Патогенез глаукомы по стадиям

Глаукома тяжелое заболевание зрительных органов, которое получило своё название от зеленоватого оттенка, характерного для неподвижного и расширенного зрачка пациента, подверженного острому приступу глаукомы (терминальная стадия развития патологического процесса). В настоящее время термин «глаукома» относится к хроническому заболеванию глаз, которое характеризуется периодическим или постоянным повышением внутриглазного давления с сопутствующим развитием трофических расстройств в зрительном нерве, сетчатке и путях оттока внутриглазной жидкости. Результатом становится возникновение в поле зрения типичных дефектов, а также развитие краевой экскавации (продавливания, углубления) диска зрительного нерва. [1, с.389]

Этиология глаукомы

Глаукома является одной из самых грозных глазных болезней. Она не щадит ни новорожденных, ни пожилых, но чаще поражает перешагнувших 40-летний рубеж. Особую тревогу вызывает тот факт, что число заболевших глаукомой, которая во всех странах мира занимает одно из первых мест среди причин слепоты и инвалидности по зрению, несмотря на все усилия специалистов, на внедрение новых препаратов и технологий не снижается, а даже имеет тенденцию к росту. [7, с.132]

При глаукоме страдают самые нежные структуры глаза — нервные волокна сетчатки и зрительный нерв. При первичной глаукоме местом нарушения оттока является радужно-роговичный угол (угол передней камеры глаза), где находится так называемая фильтрующая зона глаза. Нарушение оттока внутриглазной жидкости может возникать в результате блокады путей оттока, например корнем радужки и развивающимися здесь спайками. Причиной нарушения оттока может быть врожденное нарушение (неправильное формирование угла передней камеры глаза), а также изменения в самих путях оттока. В некоторых случаях повышение внутриглазного давления может быть связано с чрезмерной выработкой внутриглазной жидкости. При вторичной глаукоме причиной нарушения оттока внутриглазной жидкости может, например, стать скопление влаги, разного рода воспаления, и как следствие спайки и рубцы в глазу. [9, с.238]

Развитию и прогрессированию глаукомы способствует ряд факторов с разной степенью значимости, которые можно разделить на системные и локальные.

Системные факторы риска:

· Наследственность. Распространенность глаукомы среди кровных родственников больных первичной открытоугольной глаукомой (ПОУГ) в 5-6 раз выше, чем в общей популяции.

· Возраст. ПОУГ редко возникает в возрасте младше 40 лет, а уровень заболеваемости возрастает в более старших возрастных группах.

· Огранические (атеросклероз) и функциональные (периферические сосудистые спазмы, мигрень, болезнь Рейно, ночная гипотония, «немая» ишемия) нарушения кровообращения в сосудах головного мозга и в глазничной артерии.

· Изменение вязкости и нарушение свертываемости крови.

· Пониженное перфузионное давление (разница ≤50 мм рт.ст. между диастолическим уровнем АД, измеренным на плечевой артерии, и тонометрическим уровнем ВГД).

· Артериальная гипертензии

· Сахарный диабет

Локальные факторы риска:

· Миопия средней и высокой степени. Для близорукости характерны снижение ригидности фиброзных оболочек глаза и внутриглазных структур (трабекулярной и решетчатой диафрагм), а также увеличенный размер склерального канала зрительного нерва.

· Раннее развитие пресбиопии, ослабление цилиарной мышцы.

· Толщина роговицы в оптической зоне менее 520 мкм как показатель изменений вязкоэластических свойств фиброзной оболочки глаза.

· Выраженная пигментация трабекулярного аппарата.

· Псевдоэксфолиативный синдром.

· Перипапиллярная хориоретинальная атрофия.

· Геморрагии на диске зрительного нерва (ДЗН) (нарушение ауторегуляции гемодинамики в ДЗН).

· Воспалительные заболевания глаз в анамнезе.

· Длительное применение стероидных инсталляционных препаратов.

· Возникновение асимметрии в показателях, характерных для глаукоматозного процесса между парными глазами (уровень ВГД, разные размеры отношения максимального размеры экскавации к диаметру ДЗН и др.). [8, с. 243]

Патогенез глаукомы

Основные этапы развития патологического процесса при глаукоме можно представить следующим образом:

1. нарушение и ухудшение оттока водянистой влаги из полости глазного яблока, что может быть обусловлено массой всевозможных причин;

2. повышение внутриглазного давления (ВГД) выше уровня, толерантного (переносимого, терпимого) для данного глаза;

3. ухудшение кровообращения в тканях глаза;

4. гипоксия (нехватка кислорода) и ишемия (нарушение кровоснабжения) тканей в области выхода зрительного нерва;

5. компрессия (сдавление) нервных волокон в зоне их выхода из глазного яблока, что приводит к нарушению их функции и гибели;

6. дистрофия (нарушение питания), деструкция (разрушение) и атрофия зрительных волокон, распад их материнских ганглиозных клеток сетчатки;

7. развитие так называемой глаукомной оптической нейропатии и последующей атрофии (гибели) зрительного нерва.

В зависимости от развитости глаукоматозного процесса часть нервных волокон зрительного нерва атрофируется, а часть находится в состоянии парабиоза (своего рода «сна»), что позволяет считать возможным восстановление их функции под влиянием лечения (медикаментозного или хирургического).

При закрытоугольной глаукоме (ЗУГ) радужка смещается к роговице, закрывает структуры угла передней камеры глаза и препятствует нормальному току внутриглазной жидкости.

При открытоугольной глаукоме (ОУГ) ток внутриглазной жидкости нарушается на уровне трабекулярной сети. При этом угол, образуемый радужкой и роговицей, широкий.

Глаукома характеризуется прогрессирующими дегенеративными изменениями зрительного нерва, нарушениями полей зрения и повышением внутриглазного давления. Однако изолированно повышенное внутриглазное давление не свидетельствует о возникновении глаукомы, если отсутствуют остальные признаки. На глазном дне у пациентов с глаукомой наблюдаются изменения зрительного нерва. Определяются экскавация диска зрительного нерва наряду с истончением нейроретинального пояска, обусловленным снижением количества нервных волокон и вертикальным перегибом кровеносных сосудов.

Слой нервных волокон наибольший у краев экскавации диска зрительного нерва. Уменьшение количества аксонов в этой области приводит к его истончению, что измеряется отношением площади экскавации к площади диска зрительного нерва. Анализ этого отношения позволяет идентифицировать расширение экскавации диска зрительного нерва, встречающееся при глаукоме.

При глаукоме процесс начинается с сужения поля зрения и при прогрессировании приводит к слепоте. [10, с.256]

Классификация глаукомы по МКБ-10

Наиболее востребованные с практической точки зрения классификационные признаки глаукомы

По происхождению:

· первичная глаукома

· вторичная глаукома [23]

При первичной глаукоме патологические процессы имеют строго интраокулярную локализацию — возникают в углу передней камеры (УПК), дренажной системе глаза или в диске зрительного нерва; предшествуют проявлению клинических симптомов и представляют собой начальный этап патогенетического механизма глаукомы.

При вторичной глаукоме причиной заболевания могут быть как интра-, так и экстраокулярные нарушения. Вторичная глаукома является побочным и необязательным последствием других болезней. [9, с.85]

По механизму повышения уровня ВГД:

· открытоугольная глаукома;

· закрытоугольная глаукома;[23]

Открытоугольная глаукома характеризуется прогрессированием патологической триады при наличии открытого УПК.

При закрытоугольной глаукоме основным патогенетическим звеном является внутренний блок дренажной системы глаза, т.е. блокада УПК корнем радужки. [9, с.87]

По уровню ВГД:

· нормальное: Pt — до 25 мм рт.ст. (Po — до 21 мм рт.ст.);

· умеренно повышенное: Pt — от 26 до 32 мм рт.ст. (Po — от 22 до 28 мм рт.ст.);

· высокое: Pt — от 33 мм рт.ст. (Po — от 29 мм рт.ст.). [23]

По течению болезни:

· стабилизированная глаукома

· нестабилизированная глаукома [23]

Характер течения глаукома считается стабилизированным, когда при продолжительном наблюдении за больным (не менее 6 мес) не обнаруживают ухудшения в диске зрительного нерва и в состоянии поля зрения.

При нестабилизированной глаукоме ухудшения в состоянии диска зрительного нерва и поля зрения регистрируют при повторных исследованиях.

При оценке динамики глаукоматозного процесса принимают во внимание также уровень ВГД и его соответствие «целевому давлению».

По морфофункциональному состоянию зрительного нерва:

· начальная стадия глаукомы

· развитая стадия глаукомы

· далеко зашедшая стадия глаукомы

· терминальная стадия глаукомы

Разделение непрерывного глаукоматозного процесса на 4 стадии носит условный характер. В диагнозе стадии обозначаются римскими цифрами от I — начальной, до IV — терминальной. при этом принимаются во внимание состояния поля зрения и головки зрительного нерва. [9, с.92]

По времени возникновения заболевания:

· врожденная (до 3 лет) глаукома

· инфантильная (от 3 до 10 лет) глаукома

· ювенильная (от 11 до 35 лет) глаукома

· глаукома взрослых (старше 35 лет). [23]

Врожденная глаукома обусловлена дефектами развития угла передней камеры или дренажной системы глаза. Заболевание проявляется в первые 3 года жизни ребенка, наследственность рецессивная. В основе патогенеза заболевания лежат дисгенез угла передней камеры и повышение уровня ВГД. Клинические симптомы многообразны: светобоязнь, слезотечение, блефароспазм, увеличение размеров глаза, отек роговицы и увеличение ее размеров, атрофия диска зрительного нерва с экскавацией.

Инфантильная глаукома возникает у детей в возрасте 3-10 лет, наследственность и патогенез такие же, как и при врожденной глаукоме, внутриглазное давление повышено, размеры роговицы и глаза не изменены, экскавация диска зрительного нерва увеличивается по мере прогрессирования глаукомы.

Ювенильная глаукома возникает в возрасте 11-35 лет, наследственность связана с нарушением в хромосоме 1 и TIGR. В патогенезе заболевания ведущая роль принадлежит трабекулопатии и/или гониодисгенезу. Уровень ВГД повышен, изменения диска зрительного нерва и зрительных функций протекают по глаукоматозному типу.

Глаукома взрослых развивается у лиц старше 35 лет и представляет собой хронический прогредиентно текущий патологический процесс, характеризуемый описанной выше патологической триадой, при отсутствии других глазных заболеваний или врожденных аномалий.

В настоящее время широко используется классификация глаукомы, в которой учитываются форма и стадия заболевания, состояние уровня ВГД и динамика зрительных функций. [8, с.64]

Таблица 2. Классификация первичной глаукомы.

Форма	Стадия	Состояние ВГД	Динамика зрительных функций
Закрытоугольная	Начальная (I)	Нормальное (А) 18-24 мм рт. ст.	Стабилизированная
Открытоугольная	Развитая (II)	Умерено повышенное (В) 25-32 мм рт. ст.	Нестабилизированная
Смешанная	Далеко зашедшая (III)	Высокое (С) 33 мм рт. ст.
Терминальная (IY)
Острый приступ закрытоугольной глаукомы

* нормальное ВГД не превышает 26 мм рт. ст., умеренно повышенное — от 27 до 32 мм рт. ст., высокое — 33 мм рт. ст. и более (данные измерений стандартным тонометром Маклакова весом 10 грамм ).

* динамику зрительных функций оценивают по состоянию поля зрения. [19, с.341]

По происхождению глаукомы: первичная и вторичная

Первичная глаукома характеризуется строго интраокулярной локализацией патологических процессов. Они возникают в углу передней камеры глаза (УПК), его дренажной системе либо в головке зрительного нерва. Патологические процессы предшествуют появлению клинических симптомов, представляя собой первый этап развития заболевания.

При вторичной глаукоме, ее причиной могут стать и интракапсулярные, и экстраокулярные нарушения. Это заболевание может являться побочным, необязательным следствием иных патологий.

По механизму повышения ВГД: открытоугольная и закрытоугольная

При открытоугольной глаукоме отмечается прогрессирование патологической триады с наличием открытого УПК.

Для закрытоугольной глаукомы характерен внутренний блок глазной дренажной системы, а именно перекрытие УПК корнем радужки, в качестве основного патогенетического звена.

По уровню ВГД: гипертензивная и нормотензивная

При гипертензивной, Рt умеренно повышено (26 — 32 ммрт.ст) либо высокое (начиная от 33 ммрт.ст.), а Р0 соответственно (22- 28 ммрт.ст.) и (начиная от 29 ммрт.ст).

При нормотензивной значения Pt достигают 25 мм рт.ст, а Р0 соответственно достигают 21 мм рт.ст.

По течению заболевания: стабилизированная и нестабилизированная

При стабилизированной глаукоме, в течение 6-ти месячного периода наблюдения за больными, ухудшения в состоянии поля зрения, а также диска зрительного нерва, не обнаруживаются.

Для нестабилизированной глаукомы характерно ухудшение в состоянии поля зрения, а также диска зрительного нерва, которые регистрируют при повторных обследованиях. Оценка динамики глаукоматозного процесса включает также уровень ВГД с соответствием его «целевому давлению» вообще.

По степени изменений в зрительном нерве: начальная, развитая, зашедшая далеко, терминальная

Подразделение глаукоматозного непрерывного процесса на четыре стадии, довольно условно. В диагнозе, обозначение стадий выполняют римскими цифрами (I-IV), где I — начальная стадия и IV — терминальная (с учетом состояния поля зрения, а также головки зрительного нерва).

На начальной I стадии — границы поля зрения в норме, но выявляются незначительные изменения (скотомы) парацентральных отделов поля зрения. Отмечается расширенная экскавация ДЗН, не доходящая до его края.

На развитой II стадии — поражения поля зрения парацентральных отделов выражены и сочетаются с его сужением больше чем на 10 градусов в верхненосовом и/или нижненосовом сегментах, расширенная экскавация ДЗН, в некоторых отделах доходит до его края (носит краевой характер).

На далеко зашедшей III стадии — границы поля зрения сужены концентрически и в одном сегменте и более, составляют менее 15 градусов от точки фиксации. Наблюдается краевая расширенная субтотальная экскавация ДЗН, доходящая до его края.

На терминальной IV стадии — полная потеря зрения или сохраненное светоощущение с неправильной проекцией. Изредка поле зрения сохраняется небольшим островком в височном секторе. Наблюдается тотальная экскавация ДЗН.

По возрасту больных: врожденная, инфантильная, ювенильная, глаукома взрослых

При врожденной глаукоме, дефекты обусловлены патологией развития УПК глаза или дренажной системы. Она проявляется в течение первых трех лет жизни ребенка, вследствие рецессивной наследственности (возможны спорадические случаи). Патогенез заболевания, обусловлен дисгенезом угла передней камеры и повышением ВГД. Среди клинических симптомов: светобоязнь, слезотечение, увеличение размеров глаза, блефароспазм, отек роговицы с увеличением ее размеров, экскавация и атрофия ДЗН.

Инфантильная глаукома развивается у детей 3-10 лет, обусловленная наследственностью и патогенезом идентичными простой врожденной глаукоме, отмечается повышенное внутриглазное давление, без изменений размеров роговицы и глаза, экскавация ДЗН по мере прогрессирования заболевания увеличивается.

Ювенильная глаукома может возникать в 11-35 лет, обусловленная наследственными нарушениями в 1 и TIGR хромосоме. Основная роль в патогенезе заболевания принадлежит трабекулопатии и гониодисгенезу. Отмечается повышение ВГД, изменения ДЗН и зрительных функций — по глаукомному типу.

Возникновение глаукомы взрослых приходится на возраст, старше 35 лет. Она является хроническим патологическим процессом, с вышеописанной патологической триадой, без иных глазных заболеваний и врожденных патологий.

В настоящее время особенно широко используют классификацию глаукомы, с учетом формы и стадии заболевания, состояния ВГД, а также динамики зрительных функций.

Для сокращения записей можно использовать в истории болезни буквенные и цифровые обозначения, не указывая, что глаукома первичная.

К примеру, полный диагноз заболевания: «Первичная закрытоугольная глаукома развитая нестабилизированная с умеренно повышенным ВГД», в сокращении будет выглядеть, как: «Закрытоугольная глаукома нестабилизированная IIВ». Или: «Закрытоугольная глаукома IIB», если данных о динамике зрительных функций мало.

Запись полного диагноза: «Первичная открытоугольная глаукома не стабилизированная далеко зашедшая с нормальным ВГД», в сокращенном варианте, выглядит, как: «Открытоугольная глаукома нестабилизированная IIIA».

В последние годы существующую классификацию расширили многочисленными разновидностями форм первичной глаукомы, а также ориентировочной оценкой локализации основного сопротивления оттоку из глаза внутриглазной жидкости.

Наши врачи, которые сохранят Вам зрение при глаукоме:

Фотография врача Молчанова Анна Александровна

Фотография врача

Лечение глаукомы в МГК - отзывы и цена

В медицинском центре «Московская Глазная Клиника» все желающие могут пройти обследование на самой современной диагностической аппаратуре, а по результатам – получить консультацию высококлассного специалиста. Мы открыты семь дней в неделю и работаем ежедневно с 9 ч до 21 ч. Наши специалисты помогут выявить причину снижения зрения, и проведут грамотное лечение выявленных патологий.

В МГК имплантируются различные виды колец и сегментов при кератоконусе. Уточнить стоимость различных имлантатов и их установки, записаться на прием в «Московскую Глазную Клинику» Вы можете по многоканальному телефону 8 (800) 777-38-81 (ежедневно с 9:00 до 21:00, бесплатно для мобильных и регионов РФ) или воспользовавшись формой онлайн-записи.

Источник

Глаукома — хроническое заболевание глаз, сопровождающееся триадой признаков:

· постоянным или периодическим повышением ВГД;

· характерными изменениями поля зрения;

· краевой экскавацией зрительного нерва.

Наиболее востребованными с практической точки зрения классификационными признаками глаукомы являются следующие.

По происхождению:

Первичная глаукома

Вторичная глаукома

При первичной глаукоме патологические процессы имеют строго интраокулярную локализацию — возникают в УПК, дренажной системе глаза или в головке зрительного нерва; предшествуют проявлению клинических симптомов и представляют собой начальный этап патогенетического механизма глаукомы.

По механизму повышения ВГД:

Открытоугольная

Закрытоугольная

Закрытоугольная глаукома — основным патогенетическим звеном является внутренний блок дренажной системы глаза, то есть блокада УПК корнем радужки.

По уровню ВГД:

Гипертензивная:

· умеренно повышенное Рt — от 26 до 32 мм рт.ст. (Р0 — от 22 до 28 мм рт.ст.);

· высокое Рt — от 33 мм рт.ст. (Р0 — от 29 мм рт.ст.).

Нормотензивная

· Pt — до 25 мм рт.ст. (Р0 — до 21 мм рт.ст.)

По течению болезни:

Стабилизированная

Нестабилизированная

Стабилизированная глаукома — при продолжительном наблюдении за больным (не менее 6 месяцев) не обнаруживают ухудшения в состоянии поля зрения и диска зрительного нерва.

Нестабилизированная глаукома — ухудшения в состоянии поля зрения и диска зрительного нерва регистрируют при повторных исследованиях. При оценке динамики глаукоматозного процесса принимают во внимание также уровень ВГД и его соответствие «целевому давлению».

По степени поражения головки зрительного нерва:

Начальная

Развитая

Далеко зашедшая

Терминальная

Разделение непрерывного глаукоматозного процесса на 4 стадии носит условный характер. В диагнозе стадии обозначаются римскими цифрами от I — начальной до IV — терминальной. При этом принимаются во внимание состояние поля зрения и головки зрительного нерва.

Стадия I (начальная) — границы поля зрения нормальные, но есть небольшие изменения (скотомы) в парацентральных отделах поля зрения. Экскавация диска зрительного нерва расширена, но не доходит до края диска.

Стадия II (развитая) — выраженные изменения поля зрения в парацентральном отделе в сочетании с его сужением более чем на 10° в верхне- и/или в нижненосовом сегментах, экскавация диска зрительного нерва расширена, в некоторых отделах может доходить до края диска, носит краевой характер.

Стадия III (далеко зашедшая) — граница поля зрения концентрически сужена и в одном или более сегментах находится менее чем в 15° от точки фиксации, краевая субтотальная экскавация диска зрительного нерва расширена, доходит до края диска.

Стадия IV (терминальная) — полная потеря остроты и поля зрения или сохранение светоощущения с неправильной проекцией. Иногда сохраняется небольшой островок поля зрения в височном секторе. Экскавация тотальная.

По возрасту пациента:

Врожденная (до 3 лет)

Инфантильная (от 3 до 10 лет)

Ювенильная (от 11 до 35 лет)

Глаукома взрослых (старше 35 лет)

Врожденная глаукома обусловлена дефектами развития угла передней камеры или дренажной системы глаза.

Проявляется в первые три года жизни ребенка, наследственность рецессивная (возможны и спорадические случаи). В основе патогенеза заболевания лежит

дисгенез угла передней камеры и повышение ВГД. Клинические симптомы многообразны: светобоязнь, слезотечение, блефароспазм, увеличение размеров глаза, отек роговицы и увеличение ее размеров, атрофия диска зрительного нерва с экскавацией.

Инфантильная глаукома возникает у детей в возрасте 3-10 лет, наследственность и патогенез такие же, как и при простой врожденной глаукоме, внутриглазное давление повышено, размеры роговицы и глаза не изменены, экскавация диска зрительного нерва увеличивается по мере прогрессирования глаукомы.

Ювенильная глаукома возникает в возрасте 11-35 лет, наследственность связана с нарушениями в хромосоме 1 и TIGR, в патогенезе заболевания ведущая роль принадлежит трабекулопатии и/или гониодисгенезу. ВГД повышено, изменения диска зрительного нерва и зрительных функций протекают по глаукомному типу.

Глаукома взрослых развивается у лиц старше 35 лет и представляет собой хронический патологический процесс, характеризующийся описанной выше патологической триадой, при отсутствии других глазных заболеваний или врожденных аномалий.

В настоящее время широко используется классификация глаукомы, в которой учитываются форма и стадия заболевания, состояние ВГД и динамика зрительных функций (табл. 1.1).

Для сокращения записей в истории болезни можно использовать цифровые и буквенные обозначения и не указывать, что глаукома первичная.

Например, полный диагноз: «Первичная закрытоугольная развитая нестабилизированная глаукома с умеренно повышенным внутриглазным давлением», сокращенный диагноз: «Закрытоугольная нестабилизированная глаукома IIВ». Или, если данных о динамике зрительных функций недостаточно, то диагноз сокращается до двух слов: «Закрытоугольная глаукома IIB».

Полный диагноз: «Первичная открытоугольная далеко зашедшая не стабилизированная глаукома с нормальным внутриглазным давлением», сокращенный диагноз: «Открытоугольная нестабилизированная глаукома III A». Последний диагноз может быть установлен при так называемой глаукоме с низким давлением.

В последние годы существующая классификация расширена различными разновидностями основных форм первичной глаукомы и ориентировочной оценкой места основного сопротивления оттоку водянистой влаги из глаза (табл. 1.2).

Источник