Кератопатия и эрозия роговицы

Роговая оболочка глаза принимает на себя основную защитную функцию органов зрения и нередко не выдерживает воздействия внешних факторов. Ее поверхностное повреждение известно в офтальмологии под названием эрозия роговицы глаза. Заболевание сопровождается очаговым слущиванием эпителия — рогового слоя, который защищает внутренние структуры глаз от агрессивного влияния среды. Образовавшаяся язвочка становится «воротами» для инфекций, которые могут перейти на стекловидное тело, хрусталик и глазное дно. При отсутствии лечения эрозия способна привести к необратимой потере зрения.

строение глаза

Строение роговицы глаза

Внешняя оболочка глаза или роговица представляет собой многослойную линзу, которая выполняет роль экрана, защищающего органы зрения от механических, химических и температурных воздействий, а также является основной оптической преломляющей линзой. Состоит она из пяти слоев:

Поверхностный или эпителиальный — состоит из нескольких рядов эпителиальных клеток, которые способны быстро делиться.
Боуменова мембрана — опорный слой, поддерживающий наружный эпителий. В ней меньше рядов клеток, но расположены они плотнее.
Строма — самая толстая часть роговицы, состоящая из кератоцитов, обеспечивающая прозрачность оболочки глаза.
Десмецетов слой — каркас роговицы, состоящий из эпителия. Самый жесткий и прочный слой.Внутренний слой — эндотелий, прилегающий к поверхности передней камеры глаза, состоит из видоизмененного эпителия. Он обеспечивает обменные процессы между внутренней средой органов зрения и наружными слоями роговицы.

Для заболевания характерно поражение только наружного эпителиального слоя. Однако в ряде случаев патологический процесс затрагивает глубокие слои оболочки, провоцируя ее помутнение и инфицирование передней камеры глазного яблока.

Основные причины эрозии

Эрозия наружного слоя роговицы может возникать на фоне инфекционных или неинфекционных процессов. Причинами инфекционного повреждения являются:

поражение оболочки глаза вирусом герпеса;
обсеменение грибками;
хламидиоз глаз;
бактериальные конъюнктивиты, спровоцированные синегнойной палочкой, стрептококком, стафилококком.

Неинфекционные эрозии роговой оболочки обусловлены ее дистрофией, которая развивается на фоне недостаточности местного иммунитета, травматического повреждения. Наиболее распространенными причинами неинфекционных форм заболевания служат:

нарушения правил ношения контактных линз;
синдром сухого глаза;
попадание в глаз инородных предметов или химических веществ;
повреждение роговицы в процессе хирургического вмешательства на глазах;
травмы глаза.

Также патология возникает из-за аутоиммунных заболеваний, гормональных и эндокринных нарушений: атопического дерматита, ревматоидного артрита, сахарного диабета и т. д. На фоне этих заболеваний нередко развивается рецидивирующая, то есть повторяющаяся патология.

Важно! Неинфекционная и травматическая эрозия роговицы может осложниться присоединением инфекции. Так как оба вида требуют специфической терапии, при диагностике запущенного процесса врачу важно установить истинные причины болезни.

Симптомы

Клинические проявления эрозивного повреждения роговицы специфичны, поэтому поставить предварительный диагноз можно уже на этапе опроса пациента. Первый признак патологии — острая, иногда непереносимая боль в одном глазу. По ощущениям она схожа с попаданием в глаз острого инородного предмета или песка. Спустя 1-2 суток после начала разрушения роговицы возникает реактивное слезотечение, появляется отечность век, в 80% случаев больные сталкиваются с блефароспазмом: неспособностью открыть глаз и нормально моргать.

Для инфекционной эрозии характерно наличие дополнительных симптомов:

покраснение и отечность слизистых оболочек глаза с первых суток заболевания;
выделение из глаза гноя;
светобоязнь (усиление неприятных ощущений при попытке посмотреть на источник света).

Если бактериям удалось повредить центральную часть роговицы, наблюдается заметное снижение остроты зрения.

При рецидивирующей форме эрозии роговицы глаза на оболочке формируются рубцовые ткани, которые почти не пропускают свет. Кроме того, эрозии при такой форме болезни перерастают в язвы — более глубокие очаги дистрофии роговицы. При тяжелом течении они могут достигать передней камеры глаза и служить воротами для инфекций. Такая форма болезни чаще всего заканчивается потерей зрения.

Диагностика

Для диагностики эрозивного повреждения роговицы используются методы детальной визуализации. Осмотр глаз с помощью специальных инструментов помогает определить причину недомогания:

обнаружить инородные предметы в конъюнктивальном мешке;
увидеть опухолевые изменения слизистых оболочек;
визуализировать экссудат при инфекционных заболеваниях глаз.

После простого визуального осмотра проводится биомикроскопия глаза — детальный осмотр роговицы с помощью специального оптического прибора. Процедура помогает визуализировать эрозию, определить ее размер и степень проникновения в роговицу.

биомикроскопия глаза

Полезно знать! Если врач видит внешние признаки эрозии, но не может обнаружить патологический очаг из-за его небольших размеров, он использует флуоресцеин — специальный краситель, который «подсвечивает» даже микроскопические повреждения на роговой оболочке глаз.

Для выявления причин заболевания используют дополнительные исследования:

диафаноскопию или измерение внутриглазного давления;
офтальмоскопию и ультразвуковую диагностику для выявления внутриглазных патологий;
бактериологические и цитологические анализы мазка с конъюнктивы.

Пациентам, которые носят контактные линзы, придется сдать их для проверки под микроскопом. Дело в том, что на них могут быть микроскопические трещины и шероховатости, способные повредить роговицу. На основании полученных в процессе диагностики данных врач назначает лечение.

Методы лечения

Первым этапом терапии эрозии на роговице неинфекционного происхождения становится туширование дефекта раствором бриллиантовой зеленой или йода. Это препятствует дальнейшему распространению деструктивного процесса вглубь и вширь. При стремительном развитии дегенеративного процесса врач может применить лазерную коагуляцию границ эрозии.

После очищения патологического очага лечение эрозии продолжают с применением физиотерапии:

ультрафонофорез — введение лекарственных растворов в роговицу посредством ультразвуковых волн;
электрофорез — введение медицинских препаратов с помощью воздействия электрических волн;
магнитотерапию — воздействие на ткани глаза магнитным полем.

Для ускорения заживления эрозии используются кератопротекторы — средства, ускоряющие регенерацию эпителиального слоя оболочки глаза. К ним относятся препараты «Керакол», «Визитил», «Дакролюкс». Они содержат гипромеллозу и схожие с ней органические соединения, которые образуют на поверхности роговой оболочки тонкую пленку, защищают от внешних воздействий. Помимо этого, в состав кератопротекторов включают соединения, стимулирующие регенерацию тканей, восстанавливающие кровоснабжение органов зрения.

Для уменьшения симптоматики, защиты поверхности глаза от трения, устранения раздражений используют увлажняющие капли в глаза: «Систейн Ультра», «Визин», «Офтагель» и их аналоги.

Если консервативная терапия не может сдержать распространение эрозии или дефект стремительно углубляется и распространяется вширь, используют кератопластику — микрохирургическое восстановление роговицы.

При инфекционной эрозии, помимо перечисленных препаратов, используют лекарства, соответствующие выявленному возбудителю: антибиотики, противогрибковые, противовирусные или противопаразитарные средства. Для ослабления воспалительного процесса, который обязательно сопутствует инфекционной эрозии, применяют:

антигистаминные препараты;
иммуномодуляторы;
противовоспалительные средства.

Их используют в форме мазей, капель в глаза (инстилляций), внутриглазных (парабульбарных) инъекций. Длительность их применения зависит от тяжести патологического процесса.

Заживает эрозия роговой оболочки в течение нескольких недель. На ее месте может образоваться рубцовая ткань, вызывающая ухудшение зрения. Если со временем она не замещается здоровыми тканями, проводят микрохирургическую операцию — лазерную абляцию. Хирург-офтальмолог удаляет поверхностные слои роговой оболочки, после чего на их месте формируется здоровая ткань.

Во время лечения эрозии на роговице не рекомендуется использовать местные анестетики и анальгетики. Они нарушают заживление и могут спровоцировать истончение роговицы.

Возможные осложнения и прогноз

При своевременном выявлении и адекватном лечении эрозия бесследно исчезает за 2-4 недели. Повторное появление дефекта или рубцевание при правильной терапии маловероятны.

Запоздалая диагностика и лечение чреваты многочисленными осложнениями:

Неоваскуляризацией роговицы — образованием дополнительных сосудов, проникающих в роговую оболочку, которые снижают остроту зрения. Устранить осложнение можно только хирургическим методом.
Прободной язвой с десцеметоцеле — выпячиванием внутрь глазного яблока. Через отверстие язвы может вытекать наружу содержимое глазного яблока, в некоторых случаях происходит ущемление радужки. Со временем патология приводит к глаукоме или атрофии зрительного нерва.
Инфицированием стекловидного тела с образованием гнойного экссудата. Осложнение заканчивается распространением инфекции на головной мозг, кровеносную систему, другие органы.

Избежать осложнений можно, обращаясь к офтальмологу сразу после появления неприятных симптомов и соблюдая предписания врача.

Источник

Кератопатия

Кератопатия – это группа гетерогенных заболеваний роговицы, которые приводят к развитию схожей клинической картины. Вне зависимости от формы общими проявлениями патологии являются гиперемия, ощущение инородного тела или песка в глазах, светобоязнь, болевой синдром. Для установления диагноза необходимо собрать анамнестические данные, провести внешний осмотр и биомикроскопию при помощи щелевой лампы. Лечение включает в себя этиотропную (в зависимости от формы заболевания) и патогенетическую терапию (увлажнение роговицы препаратами искусственной слезы, наложение давящей повязки).

Общие сведения

Кератопатия представляет собой группу заболеваний приобретенного или врожденного генеза, которые сопровождаются нарушением целостности поверхностных слоев роговицы. Афакическая, псевдоафакическая, кордароновая и нейротрофическая кератопатии наиболее часто развиваются в пожилом возрасте, что обусловлено органическими изменениями органа зрения. Липоидное поражение эпителиоцитов роговой оболочки носит наследственный характер и проявляется в пубертатном периоде. Другие формы кератопатии в офтальмологии одинаково часто встречаются среди всех возрастных категорий. Мужской пол более предрасположен к развитию данной патологии. В случае врожденных форм кондукторами заболевания являются женщины.

Кератопатия

Причины кератопатии

Прослеживается четкая связь между этиологией кератопатии и ее клинической формой. Наиболее распространенной причиной возникновения нитевидной формы заболевания является синдром сухого глаза, часто сочетающийся с аутоиммунной патологией (синдром Шегрена). В роли провоцирующих факторов также могут выступать кератоконъюнктивит, рецидивирующие эрозии роговицы, наложение моно- или бинокулярной повязки в послеоперационном периоде. В редких случаях патология развивается на фоне перенесенной нейротрофической или хронической буллезной формы. Экспозиционная кератопатия возникает вследствие пересыхания постоянно открытой роговой оболочки. Данное состояние наблюдается при параличе лицевого нерва, эктропионе, ночном лагофтальме или после блефаропластики.

Вирус простого герпеса, инсульт, осложнения после оперативного вмешательства на тройничном нерве, доброкачественные или злокачественные новообразования приводят к нарушению иннервации и трофики роговицы. В свою очередь, действие высоких температур или ультрафиолетовое излучение является триггером развития термической или ультрафиолетовой кератопатии. Наиболее распространенные причины лентовидной формы – хронический увеит, интерстициальное воспаление роговой оболочки, глаукома. Реже патология возникает на фоне гиперкальциемии, подагры или хронической ртутной интоксикации.

Афакическая или псевдоафакическая буллезная кератопатия являются следствием комбинации таких факторов, как повреждение эндотелия (первичная дистрофия Фукса), внутриглазной отек, трение стекловидного тела или искусственного хрусталика о роговую оболочку. Как правило, заболевание развивается после факоэмульсификации, имплантации искусственной оптической линзы или оперативного вмешательства по поводу глаукомы. Липоидная форма чаще имеет наследственное происхождение или связана с приобретенным нарушением липидного обмена. Лекарственно-индуцированной патологией является только повреждение роговицы вследствие продолжительного приема Кордарона. Этиология развития поверхностной точечной кератопатии Тайгесона не установлена.

Симптомы кератопатии

С клинической точки зрения выделяют нитевидную, экспозиционную, нейротрофическую, лентовидную, афакическую, псевдоафакическую, кордароновую, липоидную, термическую, ультрафиолетовую формы и поверхностную точечную кератопатию Тайгесона. Общими симптомами для всех вариантов являются гиперемия глаз, ощущение инородного тела, светобоязнь и боль в глазах разной интенсивности. Специфический признак – помутнение роговицы, которое пациенты выявляют самостоятельно. Степень снижения остроты зрения зависит от выраженности бельма и отека. Отечность роговой оболочки чаще развивается после травмы.

Для экспозиционной кератопатии характерно усиление клинических проявлений в утреннее время и их снижение в течение дня. При нейротрофическом происхождении к основной симптоматике присоединяются отек век и потеря чувствительности роговицы. Клиника повреждений роговой оболочки при воздействии высокой температуры или ультрафиолетового излучения сходна. Классические проявления дополняются слезотечением, снижением остроты зрения, появлением «тумана» или «пелены» перед глазами. Ранним признаком болезни является ощущение рези или жжения глаз. Выраженность симптомов нарастает спустя 6-12 часов после действия этиологического фактора.

Поверхностная точечная кератопатия Тайгесона представляет собой двухстороннее поражение глаз, характеризующееся хроническим течением с этапами обострений и ремиссий. Острота зрения снижается незначительно. Особенностью афакической буллезной формы является отечность роговицы в зоне удаления хрусталика. Как правило, патология развивается после оперативного вмешательства по поводу катаракты. Бессимптомное течение наблюдается только при лентовидной кератопатии. Выраженность клинических проявлений кордароновой формы зависит от длительности приема и дозировки препарата. Применение Кордарона или Амиодарона в течение 6 месяцев в стандартной дозе провоцирует развитие кератопатии в среднем у 85% пациентов.

Диагностика кератопатии

Основными методами диагностики кератопатии являются наружный осмотр глаз и биомикроскопия с использованием щелевой лампы. Дополнительно проводятся визометрия, офтальмоскопия и тонометрия. Наружный осмотр при нитевидной кератопатии позволяет выявить короткие образования, состоящие из эпителиоцитов и слизи. Данные структуры напоминают нити, которые крепятся к передней поверхности роговицы. Для лучшей визуализации применяется окрашивание флуоресцеином, поскольку нитевидные элементы способны накапливать данный краситель. При помощи биомикроскопии можно обнаружить инъекцию конъюнктивы и поверхностный точечный кератит. Последний также определяется при термическом или ультрафиолетовом повреждении роговицы.

При экспозиционной кератопатии необходимо оценить функцию смыкания глаз. У большинства пациентов выявляется деформация век или патология лицевого нерва. Биомикроскопия позволяет подтвердить вторичный кератит в нижних отделах роговицы. При нейротрофическом поражении роговой оболочки дефекты эпителия хорошо окрашиваются флуоресцеином. Язвенные дефекты чаще имеют овальную форму с серыми возвышенными краями. Если не удается установить этиологию заболевания, необходимо провести МРТ головного мозга на предмет инсульта или опухолевого образования. При кератопатии Тайгесона результаты биомикроскопии неоднозначны. В центральных отделах обнаруживаются помутнения роговицы серо-белого цвета, которые чаще имеют неправильную форму, возвышенные края и не окрашиваются синтетическими красителями.

Лентовидная форма заболевания характеризуется образованием в зоне пальпебральной щели на уровне передней пограничной мембраны кальцинатов в виде бляшек пористой структуры. Для установления этиологии необходимо определить уровень кальция и мочевой кислоты в крови. При буллезной кератопатии следует оценить состояние роговицы на предмет дефектов поверхностного слоя. Методом ангиографии с флуоресцеином можно выявить кистозный отек макулы. При помощи тонометрии необходимо установить степень повышения внутриглазного давления. Липоидная и кордароновая кератопатия сопровождаются появлением патологических включений в эпителиоцитах, что обусловлено накоплением продуктов метаболизма медикамента или липидного обмена. Их наличие можно подтвердить при помощи электронной микроскопии. Всем пациентам нужно определить остроту зрения путем визиометрии и оценить состояние глазного дна методом офтальмоскопии.

Лечение кератопатии

При всех формах кератопатии лечебные мероприятия следует начинать с этиотропной терапии основного заболевания. Патогенетическое лечение сводится к увлажнению роговицы (при отсутствии дефектов) препаратами искусственной слезы и увлажняющими мазями. При нитевидной кератопатии показано удаление патологических образований под регионарной анестезией. При лентовидной форме нужно провести снятие бляшки с последующим использованием антибиотиков. Повреждение роговой оболочки вследствие высыхания требует наложения специальной повязки, которая будет удерживать веки в закрытом состоянии до момента устранения основного заболевания (эктропион, лагофтальм).

Тактика лечения нейротрофической кератопатии зависит от результатов биомикроскопии. При выявлении точечных повреждений рекомендовано использование препаратов искусственной слезы. Небольшой дефект можно устранить при помощи местного применения эритромициновой мази и давящей повязки на 24 часа. Далее мазь используют 3-4 раза в день в течение 4 дней. При обнаружении инфицированной язвы роговицы необходимо назначить антибактериальную терапию на фоне мидриатиков. Лечение повреждений роговицы термического или ультрафиолетового происхождения включает в себя местное использование М-холиноблокаторов, симпатомиметиков и антибактериальной мази, а также повязки на 24 часа. При выраженном болевом синдроме показан пероральный прием анальгетиков.

Средняя и тяжелая форма кератопатии Тайгесона является показанием к назначению топических глюкокортикостероидов или применению терапевтических контактных линз. При буллезном поражении роговицы рекомендованы капли хлорида натрия для купирования отека и противоглаукомные препараты при повышении ВГД. Прогрессирующее снижение остроты зрения требует трансплантации роговицы.

Прогноз и профилактика кератопатии

Специфических мер по профилактике кератопатии не разработано. Пациентам рекомендуется следить за гигиеной глаз. При продолжительной зрительной нагрузке следует использовать специальные средства для увлажнения роговицы, делать гимнастику и кратковременные перерывы. Пациентам с генетической предрасположенностью или при приеме Кордарона на протяжении 6 месяцев необходимо 2 раза в год проходить обследование у офтальмолога.

При своевременном лечении прогноз при кератопатии для жизни и трудоспособности благоприятный. Прогрессирование патологии может быть причиной полной утраты зрения, что приводит к инвалидизации пациента.

Источник