Лазерная коагуляция сетчатки при тромбозах вен сетчатки
Цель: оценка эффективности комплексного лечения тромбозов вен сетчатки, а также разработка патогенетически ориентированного комплексного подхода к их лечению.
Методы: объектом исследования явились 18 пациентов с различными стадиями тромбоза вен сетчатки. Все пациенты были разделены на 2 группы: 1–я группа (8 пациентов) получала традиционное консервативное лечение – им была назначена местная и общая медикаментозная терапия, во 2–й группе (10 пациентов) проводилось комплексное лечение, которое заключалось в субтеноновом введении пролонгированного кортикостероида дипроспана в объеме 0,5 мл с последующей (спустя 5–7 дней) лазерной коагуляцией сетчатки.
Результаты: в обеих группах максимальное повышение остроты зрения отметили в сроки от 1 до 3 мес. В дальнейшем только во 2–й группе, получавшей комплексное лечение, к концу наблюдения острота зрения оказалась статистически значимо выше исходных данных, что указывает на стабильность достигнутого результата. По данным оптической когерентной томографии, в группе, получавшей комплексное лечение, у 70% больных уже через 1 мес. наблюдались выраженная резорбция макулярных кист, геморрагии и связанное с этим статистически достоверное уменьшение толщины центральных отделов сетчатки, сохранявшееся на протяжении всего периода наблюдения.
Заключение: комплексное лечение пациентов с тромбозами ретинальных вен обеспечивает стойкое улучшение остроты зрения, сокращение отека сетчатки в короткие сроки; снижение риска развития неоваскулярных осложнений.
Ключевые слова: тромбоз вен сетчатки, комбинированная терапия, лазерное лечение, введение кортикостероида.
Abstract
The role of laser photocoagulation in treatment of retinal vein thrombosis
A–G.D. Aliev, Z.N. Maksudova,
S.I. Zakieva, A.N. Osmanova
Dagestan Center of Eye Microsurgery, Makhachkala
Purpose: To estimate the efficiency of complex treatment of retinal vein thrombosis and the development of pathogenesis–based integrated approach to their treatment.
Methods: The object of the study were patients with various stages of retinal vein thrombosis. All patients were divided into 2 groups: group 1 received standard medicamental treatment , in the 2nd group (10 patients) complex treatment was prescribed, which consisted of prolonged corticosteroid administration ( Diprospan 0.5 ml ) into subtenon space, followed by (5–7 days) laser coagulation of the retina.
Results: In both groups of 18 patients (8 and 10 patients accordingly) the maximum increase in visual acuity was observed in the period from 1 to 3 months after treatment. In the second group receiving combined treatment, at the end of the observation visual acuity was statistically significantly higher than baseline, which indicates the stability of the achieved results. According to optical coherence tomography, in the group receiving combined treatment, in 70% of patients evident resorption of macular cysts and hemorrhage was observed within 1 month, and the associated statistically significant decrease in the thickness of the central parts of the retina remained throughout the entire period of observation.
Conclusion: The combined treatment of patients with retinal vein thrombosis provides a steady improvement in visual acuity, reduction of retina oedema in the short term , reducing the risk of neovascular complications.
Key words: retinal vein thrombosis, combined treatment, laser treatment, corticosteroid administration
Сосудистая патология глаза в настоящее время является одной из основных причин слабовидения, слепоты и инвалидности по зрению не только у лиц пожилого возраста, но и у относительно молодых людей [4]. Тромбозы вен сетчатки составляют около 60% от всей острой сосудистой патологии органа зрения и стоят на втором месте после диабетической ретинопатии по тяжести поражения сетчатки и прогноза. Распространенность тромбозов ретинальных вен составляет 2,14 на 1000 человек в возрасте 40 лет и старше [1,8]. Среди лиц старше 49 лет тромбоз был обнаружен у 1,6% обследованных (в 60 лет – у 0,7%; в 60–69 лет – у 2,1%; в 70 лет и более – у 4,6% пациентов) [5,8,9]. Примерно 16,4 млн человек имеют данную патологию, при этом 2,5 млн страдают тромбозом центральной вены сетчатки (ЦВС), а 13,9 млн – тромбозом ветвей ЦВС [9].
Тромбозы вен сетчатки приводят не только к снижению остроты зрения, но и к развитию таких осложнений, как неоваскулярная глаукома, рецидивирующие геморрагии, тракционная отслойка сетчатки и, как следствие, к инвалидизации и потере профессиональной пригодности лиц трудоспособного возраста [4].
В настоящее время разработано множество различных методов лечения тромбозов вен сетчатки. Медикаментозная терапия заключается в назначении антикоагулянтов, тромболитиков, дезагрегантов, кортикостероидов, антиоксидантов и сосудорасширяющих препаратов [1,2,5,7]. Однако взгляд на консервативную терапию тромбозов вен сетчатки не всегда однозначен. Большинство авторов признают, что консервативная терапия эффективна лишь на ранних стадиях заболевания и результаты ее нестабильны.
Основной причиной снижения остроты зрения при окклюзии вен сетчатки является макулярный отек. Имеются данные об эффективности субтенонового введения пролонгированных стероидных препаратов при наличии макулярного отека [6]. В случае длительного существования отека необходима лазерная коагуляция (ЛК) зон ишемии, так как при более поздних стадиях заболевания диффузный макулярный отек переходит в кистозный, что в последующем приводит к необратимому снижению остроты зрения [5]. ЛК тромбозов вен сетчатки является важным этапом в системе их комплексного лечения, способствует резорбции геморрагий, ретинального отека [7]. В большинстве случаев авторы рекомендуют проводить ЛК сетчатки в сроки до 1 мес. с момента развития заболевания [1,6]. Причем наиболее признанной методикой лечения является комбинация медикаментозного лечения с ЛК сетчатки, эффективность которой доказана многими авторами [2,6], ведь общими недостатками большинства применяемых методов терапии являются симптоматичность и однонаправленность воздействия на один из нескольких факторов патогенеза, что определяет их недостаточную эффективность. И именно поэтому наиболее перспективным направлением являются комплексные методы лечения – сочетание консервативных, лазерных и хирургических.
Распространенность тромбозов вен сетчатки, неуклонный рост заболеваемости среди лиц среднего возраста, тяжелый исход, инвалидизация трудоспособного населения делают изучение этого вида заболеваний и поиски наиболее рациональных методов их лечения актуальнейшей проблемой современной офтальмологии.
Цель: оценка эффективности комплексного лечения тромбозов вен сетчатки, а также разработка патогенетически ориентированного комплексного подхода к их лечению.
Материалы и методы
Объектом исследования явились 18 пациентов с различными стадиями тромбоза вен сетчатки. Сроки заболевания после установления диагноза варьировали от 1 до 3 мес. Среди пациентов было 11 мужчин и 7 женщин. Возраст больных варьировал от 38 до 74 лет и в среднем составил 59,2±0,04 года. У 3 больных тромбоз наблюдался на фоне сахарного диабета, у 15 – на фоне гипертонической болезни. В зависимости от применяемого метода лечения все пациенты были разделены на 2 группы: 1–я группа (8 пациентов) получала традиционное консервативное лечение: местная (парабульбарные и субконъюнктивальные инъекции) и общая медикаментозная терапия (тромболитики, антиагреганты, антиоксиданты, сосудорасширяющие, ангиопротекторные препараты и др.), 2–й группе (10 пациентов) проводилось комплексное лечение, которое заключалось в субтеноновом введении пролонгированного кортикостероида дипроспана в объеме 0,5 мл с последующей (спустя 5–7 дней) ЛК сетчатки.
Всем пациентам до и после лечения проводилось стандартное офтальмологическое обследование: визометрия, тонометрия, периметрия, офтальмоскопия (прямая, офтальмохромоскопия), биомикроофтальмоскопия с трехзеркальной линзой Гольдмана, дополнительно – оптическая когерентная томография (ОКТ) (Optovue 100). При осмотре сетчатки были выявлены отечность диска зрительного нерва, стушеванность границ, расширение и извитость ретинальных вен, отек макулярной области, обширные интраретинальные геморрагии в заднем полюсе глазного дна или по ходу окклюзированной вены, множество крупных и мелких геморрагий на периферии.
Субтеноновое введение дипроспана (0,5 мл) проводилось по общепринятой методике [1]. ЛК проводили аргоновым лазером (Lumenis Ultima 2000) в 2–3 сеанса. Объем и параметры ЛК подбирались индивидуально. Применялась классическая квадрантная схема панретинальной ЛК: сначала обрабатывались участки поражения, ближе всего расположенные к фовеоле, а затем постепенно продвигались от центральных отделов сетчатки к периферии [5,7]. Расстояние между коагулятами составляло 1 диаметр коагулята, интервал между сеансами – 5–7 дней. При тромбозе ветвей проводилась ЛК в пределах сектора пораженной вены, при наличии макулярного отека применяли ЛК по типу «решетки». Зрительные функции оценивали до лечения, а также спустя 1 нед., 1, 3 и 6 мес. после проведенной терапии.
Результаты
В контрольной группе максимальное повышение остроты зрения наблюдалось лишь в ближайшие сроки после лечения и составило 0,08±0,01 в 25% случаев. В группе сравнения уже через 1 мес. после комплексного лечения выявлено значительное сокращение макулярного отека, рассасывание геморрагий, сопровождавшееся повышением остроты зрения. К концу срока наблюдения острота зрения оказалась выше исходных данных на 0,45±0,03 у 60% больных (табл. 1). Таким образом, в обеих группах максимальное повышение остроты зрения отмечалось в сроки от 1 до 3 мес. В дальнейшем только во 2–й группе, получавшей комплексное лечение, к концу наблюдения острота зрения оказалась статистически значимо выше исходных данных, что указывает на стабильность достигнутого результата.
В 1–й группе пациентов оптическая когерентная томография определила положительную динамику в виде уменьшения толщины центральной зоны сетчатки к 3 мес. после проведенного консервативного лечения лишь в 38% случаев. Однако к концу срока наблюдения результаты оказались нестабильными, и макулярный отек имел тенденцию к нарастанию. В группе, получавшей комплексное лечение, у 70% больных уже через 1 мес. наблюдались выраженная резорбция макулярных кист, геморрагий и связанное с этим статистически достоверное уменьшение толщины центральных отделов сетчатки, сохранявшееся на протяжении всего периода наблюдения.
Заключение
Комплексное лечение пациентов с тромбозами ретинальных вен обеспечивает:
• стойкое повышение остроты зрения (в среднем на 0,45 в 60% случаев);
• сокращение отека сетчатки в короткие сроки (в 70% случаев);
• снижение риска развития неоваскулярных осложнений.
Литература
1. Астахов Ю.С., Петрищев Н.Н., Тульцева С.Н. Тромбоз вен сетчатки: этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение. Пособие для врачей. СПб.: СПбГМУ, 2005. 60 с.
2. Астахов Ю.С., Тульцева С.Н., Умникова Т.С. Современные способы лечения тромбозов ретинальных вен: Материалы 8–го съезда офтальмологов России. М., 2005. С. 372.
3. Кански Дж. Заболевания глазного дна. М.: Прессинформ, 2008. С. 60–70.
4. Киселева Т.Н. Глазной ишемический синдром (клиника, диагностика, лечение): Автореф. дис. … докт. мед. наук. М., 2001. 32 с.
5. Танковский В.Э. Тромбозы вен сетчатки. М., 2000. 263 с.
6. Шмыкова П.А. Изучение эффективности комбинированного метода лечения макулярного отека при сосудистых заболеваниях глаз: Автореф. дис. … канд. мед. наук. М., 2008.
7. Bloom S.M., Brucker A.J. Laser surgery of the posterior segment. J.B. Lippincott Company, Philadelphia, 1991. P. 345.
8. Central Retinal Vein Occlusion Study Group//Arch. Ophthalmol. 1997. Vol. 115. P. 486–491.
9. Finkelstein D. // Current Opinion in Ophthalmology. 1996. № 7. Р. 80–93.
Источник
Тертиенко М.Ф., Потапова В.Н., Мелихова И.А., Полякова В.Р., Балалин С.В.
Тромбозы центральной вены сетчатки (ЦВС) и её ветвей являются одной из наиболее распространенных причин необратимого снижения зрения. По данным различных авторов, это заболевание составляет до 60% всей острой сосудистой патологии органа зрения.
Главной причиной снижения зрения у больных с тромбозом ЦВС и её ветвей, как правило, является развитие макулярного отека, интенсивность которого зависит в основном от уровня и тяжести поражения сосудистого русла сетчатки. Наиболее выраженные изменения происходят в результате окклюзии центральной вены сетчатки и её височных ветвей.
Однако даже при отсутствии непосредственного поражения макулы существует высокий риск развития отдаленных осложнений в виде пролиферативной посттромботической ретинопатии и вторичной неоваскулярной глаукомы.
Лазеркоагуляция сетчатки (ЛКС) широко применяется в комплексной терапии тромбозов ЦВС и её ветвей и в настоящий момент является одним из основных методов лечения данной патологии. Однако, в ряде случаев, даже при применении ЛКС, не удается добиться удовлетворительных результатов, что обусловлено, в основном, главным образом тяжестью исходного состояния и поздним обращением пациентов за медицинской помощью.
Цель — оценка отдаленных результатов лазеркоагуляции сетчатки при тромбозах ЦВС и её ветвей.
Материал и методы
Проведен анализ эффективности ЛКС у 30 пациентов (30 глаз) с тромбозом центральной вены сетчатки или её ветвей. Среди пациентов было 22 женщин, 8 мужчин. Возраст пациентов — от 50 до 80 лет.
Всем пациентам до и после операции проводилось комплексное обследование, включающее визометрию, тонометрию, компьютерную периметрию, биомикроскопию глазного дна, оптическую когерентную томографию сетчатки. Основными критериями оценки были максимально корригированная острота зрения (МКОЗ) и максимальная толщина сетчатки (ТС) в зоне отека по данным оптической когерентной томографии (ОКТ).
Острота зрения до операции колебалась от 0,05 до 0,7 (в среднем — 0,32±0,038). Толщина сетчатки в зоне максимального отека была в пределах от 295 до 980 мкм (в среднем — 502±36,5).
В зависимости от локализации и объема поражения проводилась фокальная, панретинальная или отграничительная ЛКС сетчатки по стандартным методикам с использованием офтальмокоагуляторов Coherent ULTIMA 2000 SE и Iris Medical Oculight Symphony Glx.
Срок наблюдения составил 36 мес. Обследование пациентов проводилось в сроки 1, 3, 6, 12, 24, 36 мес.
Результаты
Динамика средних значений МКОЗ и ТС у пациентов представлена в табл. Острота зрения повысилась на 16 глазах (53,3%), не изменилась — на 2 глазах (6,7%), снизилась — на 12 глазах (40,0%). Толщина сетчатки по данным ОКТ в зоне максимального отека сетчатки уменьшилась на 28 глазах (93%), увеличилась — на 2 глазах (6,7%). Внутриглазное давление у пациентов находилось в пределах среднестатистической нормы и составляло в среднем 16,2±0,3 мм рт.ст.
За период наблюдения на 2 глазах (6,6%) развилась пролиферативная посттромботическая ретинопатия, на 1 глазу (3,3%) отмечался рецидив тромбоза ветви ЦВС.
На 6 глазах (20%) на 2 и 3 году наблюдения имело место прогрессирование катаракты, потребовавшее хирургического лечения в виде факоэмульсификации катаракты с имплантацией ИОЛ.
Выводы
1. Лазеркоагуляция сетчатки является эффективным методом профилактики пролиферативного посттромботического процесса в отдаленные сроки.
2. Лазеркоагуляция сетчатки как элемент комплексного лечения препятствует прогрессивному снижению зрительных функций в течение длительного времени и приводит к достоверному уменьшению отека сетчатки.
Источник
Тромбоз центральной вены сетчатки с развитием посттромботической ретинопатии второе по распространенности нарушение микрососудистого русло. Чаще встречаются только изменения сосудов сетчатки при. Посттромботическая ретинопатия может возникнуть практически в любом возрасте (хотя, чаще после достижения 50 лет). Тяжесть падения зрения варьируется от бессимптомного течения до значительного ухудшения зрения.
Посттромботическая ретинопатия является самой распространенной причиной резкого одностороннего поражения зрения. Потеря зрения, как правило, возникает вторично из-за развития макулярного отека. Окклюзия вены сетчатки может затрагивать как центральную вену сетчатки, так и одну из ветвей центральной вены сетчатки.
Тромбоз центральной вены сетчатки. Патогенез
Окклюзия вен сетчатки в основном происходит из-за образования тромба в просвете сосуда, однако причинами могут быть и системные васкулиты или внешнее сдавление стенки вены артериальным сосудом. Считается, что утолщение стенки артериолы приводит к сдавлению венулы, в результате чего в конечном итоге развивается окклюзии.
Выход крови из сосудистого русла в сочетание с гипоксией приводит к дальнейшему нарушению проницаемости стенки венозного сосуда, вызывая все больший застой крови, приводя к формированию «порочного круга». Ишемическое повреждение сетчатки стимулирует выработку фактора роста эндотелия сосудов (VEGF), что приводит к росту новообразованных сосудов по поверхности сетчатки. Посттромботическая ретинопатия может выражаться кровоизлияниями в полость глаза, формированием макулярного отека и развитием неоваскулярной глаукомы. Факторы, способствующие развитию посттромботической ретинопатии:
- Преклонный возраст
- Соматические заболевания (гипертоническая болезнь сердца, повешение уровня липидов крови, диабет)
- Высокое давление внутри глаза
- Системные воспалительные заболевания (например, саркоидоз, синдром Бехчета)
- Нарушение коагулограммы крови
Тромбоз ветви вены сетчатки глаза встречается гораздо чаще, чем тромбоз центральной вены сетчатки. В зависимости от локализации тромба: центральная вена, макулярная ветвь или периферическая ветвь центральной вены сетчатки различается и прогноз заболевания.
Посттромботическая ретинопатия. Симптомы и жалобы
Симптомы тромбоза вены сетчатки зависят от площади поражения и наличия коллатерального кровотока (то есть дополнительных малых веточек кровеносных сосудов, по которым кровь могла бы оттекать). Наиболее распространенным проявлениями окклюзии вен сетчатки являются: одностороннее, безболезненное размытость зрения, снижение остроты зрения, искажения предметов ( метаморфопсии), дефекты периферического зрения. Симптомы могут появиться в любой период времени, однако, часто возникают ночью, человек обнаруживает их только когда просыпается. Острота зрения зависит от степени вовлечения в патологический процесс макулы. Глазное дно приобретает вид «раздавленного помидора», множественные штрихообразные кровоизлияния в сочетании с отеком сетчатки дают такую картину.
Тромбоз центральной вены сетчатки. Диагностика
Основным в диагностики тромбоза центральной вены сетчатки является сбор жалоб, анамнеза и осмотр за щелевой лампой глаза пациента. При офтальмологическом обследовании можно выявить не только наличие окклюзии венозного русла сетчатки, но и выявить осложнения данного состояния.
Однако после рутинного осмотра офтальмолога крайне важно определить наличие и выраженность отека макулы, характер окклюзии центральной вены сетчатки (ишемический или неишемический). Ишемический тромбоз центральной вены сетчатки или тромбоз ветви центральной вены сетчатки характеризуется значительно более плохим прогнозом со стороны зрительных функций, более длительным и многоплановым лечением и наличием вторичных осложнений со стороны других структур глаза.
Для определения выраженности и наличия макулярного отека применяется методика оптической когерентной томографии сетчатки (ОКТ). Оптическая когерентная томография сетчатки построена на принципе послойного сканирования задних структур глаза, что позволяет с точностью посчитать высоту отека макулы и контролировать рассасывание жидкости после лечения или в промежутках между процедурами.
Вторым диагностическим и крайне важным обследованием является флуоресцентная ангиография сетчатки. Флюоресцентная ангиография сетчатки глаза основана на внутривенном введении йод содержащего контрастного вещества, которое окрашивает сосуды, находящиеся на сетчатки глаза. Площадь нарушенного кровоснабжения и является критерием для определения характера тромбоза (ишемический тип или неишемический). Все обследования выполняются в амбулаторных условиях с расширенным зрачком.
Окклюзии вены сетчатки. Дифференциальная диагностика
- Диабетическая ретинопатия.
- Другими заболеваниями, вызывающими внезапную одностороннюю потерю зрения, например: отслоение сетчатки, окклюзия артерии сетчатки
- Возрастной макулярной дистрофией
- Передней ишемической нейрооптикопатией
Тромбоз центральной вены сетчатки. Лечение
Лечение посттромботической ретинопатии должно начинаться, как можно раньше. Успех терапии зависит от площади и степени окклюзии, а так же от характера тромбоза (ишемический или неишемический) и наличия вторичных осложнений.
Первичная помощь пациенту с тромбозом центральной вены сетчатки осуществляется в виде консервативного лечения. В такую терапию входят парабульбарные инъекции препаратов расширяющих сосуды, снимающих отек и разжижающих тромб. Такая терапия направлена на снижение площади поражения сетчатки, снижение выраженности ишемических изменений сетчатки. При вовремя проведенном лечении кровоток может полностью восстановиться, кровоизлияния рассасываются и зрение возвращается в норму.
Однако, если лечение выполнено не вовремя или площадь поражения венозного русла обширная в макулярной зоне формируется отек. Макулярный отек при тромбозе центральной вены сетчатки имеет кистовидный характер. Макулярный отек приводит к гибели клеток (фоторецепторов) сетчаткой оболочки глаза, по этой причине крайне важно как можно скорее добиться выхода жидкости из слоев сетчатки.
В первую очередь тромбоз центральной вены сетчатки глаза лечиться с помощью интравитреального введения (в полость стекловидного тела) кортикостероидных препаратов (Кеналог) и ингибиторов ангиогенеза (Луцентис или Авастин). После интравитреального введения жидкость рассасывается, что позволяет добиться улучшение, как в анатомии сетчатки, так и в ее функциях. В некоторых клинических случаях лазерная коагуляция парацентральной зоны сетчатки (панретинальная лазерная коагуляция сетчатки) позволяет добиться схожих результатов.
Осложнения тромбоза центральной вены сетчатки
Основной причиной развития вторичных осложнений, то есть посттромботической ретинопатии является хроническая ишемия заднего полюса глаза. Такие изменении более характерны для тромбоз всей центральной вены сетчатки по ишемическому типу. Ишемическая посттромботическая ретинопатия встречается в 10% случаев.
Посттромботическая ретинопатия связана с ростом патологических новообразованных сосудов по поверхности сетчатки. Их рост связан с выработкой факторов роста сосудов в ответ на недостаточное кровоснабжение.
Самыми частыми осложнениями являются:
- Неоваскулярная вторичная глаукома
- Гемофтальм
- Атрофия зрительного нерва
- Рецидивирующий макулярный отек
- Эпиретинальный фиброз
- Атрофия зрительного нерва
Лечение осложнений. Посттромботическая ретинопатия
Лечение посттромботической ретинопатии будет направлено в двух основных направлениям: снизить вероятность развития осложнений и компенсировать уже имеющиеся изменения. Например, после выполнения флуоресцентный ангиографии установлена ишемическая природа окклюзии, в таких случаях профилактически необходимо выполнить панретинальную лазерную коагуляцию сетчатки. Или в случае снижения зрения вследствие вторичной неоваскулярной глаукомы, целью лечения будет компенсация давления внутри глаза.
Осмотр глазного дна с контрольным выполнением оптической когерентной томографии сетчатки необходимо выполнять каждые 3 месяца. Такая кратность продиктована контролем над отсутствием новообразованных сосудов на заднем и переднем полюсе глаза. При появление первых признаков неоваскуляризации необходимо выполнение панретинальной лазерной коагуляции сетчатки и интравитреальное введение Луцентиса.
При рецидивирующем характере макулярного отека в современной практики используют препарат Озурдекс, интравитреальное введение Озурдекса позволяет добиться длительной и стойкой ремиссии. При отсутствии Озурдекса выполняют необходимое количество интравитреальных уколов глюкокортикостероидов.
Гемофтальм глаза требует операции на стекловидном теле. Кровь вышедшая из сосудистого русла в полость стекловидного тела необходимо удалить, заполнив витреальную полость временным тампонирующим агентом, такая операция называется – витрэктомия.
Прогноз посттромботической ретинопатии
В большинстве случаев на фоне лечения зрение полностью или практически полностью восстанавливается. Однако, в 10 процентах случаев, когда тромбоз носит ишемический характер, зрение остается низким. Несмотря на анатомическое восстановление глазного дна.
Источник
