Серый диск при глаукоме
Глаукома — тяжелое заболевание глаз, ухудшающее зрения вплоть до слепоты. Греческое glaukos («зеленоватый», «цвет морской воды») связано изменением цвета зрачком глаза при глаукоме.
Глаукома сопровождается поражением зрительного нерва, повышением внутриглазного давления, сужением периферических границ поля зрения и ухудшением остроты зрения. Лечится оперативно устранением причины. Положительный прогноз возможен при раннем лечении.
Глаукома — второе после катаракты заболевание, вызывающее слепоту.
Глаукома выявляется у пациентов различных возрастов:
- новорожденные — 0,0002 %
- зрелый возраст — 0.1 %
- после 50 лет — 1,5%
- после 75 лет — 3%
Причины повышения внутриглазного давления при глаукоме
- выработка избытка внутриглазной жидкости;
- нарушение вывода внутриглазной жидкости через дренажную систему глаза.
Высокий уровень глазного давления нарушает кровоснабжение зрительного нерва. Недостаточное питание зрительного нерва вызывает атрофию и ухудшение зрения.
Для изучания глаукомы важна наследственность, индивидуальные особенности глаза и общесоматические заболевания.
Классификация глаукомы
Различают 3 степени глаукомы по ВГД
- А — нормальное внутриглазное давление (до 25 мм рт. ст.);
- В – умеренно повышенное внутриглазное давление (26-32 мм рт.ст.);
- С — высокое внутриглазное давление (более 33 мм рт.ст.).
Закрытоутольная глаукома
Вызывается нарушением оттока внутриглазной жидкости из-за закупорки путей оттока жидкости корнем радужки.
Протекает в форме приступов. Острый приступ глаукомы может быть спровоцирован
- потреблением излишнего количества жидкости;
- медикаментозным расширением глазного зрачка;
- длительным пребыванием в темноте;
- сильным переутомлением;
- нервный срывом;
- работой в неудобном положении с наклоном головы.
Приступ глаукомы начинается без причин. Сопровождается болью в глазу, в голове, появлением «тумана», «радужных кругов перед глазами». Это вызывается сдавливанием нервных окончаний в цилиарном теле и в корне радужки и отеком роговицы.
Зрачок расширяется, перестает реагировать на свет. Сильно снижается острота зрения, уровень ВГД может превысить 60- 80 мм рт. ст., внутриглазная жидкость перестанет циркулировать.
Острый приступ глаукомы требует экстренной медицинской помощи и госпитализации в стационар.
Из-за повышения ВГД и прогрессирующей блокады угла передней камеры возникает атрофия зрительных нервов, зрительные функции утрачиваются.
Врожденная (возраст до 3 лет) и инфантильная (возраст 3 года — 10 лет) глаукома
Вызывается дефектами строения дренажной системы глаза. У новорожденных возможно повышенное внутриглазное давление.
Инфантильная глаукома (возраст 11-35 лет). Провоцируется хромосомными нарушениями, изменение ДЗН и зрительных функций протекают по глаукомному типу.
Вторичная глаукома возникает при нарушении функции оттока внутриглазной жидкости.
Глаукома с нормальным (низким) внутриглазным давлением вызывается нарушениями кровоснабжения. Сужение поля зрения, снижение остроты зрения и прогрессирование атрофии зрительного нерва протекает на фоне нормального ВГД.
Патогенез
Выделяют несколько стадий открытоугольной глаукомы по степени развития заболевания:
I стадия, начальная. Периферическое зрение в норме, появляются парацентральные скотомы, расширяется экскавация диска зрительного нерва (ДЗН), цвет ДЗН бледно-розовый. Острота зрения сохраняется.
II стадия, развитая. Сужается периферическое поле зрения, более 10 градусов с носовой стороны. ДЗН бледный, экскавация резко расширена, в некоторых отделах доходит до его края. Острота зрения сохраняется.
III стадия, далеко зашедшая. Периферические границы поля зрения сужаются с носовой стороны
IV стадия (терминальная). Поражается центральное зрение, сохраняется световосприятие с неверной проекцией или возникает полная слепота. Возможно периферическое остаточное зрение с височной стороны. ДЗН серого цвета, тотальная краевая экскавация.
Диагностика глаукомы в клинических условиях
Признаки заболевания определяются по состоянию глазного дна и диска зрительного нерва (Nervus opticus).
Лечение глаукомы
В нашей офтальмологической клинике используются современные методы исследования, обеспечивающие раннюю диагностику множества острых и хронических заболеваний глаз.
Обследование позволяет офтальмологу
- исследовать поле зрения при помощи компьютерного периметра;
- выполнять ультразвуковые исследования;
- измерять ВГД и показатели рефракции;
- определять глубину передней камеры глаза и замерять толщину хрусталика;
- проводить гониоскопию для оценки строения угла передней камеры.
При подозрении на глаукому делается комплексная диагностика.
Глаукоме подвержены лица с атеросклерозом, гипертонической болезнью и сахарным диабетом. Лицам с подобными заболеваниями ежегодно следует показываться офтальмологу.
Ограничения
Лицам с глаукомой нельзя
- спать на боку;
- поднимать тяжелые предметы;
- работать «внаклонку»;
- испытывать стрессы;
- изменять режим дня;
- заниматься любой деятельностью в условиях плохого освещения;
- носить тесную одежду;
- быть на солнце без специальных очков с зелеными фильтрами;
- излишне напрягаться;
- и т. д.
В основе всех запретов лежит необходимость сохранения постоянного уровня ВГД.
Факторы риска
Возраст 40 +, принадлежность к этническим негроидам и уроженцам Азии и, наконец, плохую наследственность. Так папина глаукома может повредить зрению сына.
Вы желаете проконсультироваться по поводу глаукомы? Позвоните в нашу глазную клинику по тел. +7 (911) 122-82-75.
Вверх
Источник
В диагностике глаукомы используются следующие основные методы — визометрия, тонометрия, тонография, гониоскопия, периметрия, а также офтальмоскопия и биомикроскопия глазного дна.
Глаукоматозные повреждения характеризуются определенными изменениями слоя нервных волокон сетчатки, диска зрительного нерва и перипапиллярной области, вследствие чего возникают функциональные нарушения, в первую очередь, со стороны центрального поля зрения. В диагностике глаукомы очень важна оценка состояния ДЗН и перипапиллярной области при непосредственном осмотре, а также исследование поля зрения — кинетическая и статическая периметрия.
Оценка анатомо-морфологических изменений на глазном дне, обусловленных развитием глаукомы, прошла эволюцию от обратной и прямой офтальмоскопии, офтальмобиомикроскопии к стереоскопическому и стереофотографическому методам исследования, и, наконец, к методам ретинальной томографии.
Еще А.П.Нестеров (1995) отмечал, что в начальной стадии глаукомы в большинстве случаев по состоянию ДЗН офтальмоскопически невозможно установить правильный диагноз. В этом отношении большое значение имеет сравнение состояния дисков зрительных нервов в парных глазах и динамическое наблюдение за ними в течение продолжительного времени.
В.В.Волков (1989) рекомендовал попытаться уловить возможную асимметрию в насыщенности окраски сравниваемых дисков. Бледноватый однотонный диск должен стать объектом более детального обследования. При доминировании серой окраски в центральной зоне диска, по мнению автора, должно возникнуть подозрение на глаукоматозную природу экскавации, интенсивная же бледность на периферии диска, а именно в пределах НРП не свойственна начальной глаукоме.
Экскавация ДЗН — деколорированная зона в центре диска зрительного нерва, которая не занята нервной тканью. Размер экскавации зависит в том числе и от размеров ДЗН (B.Bengtsson, 1976; J.Jonas, 1990). Небольшой диск имеет маленькую экскавацию, нервные волокна переполняют ее, покидая глазное яблоко. Большой диск имеет большую экскавацию, нервные волокна располагаются более свободно в зоне решетчатой пластинки.
В.В.Волков (1985) предлагал научиться ориентировочно оценивать размеры диска и экскавации по данным биомикроофтальмоскопии — по длине оптического среза, а также по длине изгиба среза, меняющегося по мере передвижения поперек диска.
Отличить начальную глаукоматозную атрофию ДЗН от большой физиологической экскавации нелегко. А.П.Нестеров (1995) говорил о том, что отношение Э/Д > 0,6 у здоровых людей встречается крайне редко. Если разница в величине Э/Д на обоих газах превышает 0,2, то можно думать о начинающейся глаукоматозной атрофии в том глазу, в котором экскавация больше. M.F.Armaly (1969) по соотношению диаметра экскавации с диаметром диска показал, что при Э/Д 0,7 редко бывает в здоровом глазу. Однако такой подход не позволял судить о соотношении экскавации с другими структурными деталями диска, особенно при эксцентричном типе ее прогрессирования. А главное, не учитывалась роль индивидуальных вариаций ДЗН по его размеру. Помимо этого для глаукомы характерна вертикально-овальная форма экскавации, локальное сужение НРП. Обычно начальная глаукоматозная экскавация локализуется в нижне- или верхневисочном квадранте ДЗН, пролонгируя таким образом вертикальный размер бывшей физиологической экскавации.
Имеется точка зрения, что сначала первичное прогибание ДЗН при глаукоме может быть обратимым (преглаукома), однако со временем из-за начавшейся атрофии аксонов и глии дно расширяющейся экскавации приобретает бледно-серую окраску, свойственную решетчатой мембране. Такая глаукоматозная экскавация не только необратима, но склонна к дальнейшему, хотя и очень медленному расширению.
К неспецифическим признакам глаукоматозного повреждения относится обнажение циркумлинеарных («очерчивающих») кровеносных сосудов, что в свою очередь является ранним признаком истончения НРП в верхнем или нижнем сегментах. Симптом характеризуется наличием промежутка между поверхностным кровеносным сосудом, идущим от верхней или нижней области диска к макуле, и краем диска. Симптом обнажения циркумлинеарного сосуда не является строго специфичным для глаукомы (С.Н.Басинский и др.1991). По данным M.Rolando и соавт. (1985), его обнаруживают у 10% здоровых людей, у 40% больных с офтальмогипертензией и у 88% больных глаукомой с дефектами поля зрения.
Также к неспецифическим признакам можно отнести штыкообразный ход сосудов, характеризующийся двойным изгибом: сосуд круто поворачивает назад и идет вдоль отвесной стенки экскавации до второго изгиба уже на дне диска.
Офтальмоскопически можно обнаружить сероватые зоны на дне глубокой экскавации — отверстия в решетчатой пластинке склеры. Отверстия устроены подобно песочным часам и имеют тонкие соединительно-тканные перемычки, через которые проходят нервные волокна, наиболее уязвимые при глаукоматозных повреждениях. В здоровых глазах глубокая экскавация встречается редко и решетчатую пластинку можно видеть только в центральной ее части. В результате глаукоматозных повреждений в пределах ДЗН появляются серые зоны, площадь которых коррелирует с выраженностью глаукоматозного процесса. Если глаукоматозные повреждения незначительны, зона небольшая и имеет форму овала. При серьезных изменениях серые зоны приближаются к размеру диска. Обнажение решетчатой пластинки сопровождается, как правило, дефектами в парацентральном поле зрения.
Большое внимание уделяется нейроретинальному пояску (НРП). НРП занимает область между краем диска и краем экскавации. В норме он имеет оранжевый или розовый цвет и характерную конфигурацию. J.Jonas et al. (1998) подразделяют диск также на 4 зоны, но по «косым» меридианам, для того, чтобы привлечь внимание к «правилу ISNT», согласно которому ширина НРП в норме закономерно убывает в такой последовательности: нижняя (I) его часть самая широкая, затем следует верхняя (S), носовая (N) и височная (T). При глаукоме эта закономерность изменяется. Так, Quigley et al. (1981) отметили, что среди более чем 50% нервных волокон, пораженных глаукомой, наиболее поврежденными оказались участки в верхнем и нижнем полюсах диска. Они связывали это с тем, что в верхнем и нижнем сегментах в норме содержится значительное количество волокон большего диаметра, и определили — несмотря на то, что все волокна зрительного нерва в большей или меньшей степени находились в состоянии атрофии, количество погибших волокон диаметром более среднего было больше, чем волокон меньшего диаметра. Еще один определяющий фактор — строение решетчатой мембраны, наименьшее количество соединительной ткани в которой содержится именно в нижнем и верхнем отделах по сравнению с носовой и темпоральной областями (F.Mikelberg, 1989). По мнению В.В.Волкова (1985), более высокая «гнездная» ранимость при глаукоме верхне- или нижневисочных отделов ДЗН обусловлена меньшей прочностью их из-за более редких перемычек в решетчатой мембране.
При глаукоме преимущественная локализация дефектов НРП зависит от стадии заболевания. В начальной стадии глаукомы преимущественно задействованы нижнетемпоральные и верхнетемпоральные отделы, при развитой — височно-горизонтальный отдел. При далеко зашедшей глаукоме НРП наиболее стойким остается в назальном отделе, причем преимущественно в верхненазальном, по сравнению с нижненазальным. Таким образом, при ранней диагностике особое внимание необходимо уделять исследованию нижневисочного и верхневисочного секторов. Последовательность повреждения НРП по секторам (нижневисочный — верхневисочный — горизонтально-височный — нижненосовой — верхненосовой) коррелирует с наличием дефектов в полях зрения (S.Drance, 1969; E.Gramer, 1982).
Не менее важным является повреждение нервных волокон сетчатки. Считается, что начальные изменения нервных волокон сетчатки предшествуют изменениям ДЗН и полей зрения. Изменения могут быть диффузными и локальными и иметь разную форму. При прогрессировании процесса дефекты становятся более выраженными; на конечных стадиях глаукомы возникает полная атрофия нервных волокон сетчатки, характеризующаяся обнажением крупных ретинальных сосудов на их истонченном слое. Зона атрофии отличается более темным оттенком и лучше выявляется в бескрасном свете. Экспериментальные исследования показали, что обнаружить дефекты нервных волокон можно, лишь если произошла потеря более половины толщины СНВС (Quigley et.al., 1992).
Еще одним признаком глаукомной оптической нейропатии является наличие хориоретинальной атрофии вокруг ДЗН. Область атрофии оценивают в двух зонах: внутренней концентрической бета-зоне, окруженной кнаружи альфа-зоной (J.B.Jonas, 1989). Бета-зона — это зона хориоретинальной атрофии, в пределах которой видны склера и крупные хориоидальные сосуды. Альфа-зона характеризуется гипо- и гиперпигментацией в зависимости от состояния пигментного эпителия сетчатки. Бета-зона более характерна для ПОУГ, так как считается, что альфа-зона может встречаться и у здоровых лиц. В парных глазах с ПОУГ эти зоны сильнее выражены в глазу с большим поражением. Наличие и выраженность перипапиллярных изменений коррелирует с изменениями зрительного нерва и выпадением полей зрения. Увеличение перипапиллярной атрофии коррелирует также с уменьшением временной контрастной чувствительности (A.Dichtl, 1996).
Таким образом, продолжительное время использовалась и остается востребованной субъективная оценка соотношения ДЗН и перипапиллярной области. Тем не менее, выявление прогрессирования глаукомной оптической нейропатии затруднено, что связано с плохой воспроизводимостью и большой вариабельностью данных, полученных разными врачами при офтальмоскопии. Кроме этого при офтальмоскопии не учитываются трехмерные показатели формы ДЗН и его составляющих (нейроретинального пояска и экскавации), а также параметры СНВС.
Очевидно, что недостаточно использовать классические методы исследования, особенно в диагностике начальной глаукомы, так как они не обеспечивают нужной оценки состояния ДЗН и СНВС, а также не позволяют визуализировать и фиксировать глаукомные изменения для сравнения их в динамике и определения прогрессирования оптической нейропатии. Для ранней диагностики глаукомы необходимы внедрение и адаптация алгоритмов, оценивающих именно количественные параметры ДЗН и СНВС и отслеживающих их изменения со временем. Решить эти задачи позволили методы визуализации диска зрительного нерва.
Источник
Гамм Э.Г.
В последние годы внимание офтальмологов привлекает роль сниженного ликворного давления (ЛД) в патогенезе глаукомы (3,4,5,7,8,9). Но при этом упускается из виду, что ЛД может быть не только сниженным, но также может быть и повышенным. Повышенное ЛД, как известно, присуще застойному диску зрительного нерва. Причины, вызывающие глаукому и застойный диск зрительного нерва различны, поэтому идея, что между этими заболеваниями имеется связь, на первый взгляд, выглядит экстравагантно. Но связь между этими заболеваниями всё же обнаруживается — она заключается в сходстве механизма повреждения зрительного нерва при глаукоме и застойном диске. В обоих случаях имеет место нарушение баланса между внутриглазным давлением (ВГД) и ЛД. При глаукоме ВГД превышает ЛД, а при застойном диске зрительного нерва ЛД превышает ВГД. Вследствие дисбаланса между ВГД и ЛД при глаукоме происходит прогиб решётчатой мембраны назад, а при застойном диске вперёд. В том и другом случаях происходит деформация решётчатой мембраны, что вызывает сдавливание нервных волокон, проходящих через решётчатую мембрану, а это, в свою очередь, нарушает аксоплазматический ток в них и приводит к атрофии зрительного нерва. Механизм повреждения зрительного нерва при глаукоме описан ранее (6,10,11,12). При застойном диске повреждение зрительного нерва происходит аналогичным образом, так как все условия для такого повреждения совпадают с условиями, которых имеют место при глаукоме, за исключением направления прогиба решётчатой мембраны. В связи с тем, что при глаукоме и застойном диске прогиб решётчатой мембраны имеет противоположное направление, при глаукоме развивается экскавация зрительного нерва, а при застойном диске происходит его проминирование вперёд. Дефекты в поле зрения при глаукоме и застойном диске зрительного нерва по той же причине также несколько различаются. Тем не менее, механизм повреждения зрительного нерва при глаукоме и застойном диске одинаков и можно сказать, что глаукома и застойный диск это две формы одного и того же заболевания, которое условно можно назвать «дисбаланс между ВГД и ЛД» (2). Конечно, нарушение равновесия между ВГД и ЛД не единственное звено патогенеза глаукомы и застойного диска, но на зрительный нерв этот дисбаланс в обоих случаях оказывает одинаковое повреждающее действие и направление прогиба решётчатой мембраны (вперёд или назад) не имеет существенного значения.
Как ВГД, так и ЛД, может быть нормальным, повышенным или сниженным. Возможные варианты соотношения между ВГД и ЛД описаны ранее (1). Очевидно, что чем больше выражена разница между ВГД и ЛД, тем тяжелее будет течение болезни (чем больше прогиб решётчатой мембраны, тем больше повреждаются волокна зрительного нерва). Таким неблагоприятным сочетанием будет повышенное ВГД и сниженное ЛД, или повышенное ЛД и сниженное ВГД. Соответственно, чем меньше дисбаланс, тем относительно благоприятнее течение заболевания. Устранение дисбаланса между ВГД и ЛД является важным принципом лечения как глаукомы, так и застойного диска. Так, лечение глаукомы, в основном, направлено на снижение ВГД (консервативным или оперативным путём), а лечение застойного диска направлено на снижение ЛД. При застойном диске зрительного нерва снижение ЛД достигается путём устранения причины, вызвавшей заболевание, например, удаление опухоли мозга. То есть, в лечении глаукомы и застойного диска также наблюдается определённое сходство.
Возможны варианты, когда одновременно снижено ВГД и ЛД, или же одновременно повышено ВГД и ЛД. Такие ситуации нельзя назвать нормальными, но всё же такое соотношение ВГД и ЛД более предпочтительно для зрительного нерва, чем нарушение равновесия между ВГД и ЛД. Поэтому при нормотензивной глаукоме для уменьшения разницы в величине ВГД и ЛД делаются операции для снижения нормального ВГД. Очевидно, что и в ситуации, когда одновременно повышено ВГД и ЛД следует снижать эти показатели синхронно для того, чтобы избежать возникновения дисбаланса между ними. Впрочем, сочетание глаукомы и застойного диска встречается редко.
Кроме дисбаланса между ВГД и ЛД, на течение заболевания оказывает влияние ещё и прочность решётчатой мембраны. Более прочная решётчатая мембрана может оказать большее сопротивление как повышенному ВГД, так и повышенному ЛД. Следовательно, чем прочнее мембрана, тем меньше будет её прогиб и это обстоятельство может в определённой степени смягчить течение заболевания. Например, известно, что при осевой близорукости глаукома протекает более тяжело. Причина — слабая склера, а точнее, её наиболее уязвимая часть — решётчатая мембрана. Но такая же закономерность существует и при застойном диске зрительного нерва, поэтому осевая близорукость должна рассматриваться как фактор осложняющий течение и застойного диска зрительного нерва.
Заключение
Глаукома и застойный диск зрительного нерва это две формы одного заболевания, которое условно можно назвать «дисбаланс между ВГД и ЛД». При подозрении на это заболевание (как в форме глаукомы, так и в форме застойного диска зрительного нерва) следует одновременно измерять ВГД и ЛД, а также определять прочность решётчатой мембраны. Это необходимо для диагностики и прогноза течения заболевания. Измерение ВГД в настоящее время не представляет особых трудностей. Приборы для не инвазивного измерения ЛД уже существуют, хотя и требуют доработки (13). О прочности решётчатой мембраны можно судить, например, по данным ультразвуковой биометрии глаза (увеличение размеров глаза говорит о слабости склеры).
Источник