Негнойные осложнения проникающего ранения роговицы

Травматическая
катаракта. Проникающие ранения переднего
отдела глаза часто осложняются
образованием рубцов роговицы и развитием
травматической катаракты, которая
возникает в результате нарушения целости
передней капсулы хрусталика. В связи с
этим водянистая влага передней камеры
попадает внутрь хрусталика, вызывая
набухание хрусталиковых волокон и
помутнение их уже в первые часы после
травмы. Однако незначительные повреждения
передней капсулы хрусталика не приводят
к его помутнению благодаря быстрой
регенерации капсулы.

Травматическая
катаракта бывает частичной или полной.
Полная катаракта непосредственно после
ранения случается редко, по большей
части у детей и лиц молодого возраста,
у которых еще не сформировалось ядро
хрусталика. У них происходит быстрое
набухание и выпадение хрусталиковых
масс в переднюю камеру в виде серых
рыхлых комочков. Это приводит к блокаде
путей оттока внутриглазной жидкости и
развитию вторичной глаукомы с сильным
болевым синдромом. Таким больным нужна
безотлагательная операция 
экстракция набухающей катаракты
(экстракапсулярно, с применением
факофрагментатора или витреотома). В
послеоперационный период назначают
противовоспалительную и рассасывающую
терапию: антибиотики парабульбарно,
сульфаниламидные препараты внутрь, с
2-3-го дня добавляют ферменты (фибринолизин
парабульбарно) и кортикостероиды в виде
инстиляций и субконъюнктивальных
инъекций. Кортикостероиды, кроме
противовоспалительного, производят
сильное противоаллергическое действие,
ослабляя реакцию на хрусталиковый
белок, который является чужеродным для
собственного организма.

У
большинства больных посттравматическое
помутнение хрусталика развивается
постепенно, такие «стационарные»
катаракты удаляют в наиболее оптимальные
сроки (после стихания воспалительного
процесса) 
через 2-3 месяца после травмы, когда
возможно одномоментное проведение
имплантации искусственного хрусталика.

Повреждения
радужной оболочки, как правило, являются
следствием тяжелых травм глаза. Чаще
всего встречаются колобомы радужной
оболочки, мидриаз, рубцовые сращения и
заращения зрачка, реже 
иридодиализ, частичная и полная аниридия,
крайне редко – кисты радужной оболочки.
Реконструктивное восстановительное
лечение таких больных, с включением
иридофакопротезирования, возможно не
ранее, чем 6 месяцев после травмы, после
полного стихания посттравматического
воспалительного процесса.

Травматические
иридоциклиты. Проникающие ранения
глазного яблока нередко сопровождаются
воспалительной реакцией сосудистой
оболочки. Различают серозный, гнойный
и фибринозно-пластический иридоциклиты.
Кроме того, в зависимости от тяжести
хода гнойной инфекции выделяют гнойный
иридоциклит, эндофтальмит и панофтальмит.

Серозный
иридоциклит проявляется на 23-й
день после ранения. Он является реакцией
тканей глаза на травму. Основные признаки
его такие: боль в глазу, перикорнеальная
инъекция, болезненность при пальпации
области цилиарного тела, появление
преципитатов, гиперемия радужки. Степень
выраженности воспаления зависит от
характера травмы. Ход острого серозного
иридоциклита благоприятный: под действием
лечения явления воспаления стихают,
глаз успокаивается.

Присоединение
гнойной инфекции 
тяжелое осложнение проникающих ранений
глаза. Основным источником ее выступает
микрофлора повреждающего предмета, в
том числе внутриглазного инородного
тела, а также микроорганизмы, которые
имеются в конъюнктивальном мешке.
Патогенные микробы проникают в рану
непосредственно в момент травмирования
или через некоторое время после него
(вторичная микробная экзогенная инвазия)
в результате недостаточной адаптации
краев раны.

Источники
эндогенного инфицирования поврежденного
глаза 
зубы, миндалины, нос и придаточные
пазухи, мочевыводящие пути и другие
органы.

Гнойный
иридоциклит проявляется на 2-3-й день
после травмы усиленным раздражением
глаза, интенсивной смешанной инъекцией,
появлением в передней камере гипопиона.
Изменяются цвет и рисунок радужки в
результате гиперемии ее сосудов. В
области зрачка нередко появляется
серовато желтая пленка экссудата. Боль
возникает даже при легком прикосновении
к глазу.

Лечение.
Назначают интенсивную противовоспалительную
терапию: антибиотики широкого спектра
действия субконъюнктивально 2 раза в
день, а также внутримышечно или
внутривенно, гемодез, аутогемо-осмотерапию,
дегидратационную и десенсибилизирующую
терапию. В последнее время болезненные
субкюнъюнктивальные инъекции антибиотиков
заменяют антибактериальными глазными
лечебными пленками (ГЛП), которые
закладывают в конъюнктивальный мешок
дважды на день. Если после 3-5 дней лечения
явления гнойного иридоциклита не
уменьшаются, показан парацентез с
промыванием передней камеры и введением
внутрикамерно антибиотиков.

Эндофтальмит

более тяжелое проявление гнойной
инфекции. Кроме выраженной смешанной
инъекции, появляется хемоз конъюнктивы.
Во время исследования в проходящем
свете с глазного дна отмечается не
красный, а желтовато-зеленый или
серо-зеленый рефлекс, который
свидетельствует о проникновении инфекции
в область стекловидного тела. Впоследствии
формируется абсцесс стекловидного
тела, зрение снижается до светоощущения
или нуля. Прогноз, как правило,
неблагоприятный.

Лечение.
Назначают комплексное лечение, как при
гнойном иридоциклите: применяют
антибиотики, сульфаниламидные и
кортикостероидные препараты,
неспецифическую, рассасывающую,
дезинтоксикационную и общеукрепляющую
терапию. Используют фибринолизин,
глюкозу, гексаметилентетрамин, витамины.
Назначают антистафилококковый
плацентарный иммуноглобулин, который
является препаратом направленного
действия и быстро создает у больного
пассивный иммунитет. Для обеспечения
необходимого терапевтического эффекта
антибиотики (гентамицин) вводят
непосредственно в место локализации
инфекции 
интравитреально; кроме того, их вводят
в систему глазничной артерии ретроградно
через верхнеорбитальную артерию;
осуществляют непрерывную перфузию
стекловидного тела соответствующим
раствором антибиотиков.

В
последнее время более широко используют
радикальный хирургический метод лечения
эндофтальмита 
закрытую витрэктомию с интравитреальным
введением гентамицина и гордокса. Если
лечение оказалось неудачным, ослепший
глаз удаляют методом эвисцерации.
Операция заключается в удалении
воспаленных внутренних оболочек и
содержимого глаза специальной ложечкой.
Протезируют конъюнктивную полость
через 23
недели.

Панофтальмит.
В случае бурного развития инфекции
воспалительный процесс может
распространиться на все оболочки глаза.
Нарастает боль в глазу, усиливается
отек и гиперемия век, хемоз конъюнктивы,
появляется воспалительная реакция
орбитальных тканей и, как следствие, 
экзофтальм, ограничение подвижности
глазного яблока. Роговица гнойно
инфильтрирована (вплоть до полного
расплавления). Появляются симптомы
общей интоксикации 
слабость, головная боль, повышение
температуры тела.

При панофтальмите,
как правило, глаз спасти не удается.
Целью лечения является не так сохранение
глаза, как профилактика менингита.
Поэтому рекомендована эвисцерация
глазного яблока.

Фибринозно-пластический
иридоциклит после проникающего ранения,
как правило, протекает хронически.
Невзирая на интенсивное противовоспалительное
лечение, травмированный глаз воспален,
сохраняется перикорнеальная инъекция,
определяются преципитаты на задней
поверхности роговицы, образуются задние
синехии, а иногда происходит сращение
или заращение зрачка. Однако внутриглазное
давление снижается, глаз умеренно
болезненный при пальпации, что
свидетельствует о вялотекущем хроническом
воспалении цилиарного тела. Предметное
зрение исчезает, сохраняется лишь
светоощущение, чаще с неправильной
проекцией света. Такой глаз создает
опасность для второго, нетравмированного,

в нем может возникнуть аналогичное
воспаление, которое называется
симпатическим. Иридоциклит на
травмированном глазу в таком случае
квалифицируют как симпатизирующий.

Симпатическое
воспаление 
это своеобразная форма хронического,
злокачественного воспаления сосудистой
оболочки неповрежденного глаза, которое
развивается в случае вялотекущего
посттравматического (симпатизирующего)
иридоциклита в травмированном глазу.

Этиология
и патогенез. Воспаление впервые было
описано Mackenzie в 1835 г. под названием
“симпатическая офтальмия”, однако до
сих пор этиология и патогенез его не
выяснены. Сначала многие ученые главную
роль в возникновении воспаления отводили
микробной инфекции, считая ее сугубо
специфической, которая переходит из
одного глаза в другой с кровью (теория
Лебера). Л.Г. Беллярминов и Я.В. Зеленковский,
определяя инфекционную природу
заболевания, считали, что второй глаз
поражается в результате перенесения
бактериальных токсинов, а не самих
бактерий.

Согласно
другой теории, симпатическое воспаление
рассматривали как результат поражения
нервного сегмента, который иннервирует
оба глаза. Оно чаще возникает при
повреждении области цилиарного тела,
богатого на нервные окончания. В случае
длительного раздражения окончаний при
травматическом иридоциклите постоянно
поступают импульсы в соответствующий
сегмент, который иннервирует оба глаза,
через него и возникает аналогичное
поражение второго глаза.

В наше
время большинство офтальмологов считает,
что симпатическое воспаление развивается
в результате действия аутоиммунных
механизмов. Эта идея была предложена
С.С. Головиным в 1904 г., а впоследствии ее
подтвердили исследования Еlshing (1910) и
только теперь правильность ее доказана
благодаря достижениям современной
клинической иммунологии. Аутоиммунная
теория утверждает, что при проникающих
ранениях глаза, особенно с выпадением
сосудистой оболочки, нарушается функция
гематоофтальмического барьера. В
результате аутосенсибилизации происходит
выработка тканевых и гуморальных антител
к собственным увеоретинальным антигенам,
которые действуют на клетки как
поврежденного, так и здорового глаза,
что и приводит к развитию симпатического
воспаления.

Патологоанатомическая
картина одинакова на обоих глазах,
характеризуется специфичностью,
образованием эпителиоидно- и
гигантоклеточных гранулём с пигментом,
которые локализуются в увеальном тракте,
и это дает возможность дифференцировать
симпатическое воспаление от увеитов
другой этиологии.

Симпатическое
воспаление случается редко 
до 1910 г. его частота при проникающих
ранениях не превышала 3 %, потом она
снизилась и в течение последних 30 — 40
лет находится на одном уровне, составляя
0,2 %. Невзирая на это, тяжесть последствий
привлекает к нему постоянное внимание
офтальмологов.

Возникает
симпатическое воспаление чаще всего
после проникающих ранений, связанных
с травмой, реже 
после внутриглазных операций (экстракция
катаракты, витрэктомия, операции по
поводу отслойки сетчатки). Заболевание
неповрежденного глаза может развиться
в любое время после травмы или операции,
однако не раньше чем через 2 недели.

Клиника.
Заболевание проявляется в трех формах
воспаления сосудистой оболочки 
серозного, фибринозно-пластического
иридоциклита и хориоидита, нередко
сочетаясь с нейроретинитом (смешанная
форма).

Симпатический
серозный иридоциклит характеризуется
смешанной инъекцией глазного яблока,
беловатыми преципитатами на задней
поверхности роговицы, отеком и гиперемией
радужной оболочки, помутнением
стекловидного тела. При смешанной форме
на глазном дне отмечается гиперемия,
размытость границ диска зрительного
нерва, расширение вен. Важным диагностическим
признаком является увеличение слепого
пятна во время кампиметрического
исследования и сужения поля зрения на
цвета.

Фибринозно-пластическая
форма иридоциклита сопровождается
выраженной смешанной инъекцией глазного
яблока, быстрым образованием передних
и задних синехий, появлением экссудата
в передней камере и в области зрачка с
последующим его заращением. Вследствие
этого нарушается отток водянистой влаги
из задней камеры в переднюю, наступает
вторичная глаукома, которая приводит
к гибели глаза.

Иногда
при симпатическом воспалении происходит
атрофия цилиарного тела, которая
обусловливает снижение секреции
водянистой влаги. Развивается гипотония,
размеры глаза уменьшаются, потом оно
сморщивается, возможна даже полная
атрофия глазного яблока.

Хориоидит
проходит в виде типичного экссудативного
хориоидита: на глазном дне образуются
большие желтовато-белые очаги, прикрытые
отёчной сетчаткой. Эта форма чаще всего
сочетается с нейроретинитом.

Диагностика
симпатичного воспаления несложна, если
в течение первых недель и месяцев после
тяжелого проникающего ранения,
осложненного вялотекущим увеитом, на
втором глазу развивается характерная
картина серозного, фиброзно-пластического
иридоциклита или хорионейроретинита.
Трудности возникают при условии стертой
симптоматики или в поздние сроки после
повреждения (через несколько лет).

Дифференциальная
диагностика. Дифференцировать
симпатическое воспаление следует от
симпатического раздражения, связанного
с окуло-окулярными реакциями, которое
проявляется слезотечением, светобоязнью,
конъюнктивальной или перилимбальной
инъекцией глазного яблока. Но при этом
нет характерных для симпатической
офтальмии объективных признаков
воспаления в переднем и заднем отделе
сосудистой оболочки глазного яблока.

Лечение
симпатического воспаления 
сложная задача. В связи с внедрением
новых лекарственных средств, особенно
кортикостероидов и иммунокорректоров,
симпатическое воспаление иногда удается
остановить. Это является еще одним
подтверждением аутоиммунной природы
данного заболевания.

Кортикостероидные
препараты назначают в виде субконъюнктивальных
или парабульбарных инъекций, инстиляций
и внутрь по схеме. Обязательно применяют
антибиотики под конъюнктиву и
внутримышечно; сульфаниламидные
препараты, десенсибилизирующие средства,
индометацин, вольтарен 
внутрь; мидриатики 
местно (атропин, мезатон) или под
конъюнктиву (адреналин, мезатон).

В
межрецидивный период по показаниям
осуществляют хирургическое лечение:
антиглаукоматозную операцию, удаление
надхрусталиковой пленки, экстракцию
осложненной катаракты, витрэктомию.
После проведения операции необходима
энергичная противовоспалительная
терапия, во избежание обострения
заболевания.

Прогноз
при симпатическом воспалении всегда
очень серьезен.

Профилактика
заключается в тщательной хирургической
обработке проникающих ранений глаза
на микрохирургическом уровне (с целью
снижения и профилактики тяжелых
посттравматических осложнений) и
проведении интенсивной противовоспалительной
терапии в ранние сроки после травмы.
Если лечение оказалось неэффективным
(воспаление травмированного глаза не
ликвидируется или приобретает затяжной
характер, функции теряются совсем),
необходима энуклеация поврежденного
глаза.

При
развившемся симпатическом воспалении
травмированный глаз удаляют лишь в том
случае, если он слепой. Однако при
сохранении предметного зрения, следует
воздерживаться от энуклеации, поскольку
впоследствии этот глаз может оказаться
лучшим по зрению.