Разрыв роговицы при кератоконусе
Гадаева Мадина Лечаевна, врач офтальмолог ООО Клиника доктора Куренкова.
Кератоконус представляет собой заболевание роговицы невоспалительного характера, при котором вследствие дегенеративных процессов происходит истончение и деформация роговицы с формированием конической формы. Кератоконус больше встречается среди мужского населения, в основном начинает проявляться в пубертатном периоде. По статистике 1 случай заболевания приходится на 2000 человек, как правило, среди южных народов.
Впервые кератоконус научно описан в 1748 году немецким офтальмологом Burchard Mauchart. Однако более подробное описание кератоконуса в 1854 году сделал британский врач John Nottingham и перечислил основные симптомы: двоение, изменение формы и прочности роговицы, полиопия, трудность подбора очков. В 1859 году британский хирург William Bowman стал проводить операции при кератоконусе с целью улучшения зрения путем стягивания радужки через маленькие проколы в роговице, придавая ей щелевидную форму по типу «кошачьего» зрачка. Позже, немецкий офтальмолог Альберта фон Грэф предложил прижигать роговицу раствором нитрата серебра для стабилизации ее формы, прикладывая после операции плотную повязку с тканью пропитанной лекарственным препаратом вызывающим восстановление клеток роговицы. Долгое время единственным методом попытки замедлить прогрессирование кератоконуса и хоть как — то улучшить зрение пациентам, было применение жестокой контактной линзы изобретенной во Франции в 1888 году врачом Eugene Kalt.
Этиология и патогенез
Причины развития кератоконуса до настоящего времени окончательно не установлены, существует множество теорий предполагающих причины и пусковой механизм его развития.
Одной из первой возникла эндокринная теория. Возникновение кератоконуса связывали с дисфункцией желез внутренней секреции сопровождающейся нарушением гипофизарно – диэнцефальной системы, гипер — или гипотиреодидизме, адипозо-гениальной недостаточностью, снижении 17-кетостероидов. Важно отметить, что пик прогрессирования кератоконуса приходится на пубертантный период, когда происходит активация желез внутренней секреции при росте организма.
Существует также вирусная теория, предложенная вследствие наблюдаемой у пациентов с кератоконусом в 80% случаев инфицированностью вирусом гепатита В.
Обменная теория: при исследованиях у пациентов с кератоконусом, во влаге передней камеры было обнаружено снижение активности глутатион — редуктазы и глюкозо-6-фосфат-дегидрогиназы. Такие ферментные нарушения провоцируют увеличения уровня перекисного окисления липидов, которые в свою очередь активируют выброс лизосомальных гидролитических ферментов приводящих к лизису внутриклеточных структур.
Аллергическая теория: Возникновение на фоне аллергических блефароконъюнктивитов, астмы, при сенной лихорадке, экземе. Здесь предполагается механизм вызванный нарушение иммунного гомеостаза увеличением Ig М, С3, С4 компонентов комплимента. Было выявлено что по мере прогрессирования кератоконуса происходит усиление дефективности Т- супрессоров и увеличение IG приводящее к срыву к аутотолерантности к антигенам роговицы. Причем в биоптатах конъюнктивы пациентов с кератоконусом выявлена высокая инфильтрация лимфоцитами, моноцитами, макрофагами, плазматическими клетками, а так же значительная концентрация тучных клеток. Такие признаки характерны для иммунного воспаления.
Механическая травматизация: При постоянном повреждении эпителия, причиной которого может быть длительном ношение контактных линз или постоянное почесывание век при аллергических реакциях. Длительная травматизация провоцирует запуск следующих процессов: хронический апоптоз кератоцитов — повышение лизосомальных ферментов и ингибиторов протеиназы — разрушение коллагена и как следствие, дегенеративные процессы в эпителии роговицы.
Причиной развития вторичного кератоконуса также могут стать: воспалительные заболевания роговицы, последствия травм и ожогов, послеоперационные осложнения, приводящие к эктазии.
Однако наибольшее распространение получила наследственная или генетическая теория. Кератоконус часто сочетается с наследственными синдромами и аномалиями развития, такими как амавроз Лебера, синдром Крузона, пигментная дегенерация сетчатки, синдром Дауна, синдром Марфана, гранулярная дистрофия роговицы, синдром голубых склер. Следует подчеркнуть, что 68 % пациентов с кератоконусом имеют ту или иную патологию соединительной ткани. Так же кератоконус встречается при заболеваниях, которые сопровождаются нарушением психики, например при шизофрении.
Имеется аутосомно-доминантный тип наследования кератоконуса и он может встречаться у членов одной семьи, передаваясь по мужской линии. В ходе научных исследований, проведенных в США, удалось определить локус генов ответственных за возникновение кератоконуса, считается что это ген COL6A1 c DNA кодирующий продукцию коллагена IV типа. Исследования продолжаются.
Механизм развития заболевания
Вследствие включения апоптоза кератоцитов происходит нарушение структуры коллагеновых волокон. Нарушается порядок и расположение стромальных пластин, снижается плотность эндотелиальных клеток. Это приводит к «разряжению» стромы и роговица начинает терять одну из своих важнейших функций — сферичность. Возникает беспорядочность клеточных структур клеток, изменение их формы. На ранних стадиях могут формироваться помутнения в боуменовой мембране.
На поздних стадиях происходит разъединение роговичных пластин при растяжении стромы – параллельно расположенные линии Фогта. В дальнейшем, в области вершины кератоконуса формируются истончения и линии рубцевания. При тяжелых формах заболевания на десцеметовой оболочке могут образовываться разрывы и трещины. Патогномоничным признаком для кератоконуса является кольцо Фляйшера — субэпителиальное пигментное кольцо коричневого — желтого или зеленого цвета, так же могут формироваться отдельные его дуги вокруг вершины конуса в результате отложения гемосидерина. В 7% случаев наблюдаются различные эпителиопатии. На поздних стадиях появляется симптом Мансона – это выпячивание века при взгляде вниз и Y- образная выемка на конъюнктиве нижнего века, вызванная растяжением тканей конически измененной роговицей.
При повреждении десцеметовой оболочки, роговица начинает пропитываться влагой передней камеры, что приводит к ее оводнению и проявляется в виде пятна молочно — белого цвета, что усиливает рубцевание роговицы. Пациенты при этом ощущают боль и резкое снижение зрения, прозрачность может восстанавливаться в течение 6 — 8 недель.
На терминальной стадии исходом кератоконуса может стать частичный разрыв роговицы. На ее поверхности образуются буллы заполненные жидкостью. В таких случаях повышается угроза полного разрыва роговицы и потери глаза, вследствие чего в экстренном порядке проводится пересадка донорской роговицы.
Классификация кератоконуса
Существует несколько типов классификации кератоконуса. Классификация З. Д. Титаренко (1982) включает 5 стадий заболевания: На I и II стадиях отмечаются небольшие, субклинические изменения роговицы (участки «разжижения», утолщение нервных волокон); На III стадии снижается острота зрения до 0,1, формируется помутнение роговицы на вершине конуса, образовываются линии Фогта. IV стадия характеризуется резким снижением остроты зрения (до 0,02), истончением и помутнением роговицы, возникновением трещин в десцеметовой оболочке. V стадия – формируются тяжелые изменения роговицы с практически тотальным помутнением роговицы.
Классификация Ю. Б. Слонимского (1993), в основном, предназначена для выявления диагностических признаков, определяющих возможность и сроки хирургического лечения. I стадия до хирургическая — характеризуется снижением зрения, плохо корригируемого очковыми стеклами, но успешно корригируемого контактными линзами. II стадия хирургическая — сопровождается наличием эпителиопатии, плохой переносимостью контактных линз. III стадия терминальная — характеризуется грубыми рубцовыми процессами с резким снижением остроты зрения.
Классификация J. Buxton (1973) по степени увеличения кривизны роговицы: I степень — радиус роговицы около 7,5 мм и нерегулярным астигматизмом; II степень — радиус от 7,5 до 6,5 мм и изменением офтальмометрических показателей; III степень — радиус менее 6,5 мм.; IV степень — заключительная стадия — радиус роговицы менее 5,6 мм.;
Наиболее популярной является классификация по М. Amsler, 1961 г.: В ее основу положены биомикроскопическая картина роговицы и офтальмометрические изменения. I стадия — характеризуется «разряжением» стромы, появлением нервов роговицы, изменением клеток эндотелия и офтальмометрическими изменениями. Острота зрения на данной стадии в пределах 0,1-0,5, корригируется цилиндрическими стеклами, минимальный радиус кривизны роговицы — более 7,2 мм..
II стадия — острота зрения не превышает 0,1-0,4 и также корригируется астигматическими стеклами, возможна легкая эктазия и истончение роговицы, минимальный радиус кривизны составляет 7,19-7,1 мм..
III стадия — образуется заметное выпячивание роговицы и ее истончение. Острота зрения 0,02-0,12, корригируется только жесткими контактными линзами, которые пациенты часто не переносят. Минимальный радиус кривизны роговицы составляет 7,09-7,0 мм, возникают помутнения боуменовой мембраны.
IV (терминальная) стадия — появляются помутнения стромы, изменения десцеметовой оболочки. Офтальмометрия часто невозможна. Острота зрения 0,01-0,02 и не корригируется, минимальным радиус кривизны менее 6,9 мм.. Формирование кольца Фляйшера может наблюдаться на любой стадии.
Современная классификация кератоконуса по Rabinowitz – McDonell подразделяет стадии заболевания по M. Amsler:
I и II стадии — как субклиническую или рефракционную стадию.
III и IV — как клиническую стадию. Отдельно следует выделить следующие типы классификации кератоконуса: Передний или истинный кератоконус. Отличается хроническим течением. Патологические процессы происходят в боуменовой мембране. Отличается формированием практически прозрачной эктазии.
Острый кератоконус или водянка (hydrops) роговицы. Повреждается десцеметова мембрана, нарушается барьерная функция и водянистая влага пропотевает из передней камеры в слои роговицы, вследствие чего строма мутнеет и отекает.
Задний кератоконус. Это аномалия, возникающая вследствие неполноценного развития мезодермы. Истончение формируется в центре, либо образует блюдцеобразную форму. Роговица становится довольно плоской и оптически слабой. Данное состояние отличается стабильностью.
Симптомы заболевания
Первые симптомы прогрессирования кератоконуса проявляются как появление размытости, искажения изображения, полиопия, снижение остроты зрения из-за иррегулярного астигматизма. Часто меняется диоптрийность очков и контактных линз, возможна непереносимость последних.
По мере прогрессирования появляется затуманенность зрения, возникают ореолы, блики, повышенная чувствительность к свету. При отеке роговицы появляется боль.
Как правило, поражаются оба глаза, но развитие кератоконуса проходит ассиметрично. Прогрессирование может спонтанно остановиться на любой стадии, от легкой до тяжелой.
Диагностика заболевания
Основные моменты, важные в диагностике кератоконуса, это:
Сбор анамнеза. Наличие кератоконуса в роду, предрасположенность в анамнезе. Прогрессирование астигматизма, ухудшение зрения, двоение и т.д.
Авторефрактометрия.Прогрессирующее увеличение максимальной силы преломления при кератоконусе в центре роговицы больше 47,2 диоптрий. Разница между показателями радиуса К1 и К2 роговицы больше 1,4 диоптрий.
Биомикроскопия. Изменения роговицы при прогрессировании и клинические проявления кератоконуса указывают на растяжения и эктазии роговицы, основными признаками которых являются:
Стрии Фогта – линейные полосы, формирующиеся в строме перед десцеметовой оболочкой, представляют собой видимые нервные окончания.
Кольцо Флешнера – скопление гемосидерина в глубоких слоях эпителия подчеркивающее основание конуса.
Симптом Мансона – выпячивание века при взгляде вниз и Y- образная выемка на конъюнктиве нижнего века.
Пахиметрия. Индекс кератоконуса (KI) — это отношение толщины роговицы на переферии (РСТ) к самой тонкой части (ТСТ) или разница между верхней (S) и нижней точками (I). При начальном кератоконусе эта разница превышает 75-100 микрон.
Кератотопография. Признак субклинического кератоконуса представляет собой одиночное выстояние в нижне-носовом или нижне-центральном сегменте (симптом «капли»), или выстояние в виде «галстука — бабочки». Формируется высокая рефракция в центральной зоне роговицы, разница в оптической силе центра роговицы в парных глазах, разница рефракции роговицы в противоположных точках одного меридиана. При прогрессировании характерно усиление кривизны, обычно расположенное ниже центральной линии. Это особенно важно для ранней диагностики кератоконуса, когда другие признаки ещё не проявились. Сравнивая несколько топографических снимков, можно оценить характер и скорость деформации роговицы.
Конфокальная микроскопия роговицы. Позволяет выявить и уточнить степень морфологических нарушений во всех слоях роговицы на клеточном уровне при ранних стадиях. Отмечается эпителиопатия, начальные изменения структуры в боуменовой мембране, утолщение стромальных нервных волокон и увеличение активных кератоцитов.
Лечение
Все применяемые методы направлены на стабилизацию и торможение прогрессирования данной патологии.
- Ношение жесткой контактной линзы до недавнего времени было единственным методом снижения развития кератоконуса.
- Имплантация интрастромальных колец INTACS. В строме параоптической области роговицы формируется канал, в который имплантируются две тонких дуги, изготовленных из полиметилметакрилата. В результате роговица уплощается, принимая более естественную форму.
- Коллагеновый кросслинкинг (cross-linking с англ. -перекрещивающиеся связи). С роговицы снимается эпителиальный слой, проводится инстилляция раствора рибофлавина, одновременно происходит облучение роговицы ультрафиолетом. Данный метод усиливает механическую плотность роговицы за счет укрепления межклеточных связей фибрилл коллагена.
- При терминальных стадиях кератоконуса прибегают к пересадке донорской роговицы.
Источник
Бывает так, что начинает человек видеть вдаль плохо, идёт в оптику или поликлинику, узнаёт, что у него близорукость или астигматизм (а может, и то и другое одновременно), надевает выписанные очки или линзы, пользуется ими какое-то время. Тем временем зрение продолжает ухудшаться. Наступает день, когда человек попадает к офтальмологу в специализированную клинику, иногда даже с целью сделать лазерную коррекцию зрения, и тут его ждёт неприятный сюрприз: он узнаёт, что у него кератоконус. И хорошо, если это скрытая или ранняя стадия заболевания — в этом случае есть шанс сохранить зрение и собственную роговицу. Если это развитой процесс — речь пойдёт о хирургическом лечении.
В последние годы пациентов с кератоконусом, кажется, стало больше. Но, думаю, это не потому, что кто-то стал чаще болеть, а потому, что улучшились возможности диагностики, и теперь коническую роговицу можно ловить на начальных стадиях.
Вообще, кератоконус — это генетическая патология роговицы. По мере взросления пациента роговица истончается в центре и вытягивается из-за давления, действующего изнутри глаза. Наружная капсула глаза также теряет при этом упругость. Первое проявление — неправильный астигматизм. Пациент начинает часто менять очки, потому что довольно быстро меняется ось и степень астигматизма.
Откуда берётся астигматизм? Дело в том, что выступающая роговица меняет свойства «системы линз» глаза, и новая «передняя линза» не соответствует проекции зрачка. Роговица с астигматизмом неровная, но регулярно-неровная, симметрично-неровная. При диагностическом сканировании видна характерная «бабочка».
Ещё детали
Процесс обычно развивается на двух глазах с разной скоростью. Но, кстати, у близнецов кератоконус часто развивается одновременно, что подтверждает генетический характер заболевания.
Исторически кератоконус лечили контактным способом, то есть наложением специальных линз, «вдавливающих обратно» роговицу и компенсирующих давление, действующее наружу. Это хорошо работало на ранних стадиях, но по мере развития патологии нужно было что-то большее. Следующим вариантом лечения была сквозная пересадка роговицы, но сейчас есть и более интересные процедуры, например, укрепление тканей роговицы за счёт комбинированного лазерного и медикаментозного воздействия, разновидности послойной кератопластики.
Стоит упомянуть и острую форму. При появлении крупных трещин в десцеметовой оболочке глаза образуется острый кератоконус, при нём строма роговицы пропитывается внутриглазной жидкостью и мутнеет. Острота зрения резко снижается из-за этого и сопутствующих процессов. Отёк в центре роговицы глаза может и уменьшиться сам собой, без лечения — это редко, но случается. В любом случае этот процесс заканчивается ещё большим истончением роговицы.
Кроме генетического (связанного с половыми генами) кератоконуса бывает ещё приобретённый — чаще всего в результате травмы, но могут быть вариации (от ошибки хирурга при коррекции до какой-нибудь редкой токсикологии), либо же заболевание может развиться как осложнение другой серьёзной патологии глаза. Приобретённый кератоконус изучен мало, потому что если с хрусталиком мы многое уже понимаем, о сетчатке есть более-менее точные практические представления, даже механизмы глаукомы хорошо изучены, то вот с процессами в роговице есть ещё куда копать и что изучать. На текущий момент даже нет единой классификации кератоконусов — по разным классификациям один и тот же пациент может получить и первую, и третью стадию, так как в основу классификаций положены разные показатели. В одной клинике говорят одно, во второй — другое. Пациент часто начинает читать после такого диагноза советы в Интернете и закономерно впадает в панику.
Вообще, перед врачом стоит сразу две задачи: как остановить развитие (замедлить кератоконус) и какой оптический способ коррекции зрения для пациента выбрать. В зависимости от стадии и индивидуальных особенностей подбирается нужный тип вмешательства.
УФ-кросслинкинг
Идея в том, чтобы насытить роговицу витамином B2. Он, кстати, очень здорово реагирует на ультрафиолет, поэтому если сразу после этого сверху пройтись ультрафиолетовым излучением, то высвободится много свободных радикалов кислорода. Они начнут быстро «липнуть» к коллагеновым волокнам, что вызовет полимеризацию и «склеивание» волокон между собой. Напомню: в обычной жизни они интимно прилегают и немного сцеплены, но образуют слоистую структуру, в которой горизонтальные связи в разы прочнее вертикальных. В результате полимеризации образуются и прочные горизонтальные связки между «канатами» коллагена, что ведёт к упрочнению роговицы. Вот схематично кросс-связи между слоями (кросслинки) до и после процедуры:
На текущий момент это самая безопасная процедура для лечения кератоконуса. Используется в начальной и развитой стадии, по мере улучшения лазеров и диагностики расширяются показания к применению.
УФ-кросслинкинг изобретён примерно 10 лет назад, и за это время было довольно много его модификаций и вариаций, но общий принцип воздействия всё тот же. Глаз насыщается специальным раствором рибофлавина, затем воздействие ультрафиолета, затем образование новых связей и вывод других продуктов распада рибофлавина из глаза. Сложность в определении необходимого энергетического уровня и времени воздействия — для расчёта сейчас принят «золотой стандарт» сферы, так называемый афинский протокол.
В целом общее правило такое: если ваш офтальмолог советует УФ-кросслинкинг — соглашайтесь. Ошибиться при соблюдении протокола нереально сложно, осложнений почти не бывает. Единственное, во многих регионах офтальмологи старой школы всё ещё говорят, что роговица тоньше 400 микрон не поддаётся воздействию. Сейчас можно делать УФ-кросслинкинг и на более тонких роговицах, просто во время процедуры используется специальная промежуточная контактная линза и немного другой раствор препарата.
Это непроникающая, довольно поверхностная процедура. Поэтому она сопряжена с минимальными потенциальными рисками. При несоблюдении режима закапывания можно получить конъюнктивит. Обязательно делается пара осмотров после процедуры (первый — на следующий день), контролируется процесс эпителизации роговицы по контактной линзе. Более интересный случай — это аллергия на растворы и крайне редкие токсические реакции. По субъективным ощущениям — процедура малоприятная, несколько дней до полного восстановления эпителия глаз слезится и присутствует ощущение «песка» в глазу, пару недель нужно для того, чтобы перестало «туманить».
Второй способ — внедрение интрастромальных колец (или полуколец)
Логика очень простая: в роговицу вставляется экзогенный каркас в виде кольца или полукольца. Получается своего рода «корсет», который берёт на себя большую часть нагрузки. Интрастромальные роговичные кольца отлично сочетаются с кросслинкингом, поэтому нередки ситуации, когда делается и то и другое. Порядок операций очень зависит от индивидуальных показаний, но чуть чаще сначала вставляются кольца, потом делается кросслинкинг, поскольку внедрять кольца лучше в эластичную среду.
Есть разные модификации интрастромальных колец, варьирующиеся по длине, высоте и конфигурации. Каждый производитель предлагает свои номограммы для выбора модели. Есть хороший российский производитель, который делает их из того же материала, что и импортные.
Раньше выполнение тоннелей в роговице делалось вручную специальными расслаивателями и скальпелями, сейчас делается на фемтосекундном лазере. Операция выполняется с микронной точностью, как в ReLEx SMILE, только вместо извлечения лентикулы в прорезанную лазером полость вводится и проворачивается кольцо или полукольцо. Как SMILE, только наоборот. Делается на той же установке (в нашем случае — фемтолазере VisuMAX 6-го поколения), используется отдельная лицензия, которую надо получить, доказав «Цейсу», что у хирурга есть такая компетенция. Риски в сравнении с мануальной операцией на порядок ниже, поэтому «руками» уже никто старается не делать очень давно.
Самое неприятное (хоть совсем нечастое) осложнение — это протрузия к наружному каналу (когда кольцо «выползает» наружу). Чтобы избежать этого, мы делаем каналы потуже. Это требует определённых навыков хирурга, но позволяет очень сильно сократить шансы возникновения осложнений.
Ещё кольца могут перемещаться внутри роговицы (чаще всего немого вращаются). Это в целом не страшно. Иногда человека начинают мучить побочные оптические эффекты — отблески или «глюки» в виде бликов при определённом освещении. Что делать в этом случае — решаем индивидуально.
Третий способ — передняя послойная кератопластика
DALK, или передняя глубокая послойная кератопластика, — это трансплантация верхнего слоя роговицы до десцеметовой мембраны с сохранением нижних слоёв. То есть кривая истончённая роговица пациента удаляется до внутренней мембраны. Из роговицы донора выкраивается трансплантат без эпителия, затем он крепится. И мы вместе дружно ждём заживления в течение года.
Процент приживляемости при кератоконусе достаточно высок (наверное, самый высокий среди кератопластических операций) — около 85–90 процентов (разные источники дают разные данные в этом диапазоне). Это самая успешная пересадка — она хорошо работает, если есть хорошие навыки хирургии. Часто в помощь хирургу можно использовать фемтолазерную установку для более точных рассечений.
Метод используется, когда ничего другое уже не помогло, либо когда острота зрения, несмотря на коррекцию, остаётся низкой.
Вопросы пересадок роговицы в России в последние десятилетия болезненные. При жизни в Советском Союзе мы активно оперировали роговицу, делали много и хорошо. Затем приняли закон о донорстве органов, когда Союза не стало. Законодательство в России, связанное с законом о трансплантации, значительно ограничивает использование технологии пересадки роговиц. Для того чтобы делать эти операции хорошо, их надо делать много и регулярно. Для этого под рукой всегда должно быть достаточное количество материала, он должен быть доступен. В Москве в МНТК им. С. Н. Федорова есть глазной банк с консервированной роговицей, и это позволяет проводить операции в плановом порядке, а не стихийно. Правда, очередь на пересадку составляет несколько лет — очень много желающих. В остальных институтах используют свежую донорскую, при этом, как у Булгакова: «свежесть бывает только одна — первая, она же и последняя». На сегодняшний день у нас в клинике, к счастью, есть возможность заниматься пересадками роговицы, не только сквозными, но и послойными — передними и задними. Есть доступ к получению роговиц отличного качества (правда, по очень высокой цене). Но для пациентов, которые страдают от заболеваний роговицы, это единственный шанс получить зрение.
Надо сказать, что я свой опыт послойной кератопластики получала частично в России, но в основном в Германии, плюс мне повезло с законодательством — я начинала оперировать ещё тогда, когда материал был доступен.
Итак, мы пересаживаем ту часть роговицы, которая обладает средним иммунным запасом. Внутри матрикса много антител, и поэтому трансплантат может отторгаться. Если сравнивать с пересадкой после воспаления или ранений, ситуация всё же лучше: организм реагирует иначе и нет сложностей с повреждёнными сосудами. В целом, если рекомендуют пересадку с оптической и одновременно лечебной целью, надо делать. Только с оптической — лучше подумать пару раз, мировая практика — стараются сохранить до предела свою роговицу.
Фемтолазер используется не всегда, но он может облегчить один из этапов. Главное — опытные руки и много практики.
Из особенностей — во время операции возможен переход от передней послойной пересадки к сквозной по мере развития ситуации в операционной из-за анатомических особенностей пациента (бывает, роговица даёт перфорацию интраоперационно). Риск такого перехода зависит от аккуратности, терпения и опыта хирурга и отчасти от удачи.
Относительно часто бывает постоперационный астигматизм. Он корректируется через полтора года после снятия швов.
После укрепления роговицы
После того как роговица была укреплена одним из способов, можно делать ФРК-коррекцию зрения, то есть испарение эксимерным лазером верхнего слоя. На стабильной роговице с конусом операция возможна и очень даже хорошо получается. С ФРК же здорово ровнять имплантированную роговицу.
Иногда предлагаем имплантацию факичной линзы. С пациентами после 40 лет говорим о замене хрусталика ещё до образования чётких показаний по катаракте. Способов коррекции много.
Вот примерно так. Самое главное — помимо простой близорукости и астигматизма, которые мешают видеть, но в перспективе довольно безобидны, есть такое серьёзное заболевание, как кератоконус. Его присутствие на ранних стадиях может обнаружить только врач-офтальмолог с помощью специальных методов исследования на сложных приборах (да и то если доктор грамотный и знаком с этой проблемой). Для этого недостаточно проверки в оптике или поликлинике. Поэтому при ухудшении зрения вдаль и вблизи, частой смене очков, наличии астигматизма и близорукости есть смысл посетить специализированную офтальмологическую клинику.
Источник
