Дегенерация сетчатки и дистрофия сетчатки одно и тоже
Дегенерация сетчатки – это достаточно медленно прогрессирующие заболевание, которое затрагивает сетчатку и её пигментный эпителий. Болезнь вызывается различными генетическими мутациями. Проявляется ухудшением зрительной функции. В настоящее время полностью вылечить это заболевание невозможно, но можно несколько приостановить прогрессирование патологического процесса.
Что такое дегенерация сетчатки глаза
Сетчатка – это один из важнейших элементов органа зрения. Именно она отвечает за нормальное восприятие световых импульсов. Основными функциями являются обеспечение взаимодействия зрительных органов с разными отделами головного мозга.
Под понятие дистрофии сетчатки попадает целая серия глазных заболеваний, которые протекают на фоне отмирания тканей глазного яблока. Дегенерация тканей приводит к ухудшению передачи зрительной информации. У больных ослабляется дальнее зрение и неверно происходит восприятие цветов. Если больной долго не обращается к офтальмологу и не проходит необходимое лечение, то зрение стремительно падает.
Болезнь в основном проявляется в преклонном возрасте. Особенно часто от дистрофии сетчатки страдают люди с миопатией. В группе риска находятся и люди с генетической склонностью к офтальмологическим заболеваниям. также часто болеют жители районов неблагополучных в плане экологии, а также лица, которые страдают никотиновой и алкогольной зависимостью.
Болезнь влечёт необратимые разрушения всей сосудистой системы зрительных органов. Разрушаются особые рецепторы, которые помогают видеть объекты вдали. Если лечение не проводится, то очень быстро наступает полная слепота.
Классификация дегенерации сетчатки
Врачи различают несколько разновидностей дистрофии сетчатки. Классифицируется болезнь в зависимости от локализации патологического процесса и от причин, которые привели к разрушению тканей:
- Центральная. Характерной особенностью этой формы является поражение макулярной части глаза в результате естественного старения всего организма.
- Периферическая. В основном встречается у людей, страдающих близорукостью. Понижение кровообращения в глазах приводит к нарушению доставки питательных веществ и кислорода к сетчатой оболочке зрительных органов. Это в итоге приводит к отмиранию тканей, расположенных в области периферии.
- Старческая дистрофия. В основном наблюдается после 60 лет. Такое заболевание нередко сочетается со старческой катарактой, которая тоже происходит из-за старения организма.
- Пигментная дистрофия. В данном случае нарушается работа фоторецепторов, которые отвечают за качественное зрение в сумерках. такой вид дегенерации встречается крайне редко и является наследственным.
- Точечно-белая дистрофия. Такая болезнь обычно начинается в раннем детстве и только прогрессирует с возрастом. такой вид болезни тоже обусловлен генетикой.
Поставить правильный диагноз возможно только после полного обследования больного и сбора анамнеза.
Причины возникновения
Привести к необратимым изменениям в сетчатке глаз могут различные факторы. Чаще всего причиной изменений в тканях становятся:
- Заболевания глаз воспалительного плана;
- Физиологическое старение организма;
- нарушенное кровообращение зрительных органов;
- Перенесённые вирусные заболевания;
- Атеросклероз или артериальная гипертензия;
- Тяжёлые травмы глаза или стеночек глазницы;
- Некорректно проведённые операции на зрительных органах, после которых образовались рубцы;
- Заболевания иммунного характера;
- Неполноценное питание;
- Вредные привычки;
- Хронические болезни сердца и сосудов.
Не стоит забывать и о том, что дистрофия может иметь генетическое происхождение. В этом случае она передаётся из поколения в поколение.
Самой частой наследственной болезнью является пигментный ретинит. Генетика дистрофий достаточно сложная. Одна и та же болезнь может быть спровоцирована повреждением разных генов. Сейчас уже описано около 250 генов, которые ассоциируются с дегенерацией сетчатой оболочки, но ещё много генов до сих пор не изучены.
Симптомы
На ранней стадии болезни изменения в сетчатке никак не проявляются. Но после значительного нарушения кровообращения и отмирания тканей люди начинают замечать:
- Затуманивание взора, яркие вспышки и молнии;
- Затруднённость ориентации;
- Нарушение или же полную потерю восприятия цветов;
- Искажение и нечёткую видимость объектов, которые находятся сбоку;
- Ухудшение остроты зрения;
- Невозможность читать без яркого освещения.
К быстрому прогрессированию патологического процесса может привести ныряние под воду и интенсивные физические нагрузки.
При первых признаках нарушения зрения следует обращаться к врачу. В противном случае есть большой риск истончения, разрыва и отслойки сетчатки. Это в свою очередь приводит к полнейшей слепоте.
Диагностика дегенерации сетчатки
По результатам дифференциальной диагностики офтальмолог может определить, как давно начались необратимые изменения в сетчатке. Диагностика включает в себя такие мероприятия:
- Сбор анамнеза. Для этого доктор беседует с больным, интересуется, болел ли кто-то из родных дистрофией сетчатки;
- Проводится первичный осмотр зрительных органов;
- Выполняется офтальмоскопия, которая помогает выявить темнее и светлые пятна на оболочке сетчатки;
- Проводится визометрия, помогающая установить состояние центрального и периферического зрения больного;
- Проводится периметрия, для оценки степени сужения полей зрения;
- Делают УЗИ глаз, чтобы точно понять характер болезни;
- Назначается рефрактометрия, чтобы детально изучить картину расстройства;
- Проводится электрофизиологическое обследование состояния нервных клеток.
По предписанию врача могут проводиться и другие исследования. В некоторых случаях необходимо привлекать и других узких специалистов.
Лечение
Патологические изменения, которые происходят при пигментной дегенерации сетчатки, относятся к необратимым состояниям. Но в отдельных случаях прогрессирование болезни можно замедлить, принимая каждый день витамин А в дозе 15000 МЕ/сут. При этом у таких пациентов важно постоянно контролировать работу печени.
Некоторые пищевые добавки, в составе которых есть жирные кислоты или лютеин тоже могут несколько замедлить процесс потери зрения. Если у больного наблюдается кистозный отёк макулы, то приём Ацетазоламида может привести к улучшению зрительной функции.
Если заболевание диагностировано на ранней стадии, то хорошо подходит консервативное лечение. Оно помогает несколько замедлить прогрессирование болезни.
В качестве терапевтического лечения могут быть назначены различные лекарственные препараты для улучшения кровообращения тканей. Больному прописывают лекарственные средства из группы ангиопротекторов и антигипоксантов. Данные лекарства способствуют укреплению и расширению стеночек сосудов. а также препятствуют развитию тромбов. Для ряда больных подбираются лекарственные средства, которые препятствуют разрастанию сосудов. Нередко прописываются и медикаменты, которые понижают концентрацию холестерина.
В большинстве случаев больному прописываются особые глазные капли, которые помогают ускорить регенерацию тканей глазного яблока и нормализовать обменные процессы. Дополнительно выписывают витаминные комплексы, в составе которых много витаминов В и С, хорошим подспорьем становятся и биологически-активные добавки.
Офтальмолог разрабатывает индивидуальную схему лечения. Обычно один курс занимает несколько месяцев. Далее делается небольшой перерыв и курсы возобновляют. Такой подход позволяет снизить вероятность рецидивов.
Хорошо зарекомендовали себя и физиотерапевтические процедуры, направленные на улучшение обменных процессов в тканях. В таких случаях может применяться:
- Электростимуляция;
- Фотостимуляция;
- Облучение лазером;
- Магнитотерапия;
- Электрофорез.
Если консервативное лечение не даёт ожидаемого результата и зрение продолжает ухудшаться, то прибегают к хирургическому вмешательству. Чаще всего в этом случае применяется лазерная коагуляция истончённых сосудов.
На протяжении нескольких месяцев после операции больному требуется принимать метаболические препараты, прописанные доктором. Контрольные осмотры пациента проводятся раз в полугодие.
После операции врач прописывает пациенту поддерживающее лечение. Оно включает лекарственные препараты и витамины, может быть рекомендована специальная гимнастика для глаз.
Больному нужно чётко соблюдать все рекомендации врача, только в этом случае можно достичь ожидаемого эффекта.
Профилактика
Чаще всего риск развития дистрофии сетчатки определяется генетической предрасположенностью. Такую наследственность предотвратить нельзя, гены будут планомерно передаваться из поколения в поколение. Но проблему можно решить, если своевременно диагностировать заболевание и начинать его лечение. Терапия должна быть комплексной, кроме этого важно рационально питаться и принимать курсом витамины.
Нередко дегенерация сетчатой оболочки остаётся незамеченной вплоть до поздних стадий болезни. В этом случае симптомы становятся очевидны, а зрение стремительно ухудшается.
Важно проводить генетическую диагностику каждого больного. Это позволяет определить клинический диагноз, определить пути наследования этого неизлечимого заболевания, а также дать развёрнутую консультацию семье и указать на риск передачи данной патологии.
Кроме того, консультация генетика необходима для подбора оптимального метода лечения. На данный момент проводится разработка новых методов лечения, и постоянно тестируются новые лекарственные препараты, направленные на лечение этого заболевания.
Источник
Терминология – прежде всего. В статьях на нашем сайте этот принцип является одним из приоритетных, и сейчас он особенно полезен.
Слой светочувствительных нервных клеток (нейронов), покрывающий заднюю внутреннюю поверхность глазного яблока (глазное дно), называется сетчаткой, или ретиной (лат. retina). В сетчатку выходит приемный диск зрительного нерва, по которому суммарный электрохимический «видеосигнал» от нейронов-фоторецепторов передается для дальнейшей обработки и анализа в соответствующие структуры головного мозга, – таламус (зрительные бугры) и далее в затылочную зрительную кору.
Сетчатка отличается сложным многослойным строением и занимает свыше 70% площади глазного дна. Примерно по центру, напротив зрачка, в заднем полюсе глазного яблока располагается так называемое желтое пятно (macula lutea, макула); свое название эта сравнительно небольшая овальная зона получила в связи с характерной шафранно-желтой пигментацией. Толщина макулы уменьшается к центральной ее части, где за счет истончения образуется т.н. центральная ямка (fovea, фовеа). Центральная ямка не только гораздо тоньше остальной сетчатки, но и устроена иначе: здесь расположены только «колбочки» (колбовидные фоторецепторы), и концентрация их максимальна. В целом, макула является самой чувствительной к свету зоной сетчатки; она формирует наиболее четкое, резкое, детализированное, быстро реагирующее поле зрения. Для обозначения этого поля, соответствующего «лучу» целенаправленного взора, употребляются термины «фовеальное зрение» и «центральное зрение».
Для зрительного анализатора одно и то же поражение сетчатки будет иметь разные последствия – в зависимости от того, где это поражение локализовано, в центре или на периферии. Патология в зоне желтого пятна (общее название – макулопатия) на остроте, чувствительности и четкости зрения сказывается наихудшим образом.
Прежде чем перейти собственно к теме статьи, остается вспомнить значение слов «дистрофия» и «дегенерация».
Дистрофией называют нарушения обменных процессов в клетках (дословный и вполне достаточный перевод с греческого – «неправильное питание», в данном случае клеточное). В свою очередь, клеточная дистрофия приводит к дегенеративным изменениям на уровне всей ткани, образуемой клетками данного типа.
Дегенерация – многозначный термин, его употребление отличается в разных науках, однако наиболее общими семантическими признаками являются упрощение, примитивизация, утрата более сложной организации и, соответственно, бо́льших возможностей; вырождение, регресс от высшего к низшему; неуклонная и необратимая функциональная деградация.
Ни в одном контексте слова «дистрофия» и «дегенерация» не употребляются в позитивном смысле. Дегенеративно-дистрофический процесс с точки зрения патоморфологии и медицинской гистологии означает: структурная и функциональная деградация ткани вследствие нарушений клеточного питания.
Таким образом, диагноз «возрастная макулярная дегенерация» становится значительно понятней, чем он, возможно, выглядел в заголовке: имеется в виду прогрессирующий с возрастом дегенеративно-дистрофический процесс в желтом пятне сетчатки (макуле).
Этот диагноз имеет множество синонимов, и каждый из них подчеркивает какой-либо нюанс рассматриваемой патологии:
- инволюционная центральная хориоретинальная дистрофия (инволюция – обратное развитие, антоним эволюции, употребляется для обозначения обусловленных старением процессов; хориоидея – сосудистая оболочка глазного яблока; ретина – сетчатка);
- склеротическая макулодистрофия (склероз – дегенеративный процесс, при котором паренхиматозная, функционально специализированная ткань замещается соединительной тканью);
- дегенерация макулы и заднего полюса глаза;
- сенильная макулярная дистрофия (сенильный – старческий, присущий старческому возрасту), и др.
По определению, распространена преимущественно в старших возрастных группах населения. К шестидесяти годам она обнаруживается, по разным источникам и в разных регионах мира, у 20-60% обследованных, а к восьмидесяти – практически у всех. По оценкам , увеличение продолжительности жизни приведет к тому, что в 2050 году людей старше 60 лет будет на земном шаре втрое больше, чем сейчас; доля этой возрастной категории в развитых странах должна возрасти с 20% примерно до 30-33%, – и, соответственно, резко возрастет количество пациентов, нуждающихся в лечении по поводу .
До последнего времени лидирующими причинами слепоты и слабовидения считались катаракта и глаукома. Однако в развитых странах возрастная дегенерация макулы уже вышла на первое место. В целом, с связано 8-9% всех случаев тотальной слепоты в мире.
Согласно результатам крупного эпидемиологического исследования, проведенного в 2011 году российскими офтальмологами, в нашей стране частота официально установленной инвалидности при (а это 7,2%) в несколько раз ниже, чем должна быть фактически: среди больных с остротой зрения менее 0,1 инвалидность имеет лишь каждый пятый.
Неоднократно публиковались полученные на больших выборках данные, свидетельствующие о значительном преобладании женщин среди больных с (в частности, среди пациентов старше 75 лет женщины страдают тяжелыми формами макулодистрофии до семи раз чаще мужчин). Кроме того, имеет значение расовая принадлежность: напр., у европеоидов чаще развиваются поздние тяжелые формы, которые практически не встречаются, – в отличие от ранних стадий ВМД, – у негроидов.
Причины
Этиопатогенез возрастной дегенерации желтого пятна на сегодняшний день прояснен недостаточно. «Старость» – это, как известно, не диагноз, да и не та это причина, понимание которой позволило бы разработать этиотропное лечение. Мировыми офтальмологическими центрами и ассоциациями проводятся глубокие исследования тех процессов, которые в действительности обусловливают макулярную дистрофию и дегенерацию.
Кроме возраста и пола (см. выше), наиболее доказательные подтверждения пока получены в отношении следующих факторов:
- избыточное воздействие солнечного света и связанное с этим повреждение фоторецепторов;
- оксидативный стресс (высокое содержание свободных радикалов в организме, обусловленное, в частности, гиповитаминозами);
- курение;
- несбалансированное и неполноценное питание;
- артериальная гипертензия;
- атеросклероз, особенно в сонных артериях;
- генетическая предрасположенность;
- системные нарушения обмена веществ;
- дальнозоркость;
- неблагоприятные экологические условия.
Некоторые из этих факторов рассматриваются как непосредственная причина, другие, вероятно, лишь повышают риск.
Симптоматика
Выделяют две основные формы заболевания, которые чаще всего интерпретируются как ранняя и поздняя стадии одного и того же процесса.
Ранняя, «сухая» форма обнаруживается в 90% случаев и характеризуется появлением так называемых друз – медленно растущих белково-липидных отложений под макулой, которые постепенно разрушают фоторецепторный слой.
Поздняя, «влажная» (экссудативная) форма связана с процессом неоваскуляризации, т.е. образования новых сосудистых сеток. Этот механизм, по-видимому, появился в ходе эволюции как средство компенсации недостаточного кровоснабжения, однако в структурах глазного дна неоваскуляризация резко ухудшает ситуацию. Стенки новообразованных капилляров отличаются повышенной проницаемостью, что приводит к выпотам и скоплениям жидкости, отеку сетчатки, ретинальным и субретинальным (подсетчаточным) кровоизлияниям. Быстрая дегенерация результирует, в конечном счете, отслоением сетчатки с исходом в полную слепоту. До 90% всех случаев с выраженным снижением или утратой зрения составляет именно экссудативная форма.
На ранних этапах макулярного дегенеративно-дистрофического процесса пациент может и не ощущать нарушений центрального зрения; в этих случаях признаки обнаруживаются только целенаправленным инструментальным исследованием. Однако в дальнейшем постепенно утрачивается четкость находящихся в фокусе объектов (при этом периферическое зрение может оставаться сравнительно сохранным), искажается восприятие заведомо прямых линий, снижается контрастность и яркость зрительного образа, появляются скотомы (слепые зоны), затем фовеальное поле зрения выпадает полностью.
Диагностика
Сбор жалоб и подробного анамнеза, визометрия (измерение остроты зрения), периметрия (исследование полей зрения), офтальмоскопия глазного дна – всех этих стандартных диагностических процедур может оказаться недостаточно для выявления макулопатии и оценки ее масштабов.
Иными словами, при наличии нескольких факторов риска и специфических для жалоб (см. выше) необходим иной подход.
Возрастная макулярная дистрофия сегодня исследуется с применением оптической когерентной томографии, цифрового сканирования, флюоресцентной ангиографии, электроретинографии и других высокоточных методов. Биомикроскопия сетчатки требует введения мидриатиков (препаратов, на короткий срок парализующих аккомодационный аппарат при максимально расширенном зрачке).
Лечение
Даже наиболее эффективные из существующих ныне способов лечения возрастной макулодистрофии, к сожалению, не позволяют восстановить утраченную остроту зрения. В настоящее время ставится лишь задача приостановить патологический процесс (в первую очередь это касается неоваскуляризации) и сохранить хотя бы status quo, не допуская резкого снижения качества жизни. С этой целью применяют лазерную коагуляцию, фотодинамическую терапию, в более тяжелых случаях – офтальмохирургическое вмешательство по одному из многочисленных специально разработанных протоколов. В ближайшем будущем ожидается внедрение надежных и безопасных техник трансплантации (пересадки) и транслокации (смещения) сетчатки, – которые сегодня находятся на стадии клинических испытаний и совершенствования.
По индивидуальным показаниям назначают специальные витаминные комплексы, внутриглазные синтетические кортикостероиды, ноотропы, нейро- и ангиопротекторы, иммуномодуляторы, вазодилататоры, антикоагулянты, стимуляторы метаболизма и пр.
Обсуждается (и большей частью критикуется) практика экспериментального, «разведочного» применения некоторых противоопухолевых цитостатиков, не предназначенных и не сертифицированных для офтальмологического лечения.
Напротив, давно проверена и доказана эффективность физиотерапевтических процедур, выбор которых при лечении очень широк. Подбирается диета, предписывается щадящий режим зрительных нагрузок. Категорически противопоказано курение.
Источник
