных геморрагий в области заднего полюса и, как правило, составляет ≥0,05. При ишемическом типе ОВС степень снижения остроты зрения пропорциональна степени нарушения капиллярной перфузии в макулярной области и составляет ≤0,05.
2. Тонометрия.
В первые сутки от начала заболевания ВГД на глазу с тромбозом вен сетчатки может быть ниже на 2-4 мм рт.ст., чем на парном органе.
3. Периметрия.
Как правило, выявляется центральная или парацентральная скотома. По характеру она может быть как относительной, так и абсолютной. Реже обнаруживают концентрическое сужение поля зрения. При тромбозе ветвей ЦВС скотомы локализуются в соответствующих квадрантах поражённой сетчатки.
4. Биомикроскопия.
В первые сутки после возникновения тромбоза вен сетчатки можно обнаружить измельчание передней камеры глаза. При ишемическом тромбозе ЦВС выявляется относительный афферентный зрачковый дефект (зрачок Маркуса Гунна ).
5. Офтальмоскопия.
Для заболевания типична офтальмоскопическая картина, напоминающая раздавленный помидор. При неишемическом типе ОВС ДЗН часто отёчен и имеет стушёванные контуры, по ходу окклюзированной венулы большое количество штрихообразных интраретинальных геморрагий, в макулярной зоне и на периферии — множество мелких округлых кровоизлияний в виде пятен. Вены полнокровны, возможно наличие плазморрагий. В макулярной области диффузный или кистозный отёк сетчатки. При ишемическом типе ОВС ДЗН отёчный, контуры его стушёваны, экскавация и венный пульс отсутствуют. Вены резко расширены и извиты, калибр их неравномерный. В первые сутки геморрагий немного, визуализируется большое количество ватообразных очагов, свидетельствующих об ишемии. В макулярной зоне сетчатка отёчна, с серым оттенком. Затем количество интраретинальных кровоизлияний увеличивается.
Лабораторные исследования
Всем больным назначают:
• клинический анализ крови;
• определение сахара в крови;
• липидограмму;
• коагулограмму;
• реакцию Вассермана.
При подозрении на тромбофилию назначают:
• иммунологическое обследование;
• определение концентрации естественных антикоагулянтов (АТ III, Пр. С, Пр. S);
• исследование внутрисосудистой активации тромбоцитов;
• определение уровня гомоцистеина в плазме крови;
• диагностику антифосфолипидного синдрома (определение уровня антител к кардиолипину).
Инструментальные исследования
ФАГ (флюоресцентная ангиография)- выполняют при первом обращении пациента (исключением является непрозрачность оптических сред или наличие массивных интраретинальных геморрагий). Повторную ангиографию выполняют спустя 3 мес. Обращают внимание на время «рукасетчатка», оценивают степень нарушения капиллярной перфузии в области макулы и на крайней периферии глазного дна.
ОКТ (оптическая когерентная томография) — выполняют до лечения с целью оценки выраженности макулярного отёка и состояния витреоретинального интерфейса и на фоне терапии — для оценки лечебного эффекта.
Электрофизиологические исследования позволяют определить тип окклюзии. При ишемической ОВС на ЭРГ наблюдается снижение амплитуды b-волны.
Дифференциальный диагноз[править]
Другие ретинальные сосудистые окклюзии: Лечение[править]
Лечение направлено на:
• восстановление кровотока в тромбированной вене;
• уменьшение отёка сетчатки;
• рассасывание интраретинальных геморрагий;
• улучшение трофики сетчатки.
Показания к госпитализации
Пациенты с ишемическим и неишемическим тромбозом ЦВС давностью от 1 до 14 дней должны быть госпитализированы в порядке неотложной помощи.
Медикаментозное лечение
1. Тромболитики
В острую фазу (до 7 дней от начала заболевания) целесообразно использовать тромболитические препараты. В настоящее время используют тромболитики, созданные рекомбинантным путём: тканевый активатор плазминогена, урокиназу и проурокиназу. К непрямым активаторам плазминогена относят стрептокиназу (стрептодеказу). При достаточном содержании в крови естественных активаторов плазминогена (тканевого и урокиназного) в качестве тромболитика можно использовать плазминоген, получаемый из донорской крови. При лечении тромбоза вен сетчатки тромболитические препараты вводят субконъюнктивально, парабульбарно, а некоторые из них и интравитреально. Такие способы введения наиболее эффективны
Учитывая полиэтиологичность заболевания в комплексную терапию должны быть включены препараты из группы антиагрегантов, эндотелиопротекторов, при необходимости следует выполнять изоволемическую гемодилюцию.
2. Гемодилюция
При выявлении повышенной вязкости крови в комплекс лечения необходимо включить изоволемическую гемодилюцию — метод трансфузионной терапии, предусматривающий дозированное разбавление крови плазмозамещающими растворами.
3. Местная гипотензивная терапия
С целью улучшения капиллярной перфузии с первых дней заболевания назначаются β-адреноблокаторы и ингибиторы карбоангидразы.
Хирургическое лечение
В раннем периоде (≤14 сут) цель вмешательств — восстановление венозного оттока. Для этого используют интравитреальные инъекции тромболитиков, методику эндоваскулярного тромболизиса, выполняется радиальная нейротомия.
В позднем периоде (≥3мес) основным направлением является борьба с макулярным отёком. С этой целью при окклюзии ветви ЦВС выполняют лазерокоагуляцию сетчатки по типу решётки, во всех остальных случаях выполняют интравитреальные инъекции ингибиторов ангиогенеза и глюкокортикоидов, обладающих пролонгированным действием. В настоящее время для борьбы с посттромботическим макулярным отёком зарегистрированы: луцентис (ранибизумаб) и озурдекс (витриальный имплантат, содержащий 0,7 мг дексаметазона). Лечение можно проводить как монотерапию, так и в комбинации с лазерной коагуляцией сетчатки (ЛКС) в зонах, соответствующих нарушению капиллярной перфузии.
Лечение в остром периоде (стационарное или амбулаторное) — 10-15 дней.
Дальнейшее ведение
Диспансерное наблюдение заключается в выполнении в течение первого полугодия ежемесячных осмотров, включающих визометрию, тонометрию, биомикроскопию с узким зрачком и биоофтальмоскопию в условиях мидриаза, также рекомендуется выполнение ОКТ (цель — не пропустить переход в ишемическую форму и появления неоваскулярных осложнений). Затем осмотры можно выполнять 1 раз в 3 мес и при стабильности данных обследований в течение 2 лет наблюдение можно прекратить.
Профилактика[править]
Прочее[править]
Информация для пациента (краткие рекомендации)
Исключить факторы, провоцирующие тромбоз (курение, чрезмерные физические и эмоциональные нагрузки, посещение саун и бань, принятие горячих ванн, длительные авиаперелёты, подводное плавание и т.п.).
Наблюдение и лечение у терапевта, а при показаниях — у гематолога и ангионевролога.
Прогноз
При неишемических тромбозах вен сетчатки прогноз благоприятный. При ишемических тромбозах в большинстве случаев наблюдают такие осложнения, как посттромботическая неоваскулярная глаукома, рецидивирующие кровоизлияния в СТ, тракционная отслойка сетчатки, а также формирование эпиретинальной мембраны с появлением дырчатого дефекта в области жёлтого пятна.
Источники (ссылки)[править]
Офтальмология [Электронный ресурс] / Аветисов С. Э., Егоров Е. А., Мошетова Л. К., Нероев В. В., Тахчиди Х. П. — М. : ГЭОТАР-Медиа, 2014. — https://www.rosmedlib.ru/book/ISBN9785970428924.html
Дополнительная литература (рекомендуемая)[править]
Действующие вещества[править]
- Винпоцетин
- Мельдоний
Источник
