Дистрофия роговицы при глаукоме

Что это такое?

Дистрофия роговицы глаза — общее название группы патологий, проявляющихся изменением структуры в оболочке и нарушением нормальной трофики без присутствия какого-либо воспалительного процесса. Ее итогом всегда становится необратимое постепенное падение зрения. В запущенном состоянии заболевание ведет к слепоте и инвалидности.

Причины появления у роговицы дистрофии

Дистрофия роговицы глаза появляется по разным причинам, и часто одни провоцируют развитие других. Это ведет к тому, что истинную причину развития патологии определить невозможно. Главной причиной заболевания считается наследственность, и чаще всего симптомы развиваются к 35-40 годам. Также возможно появление вторичной дистрофии, которая происходит на одновременно фоне иных воспалений в роговице, всевозможных травм.

Особенность первичной дистрофии роговицы кроется в двухстороннем поражении и медленном прогрессировании. Предпосылками к развитию патологии считаются следующие факторы:

сокращение числа клеток на заднем эпителии (не более 700 штук на 1 мм2);
дисфункция клеток заднего эпителия, что не позволяет им на фоне дистрофических изменений выполнять барьерную функцию.

Вне зависимости от конкретных причин появления недуга дистрофия роговой оболочки имеет следующие одинаковые признаки:

болезненные ощущения;
повышенное слезоотделение;
фотобоязнь;
общее покраснение;
ощущение наличия песка или инородного тела и зуд;
падение остроты.

По мере развития патологии возможно появление отечности глаз и мутность роговицы, которое очень быстро развивается и сопровождается общим падением остроты зрения.

Особенности диагностики заболевания

Диагностика роговицы при дистрофии включает общий и углубленный осмотр на специальном оборудовании. Непосредственно вид дистрофии роговицы глаза можно установить с помощью биомикроскопии, при которой глаз осматривается специальным микроскопом. Это позволит определить наличие изменений даже при отсутствии прозрачности и отека. При его использовании осматриваются клетки эпителия, которые в нормальном состоянии незаметны из-за малых размеров. По мере прогрессирования дистрофии их количество уменьшается, что увеличивает их размеры в 2—3 раза из-за необходимости полностью закрыть заднюю поверхность. При первых симптомах роговица смахивает на немного запотевшее стекло, что свидетельствует о развитии патологии. Также с помощью биомикроскопа можно определить наличие «нежных» включений.

В зависимости от локализации патологии из характерных черт выделяют 4 вида дистрофий роговицы глаза:

лентовидная;
эпителиальная;
стромальная;
краевая.

Лентовидная дегенерация роговицы

Эта патология затрагивает переднюю пограничную мембрану и непосредственно наружный слой роговицы глаза, а внутренние слои по-прежнему остаются прозрачными. Часто болезнь развивается после хориоидита, глаукомы, ириоциклита, других воспалений и травм. Прогрессированию способствуют нарушения кровоснабжения и ограниченность в диапазоне движений глазного яблока. Свое название этот тип дегенерации роговицы глаза получил от особенностей распространения помутнения. Оно начинается на периферии яблока и после в виде ленты распространяется от внутреннего и наружного краев по направлению к центру.

При прогрессировании патологии в оболочке роговицы глаза откладываются соли, что делает ее шероховатой и ведет к пересушиванию эпителия (постепенно он может удаляться со временем самостоятельно). Одновременно соляные наросты на роговице могут травмировать внутренние поверхности век и способствовать формированию язвочек, вызывающих болевые ощущения.

Если роговицы дистрофия была запущена, произошло образование большого числа отложений и зрение потеряно, лечение заключается в удалении глаза. В противном случае производится поверхностная кератоэктомия, включающая срезание повреждённого слоя в оптической зоне. Затем эпителий постепенно нарастает, а пациенту назначаются специальные препараты, сохраняющие несколько лет роговицу полностью прозрачной.

Признаки эпителиальной дистрофии роговицы глаза

Особенность патологии — в малой скорости ее развития, так как от появления первых симптомов до образования полной клинической картины может пройти до 20 лет. Первоначально дистрофия затрагивает только центральную часть роговицы глаза, что сопровождается коллагеновыми образованиями грибовидной, бородавчатой или каплевидной формы. На этой стадии единственным фактическим признаком заболевания остается небольшое падение остроты зрения утром.

На второй стадии заболевания резко снижается число эндотелиоцитов, появляются одиночные отдельные буллы и отек, другие симптомы дистрофии. Ярким признаком этого типа дистрофии роговицы остается определенное улучшение остроты зрения к вечеру, что обусловлено депонированием жид кости во время сна и нарастанием отека.

На первом этапе развития дистрофии роговицы лечение заключается в использовании солевых растворов для снижения отечности, приеме анальгетиков для снятия болевого синдрома, ношении очков или линз. Также используется роговичный кросс-линкинг. При тяжелом течении заболевания, сопровождающемся сильным утончением роговицы глаза, сильным уменьшением остроты зрения, назначается кератопластика. Своевременное начало лечения позволяет говорить о благоприятном результате, а отсутствие адекватной терапии может привести к инвалидизации из-за утраты зрения.

Стромальная дистрофия

Относительно редкая патология глаза, которая возникает в первой или второй декаде жизни. Причина — в наследственности и недостатке сульфата кератана в роговице, сопровождается снижением остроты зрения или его засветами.

У стромальной дистрофии роговицы симптомы и признаки заключаются в наличии небольших бело-серых помутнений, которые имеют со временем тенденцию к слиянию и увеличению. Одновременно роговица глаза обычно немного уменьшена. Очаги располагаются от лимба до лимба и постепенно поражают строму глаза на всю толщину. Центральные включения обычно имеют поверхностный характер, а периферические — глубокие.

У этого вида дистрофии роговицы лечение обычно заключается в проведении кератопластики. При своевременном обращении за помощью прогноз после СКП хороший, а рецидивы встречаются для этого типа патологии редко либо развиваются через длительный период времени.

Краевая форма

Патология обычно имеет двухсторонний характер и медленно прогрессирует. Ее характерные черты кроются в истончении роговицы глаза около лимба с образованием серповидного эффекта. Это ведет к нарушению сферичности роговицы, что ведет к снижению остроты зрения, образованию участков эктазии, что может привести к появлению перфораций. Консервативное лечение краевой дистрофии дает временный эффект, поэтому обычно проводится послойная краевая пересадка роговицы глаза.

Наследственная дистрофия роговицы

Основной причиной развития первичной дистрофии остается наследственный фактор. Недуг может начаться в подростковом возрасте, медленно и неуклонно прогрессируя. Одновременно длительное время проблема может оставаться при этом незамеченной из-за отсутствия каких-либо воспалений и приносящих дискомфорт симптомов раздражения глаза.

Первые признаки заболевания обычно фиксируются во время биомикроскопического обследования, когда обнаруживаются помутнения в виде мелких полосок, пятен или узелков (обычно они находятся в поверхностных слоях стромы, а одновременно передний и задний эпителий остаются неповрежденными). Нарастание симптомов наблюдается к 30—40 годам, когда становится значительным падение остроты, появляются светобоязнь и болезненность на фоне слущивания эпителия.

Особенность наследственной формы развития дистрофии роговицы глаза — в невозможности воздействовать на ее причину. Консервативное лечение включает использование витаминных капель и мазей, других средств для улучшения питания роговицы глаза. Оно замедляет прогрессирование патологии без ее полной остановки. При большом снижении остроты зрения выполняется сквозная или послойная кератопластика. Первый вариант дает нужный быстрый эффект, но уже через 5—7 лет после операции вновь в роговице появляются нежные помутнения, что опять ведет к развитию патологии, поэтому через 10—15 лет понадобится повторная операция.

Профилактика дистрофии роговицы

Наследственные причины заболевания не позволяют предупредить его развитие, поэтому профилактика направлена на своевременное его обнаружение и замедление прогрессирования. В общем случае пациентам необходимо соблюдать следующие рекомендации:

дважды в год посещать офтальмолога;
предупреждение травматизма роговой оболочки;
достаточный отдых и сон;
оптимальный рацион питания;
употребление витаминов;
использование препаратов, нормализующих трофику тканей роговицы.

Своевременная квалифицированная диагностика и хирургическое лечение обеспечат благоприятный прогноз и сохранение трудоспособности.

Дистрофия роговицы. Лечение консервативными методами

Помощь на этом этапе направлена на замедление развития патологии, когда она не привела к падению зрения и появлению четких иных параметров. В общем случае пациенту назначаются следующие препараты:

капли с витаминами, мази и кератопротекторы для защиты роговицы глаза («Тауфон», «Актовегин», «Эмоксипин»);
противоотечные средства (глюкоза, глицерин);
витамины для органов зрения (лютеин, зеоксантин).

Если отеки уже подбираются к эпителию, дополнительно назначаются антибактериальные мази и капли. Для снижения симптомов и дополнительной защиты нервных окончаний, купирования болевого синдрома может назначаться ношение лечебных линз. На первоначальной стадии хороший результат дают физиотерапевтические процедуры (электрофорез, стимулирование лазером), которая на поздних стадиях дает исключительно временное облегчение.

Консервативное лечение назначается курсами и проводится постоянно до момента необходимости хирургического вмешательства (перед его началом рекомендуем обратиться к офтальмологу).

Хирургическое лечение дистрофии роговицы глаза

Неизбежным результатом развития заболевания становится лечение хирургическим способом. В зависимости от стадии патологии и ее типа используется одна из следующих методик:

хирургическая коррекция;
фототерапевтическая кератэктомия;
кератопластика.

Фототерапевтическая кератэктомия предусматривает удаление поверхностного пораженного участка роговицы. Она назначается при уже заметном повреждении слоя эпителия или боуменовой мембраны. Кератопластика выполняется при поражении глубоких слоев роговицы лечении которых консервативной методикой не дает нужного эффекта. В этом случае разрушается и удаляется поврежденная часть ткани и заменяется донорской. Процедура может быть двух видов:

послойная (удаляются отдельные поврежденные слои);
сквозная (меняется вся центральная часть роговицы глаза).

Применение кератопластики позволяет восстановить прозрачность и вернуть нормальное зрение, удалив всю симптоматику заболевания.

Альтернативой кератопластике в последние годы стал кросслинкинг. Это малоинвазивная процедура, предусматривающая связывание волокон коллагена под действием ультрафиолетового излучения. В 98 % случаев происходит остановка патологии, а у 60 % пациентов улучшаются острота зрения и состояние роговицы. Процедура занимает около часа и не требует длительного нахождения в стационаре. Также в течение первых пары дней после операции необходимо носить мягкие линзы, использовать антибактериальные и противовоспалительные препараты для ускорения реабилитации.

Источник

Петров С.А., Тезелашвили Т.Н., Рухлова С.А., Клиндюк Т.С.

ГОУ ВПО «Тюменская государственная медицинская академия Минздравсоцразвития РФ», г. Тюмень

  По мнению А. П. Нестерова (2008), этиологическая и патогенетическая цепь первичной глаукомы складывается из нескольких звеньев: 1) генетические факторы, 2) изменения общего характера, 3) первичные местные функциональные и дистрофические изменения, 4) нарушения гидростатики и гидродинамики глаза, 5) повышение ВГД, 6) вторичные сосудистые расстройства, дистрофия и дегенерация тканей.

  B. Tengroth, T. Ammitzboll, изучая состав коллагена в трабекулярной ткани, решетчатой пластине и склере здоровых глаз больных глаукомой и с подозрением на нее, выявили различия в содержании в нем гидроксипролина, пролина, гидроксилизина — свидетельство наличия первичных дистрофических изменений в молекулах коллагена в заднем отрезке глазного яблока. Избыточное рубцевание после антиглаукомных операций показывает наличие местных трофических изменений в переднем отрезке глаза [Добрица Т. А., 1988; Захаров И. А., 1988; Краморенко Ю. С., 1992; Журавлева А. Н., 2007].

  В. В. Волков (2001) среди причин развития дистрофических процессов при глаукоме важную роль уделяет апоптозу (атрофии) различных клеток глаза. В литературе приводятся некоторые факторы индукции апоптоза при глаукоме: повышение внутриглазного давления [Minckler D. S., Bunt A. H ., 1977], уменьшение доставки к телу ганглиозной клетки сетчатки нейротрофических факторов [GarciaValenzuela E., Shareef S., Walsh J., 1995]. Апоптоз в этом случае идентифицирован по следующим специфическим признакам: конденсации хроматина, дроблению геномной ДНК, обнаружению апоптозных телец [Quigley H . A., 1995; Negoescu A. Et al., 1998].

  Безусловно, дистрофические процессы структур глазного яблока играют важную роль в формировании слепоты и инвалидизации от этого заболевания. При этом вопросам дистрофических изменений роговицы при глаукоме практически не уделяется никакого внимания. Решение данного вопроса позволит изучить новые аспекты патогенеза первичной глаукомы и расширят возможности для диагностики, профилактики и лечения этого заболевания.



  Цель — установление возможных дистрофических процессов переднего отрезка глазного яблока, в частности, эндотелия роговицы, при открытоугольной глаукоме (ОУГ).



  Материал и методы. Обследовано 50 человек (97 глаз) с различными стадиями первичной глаукомы в возрасте от 38 до 82 лет, в том числе мужчины составили 20 %, женщины — 80 %. Контрольная группа составила 12 человек (24 глаза). Офтальмологические методы исследования включали в себя клиническо-анамнестическое обследование, визометрию, периметрию, биомикроскопию, офтальмоскопию, рефрактометрию, определение цветоощущения, тонометрию, тонографию, гониоскопию. Для исследования количества эндотелиальных клеток, их плотности и размеров, толщины роговицы использовался метод зеркальной микроскопии с помощью эндотелиального микроскопа EM-3000 (Tomey, Япония), который позволяет проводить прижизненное исследование эндотелия роговицы. При этом пределяли форму и расположение эндотелиальных клеток. Количественный метод позволяет установить число клеток на единицу площади.

  Всех обследованных пациентов мы разделили на две группы: лица с клинические признаками вторичных иммунодефицитных состояний (ВИДС) — 9 чел. (18 %); лица без клинических проявлений ВИДС — 41 чел. (82 %).

  Статистическая обработка полученных результатов проводилась на ПЭВМ IBM/РС при помощи стандартных статистических пакетов «SPSS 11,5 for Windows» (среднее значение, дисперсия средних, непараметрическое сравнение по критерию Стьюдента, коэффициента корреляций Спирмена с определением коэффициентов ранговой корреляции, частотный анализ, многофакторный регрессивный анализ).



  Результаты и обсуждение. Установлено, что морфофункциональное состояние иммунной системы оказывает существенное влияние на состояние периферического зрения у пациентов с глаукомой, т. е. изменяет способность ориентироваться в пространстве (рис. 1).

  Так, в группе лиц с клиническими признаками ВИДС достоверно чаще встречается сужение полей зрения с височной и нижневисочной стороны, а в группе больных с первичной глаукомой без клинических признаков ВИДС — с носовой стороны. Последнее является общеизвестным фактом при глаукоме.

При этом у больных с ОУГ наблюдаются признаки, указывающие на наличие дистрофических процессов клеток эндотелия роговицы (табл.).

  Это выражается в уменьшении плотности эндотелиальных клеток в 1мм² (cd/mm²: 2295,6±67,1 по сравнению с 2868,1±34,92 — в контроле). При этом средний размер анализируемых клеток был достоверно больше (avg/um²: 447,82±14,45 по сравнению с 349,83±4,13 — в контроле). Кроме этого, коэффициент вариации (cv) анализируемых эндотелиальных клеток, определяемый делением стандартного отклонения (sd) на средний размер (avg/um²), также был значительно больше (52,63±3,92 по сравнению с 40,25±0,97 — в контроле). При наличии признаков ВИДС у лиц с ОУГ наблюдается значимое уменьшение как размеров самой большой эндотелиальной клетки (max/um²: 1051,5±52,94 по сравнению с 1271,13±74,14 при p<0,05), так и самой маленькой (min/um²: 115,5±5,25 по сравнению с 142,26±6,61 при p<0,01).

  На рисунке 2 показано распределение размеров (Area) и формы (Apex) эндотелиальных клеток у пациентов с диагнозом ОУГ.

  Как видно из представленного рисунка, у пациентов с глаукомой наблюдается выраженный полиморфизм и плеоморфизм эндотелиальных клеток. При этом их средний размер преимущественно (71,75 %) составляет от 200 до 600 μm2, а по форме преобладают 5- и 6-угольные клетки (29,28±2,22 % и 32,28±2,6 % соответственно). Проведенный корреляционный анализ показал, что увеличение числа клеток, имеющих размер 400–500 μm2, сопряжено с увеличением внутриглазного давления (КК=0,58 при p<0,05).



  Выводы. Открытоугольная глаукома сопровождается развитием дистрофических процессов не только заднего отдела глазного яблока (зрительного нерва и сетчатки), но и роговой оболочки — уменьшается количество эндотелиальных клеток, развивается выраженный полиморфизм и плеоморфизм, что прямо пропорционально коррелирует с повышением внутриглазного давления. Выраженность дистрофических изменений структур глаза зависит от морфофункционального состояния иммунной системы.

Источник

Что такое дистрофия роговицы глаза?

Описание заболевания

Дегенерация роговицы глаза, или дистрофия- это серьезное офтальмологическое заболевание невоспалительного характера, в результате которого происходит помутнение роговой оболочки. Из-за этого могут возникнуть осложнения, которые приведут к слепоте. Лечение болезни осложняется тем, что причин развития патологии может быть несколько. Именно поэтому дегенерацию роговицы глаз нельзя назвать самостоятельным заболеванием.

Она объединяет в себе ряд заболеваний, которые не характеризуются воспалительным процессом.

Дистрофия роговицы затрагивает оба глаза, а если вовремя не начать лечения, промедление может привести к полной потере зрения. Учеными доказано, что заболевание имеет наследственный характер и наследуется от родителей к детям. Однако, дистрофия роговицы может длительное время не проявлять себя. У большинства пациентов первая симптоматика может дать о себе знать в 30–40 лет. Однако, самой опасной считается дистрофия роговицы, которая возникает у новорожденных. Несвоевременная диагностика патологии может привести к полной слепоте уже через несколько месяцев после рождения.

Симптомы заболевания

Перед тем как начать разговор о лечении патологии, необходимо сказать пару слов о том, как себя проявляет дистрофия роговицы. К основным симптомам наследственного заболевания можно отнести:

незначительное покраснение роговицы глаз;
постоянное слезотечение и боль в глазах при падении солнечного света;
болевые ощущения, которые не снимаются обезболивающими глазными каплями;
ощущение инородного тела в глазах;
отечность;
быстрая потеря зрения.

Типология заболевания

Заболевание может проявляться по разному. По симптоматике выделяют несколько типов заболевания:

эпителиальная дистрофия роговицы, которая развивается уже в детском возрасте. Этот тип заболевания характеризуется образованием кистообразных образований на роговице глаза, которые приводят к помутнению;
мембранная дистрофия — первичная патология, которая в большинстве случаев поражает один глаз. Мембранная дистрофия может очень длительное время не проявлять себя, однако очень редко регрессирует;
стромальная форма дистрофии. Эта форма заболевания суммирует несколько видов патологии: дистрофия Гренува, дистрофия Шиндера, патология Димера и кератоконус.
эндотелиальная дистрофия — тип патологии, когда соединительная ткань роговой оболочки очень сильно истончается. Вследствие этого возникает отечность, а роговица приобретает серо-голубой цвет.

Лечение дистрофии роговицы глаза

Если правильно подойти к лечению, можно добиться полного замедления распространения дистрофии, однако полностью избавиться от дистрофии роговицы поможет только хирургическая операция.

Рассмотрим наиболее популярные методы консервативного лечения, которые используются врачами-офтальмологами.

Глазные капли

Врачи на первых парах лечения отдают предпочтение лечебным глазным каплям и мазям, которые помогают восстановить целостность тканей роговицы глаза, увлажнить слизистую и снять отек. После снятия отека и воспаления слизистой, назанчают кератолитические препараты.

К наиболее эффективным лекарственным средствам можно отнести:

капли для глаз «Тауфон», в состав которых входит вещество таурин. Это соединение способствует улучшению энергетических процессов в клетках. Оно стимулирует регенерацию и репарацию тканей, сопровождающихся резкими нарушениями метаболизма. Кроме этого, таурин нормализует функции клеточных мембран;
капли «Баларпан». Препарат активирует репаративные процессы при нарушениях питания роговицы. В частности, при дистрофии роговицы, травматизации, ожогах и воспалительных заболеваниях;
глазной гель «Корнерегель» обладает высокими репаративными свойствами. Декспантенол, который входит в его состав, является предшественником пантотеновой кислоты, которая участвует во всех процессах метаболизма;
глазную мазь «Солкосерил». Препарат обладает аналогичными свойствами, что и «Корнерегель», за счет аналогичного состава;
мазь и глазные капли «ВитА-Пос». Лекарственное средство содержит натуральный ретинола пальмитат, который позволяет восстановить структуру роговицы. Кроме этого, витамин А входит в состав пигмента, отвечающего за зрение.

Лечебные линзы

Лечебные контактные линзы известны довольно давно. Первые сведения о них появились в 1882 году. Они представляли собой желатиновые чашечки, которые наполнялись лекарственными веществами. На данный момент наука ушла далеко вперед, и теперь используются гидрофильные мягкие контактные линзы.

Лечебные линзы используются на ранних стадиях заболевания, когда основным фактором снижения зрения является отек слизистой роговицы глаза. При наличии помутнения, складок и трещин мембраны роговицы предпочтение отдается трансплантационным методам лечения. Лечить заболевание можно и при помощи линз, однако должной эффективности наблюдаться не будет, особенно в запущенных стадиях.

Лечение дистрофии роговицы глаза народными средствами

Медикаментозное лечение и оперативное вмешательство имеют серьезную доказательную базу, поэтому их эффективность оспорить очень сложно. Тем не менее, пациенты отдают предпочтение народным методам лечения. Ученые связывают этот факт с высокой стоимостью лечения патологии.

Однако, если рассмотреть данный метод с точки зрения эффективности, можно сказать, что народные методы прекрасно зарекомендовали себя в лечении дистрофии роговоцы глаз.

Медовые капли

О полезных свойствах меда известно довольно давно. Практически все продукты пчеловодства нашли свое применение в народной медицине.

Для того чтобы изготовить медовые капли, необходимо небольшое количество меда и маточное молочко. Компоненты смешивают и заливают в равной пропорции теплой водой. Полученные капли закапывают в конъюнктивальный мешок 2–3 раза в день. Кроме этого, советуют принимать настой прополиса параллельно основному лечению.

Апитерапия направлена на укрепление иммунной защиты организма. Однако при аллергии на пчелиные продукты метод применять нельзя — будет отек слизистой и сильное раздражение.

Травяные примочки

Не менее популярным методом считается траволечение, как самый древний способ целебной медицинской практики. Лечить дистрофию предпочитали следующими составами:

примочки с использованием очанки;
луково-медовые капли, которые готовятся аналогично медовым;
капли из желчи щуки;
закапывание грудного молока.

Пихтовая живица

В 19 веке, когда народная медицина была единственным методом лечения, знахари и врачи лечили многие заболевания с помощью целительной живицы.

Натуральное лекарство обладает прекрасными противомикробными и антибактериальными свойствами. Благодаря этому его используют и в наше время.

Капли из живицы необходимо делать на основе кедрового масла (97,5 на 2,5 %). В чистом виде живицу закапывать в глаза нельзя, так как можно получить ожог. Кедровое масло полезный продукт для глаз, его можно закапывать и в профилактических целях перед сном. Кедровое масло обладает свойством восстанавливать клетки тканей глаза. В профилактических целях масло кедра закапывают в каждый глаз по капле 1,5 месяца.

Как еще можно лечить дистрофию роговицы глаза

Несмотря на всю эффективность народного лечения, такими способами лучше пользоваться после консультации специалиста. На данный момент, самым лучшим методом является хирургическое вмешательство или кератопластика. Дистрофия роговицы предполагает поэтапное поражение тканей, или их отмирание.

В ходе данной операции послойно удаляется пораженная ткань. Если дегенерация глаза имеет локальный характер, на места, где была удалена роговица, пересаживается донорская ткань.
В большинстве случаев операция позволяет полностью восстановить зрение и убрать помутнение.
В случаях, когда зрение утрачено полностью, больной орган подлежит удалению. На его место имплантируют искусственный глаз. Обычно это происходит при лентовидной форме деградации, когда слизистая полностью травмирована, либо при развитии глаукомы.

Помимо кератопластики используется малоинвазивный метод кросслинкинга. Этот метод лечения представляет собой фотополимеризацию соединительного белка роговицы, а именно коллагена. Операция не требует каких-либо специальных условий. Пораженный орган обезболивают с помощью местной анестезии. Затем закапывают в глаз раствор рибофлавина и облучают ультрафиолетом. Орган, на котором была проведена процедура, закрывают специальной лечебной линзой и отправляют пациента домой.

Главным условием, которое гарантирует успех операции, является соблюдение правил асептики и чистоты поверхности раны после процедуры. Необходимо вовремя менять повязки и следовать рекомендациям офтальмолога.

Исходя из всех данных, можно сделать вывод, что дистрофия роговицы поддается лечению на любой стадии. Главным условием является своевременное обращение к врачу и соблюдение всех рекомендаций.

Что касается дистрофии у новорожденных, не стоит начинать лечение самостоятельно. У детей заболевание протекает гораздо быстрее, чем у взрослых. Главным условием успеха является своевременная диагностика. Если упустить момент, ребенок очень быстро потеряет зрение, а шансы на его восстановление будут сведены к минимуму.

Больше интересных статей →

Источник