Близорукость высокое внутриглазное давление

    Многочисленные исследования, выполненные в нашей стране и за рубежом, подтверждают роль склеры в патогенезе прогрессирующей осевой миопии [202,216]. Склера состоит из пучков параллельно расположенных и ветвящихся коллагеновых и эластических волокон. Направление плоскости расположения одних пучков не совпадает с направлением пучков в других параллельных плоскостях. Данная архитектоника склеры обеспечивает надежное сохранение формы глазного яблока при периодических физиологических его деформациях, которые обусловлены движением глазных яблок, аккомодацией, колебаниями внутриглазного давления и др. Кроме коллагеновых и эластических волокон в экстрацеллюлярный матрикс склеры входят протеогликаны и гликозаминогликаны, расположенные между волокнами склеры. По данным Moring A.G., Baker J.R. (2007) изменение упруго-прочностных параметров склеры при прогрессирующей осевой миопии обусловлено снижением содержания в ней общего коллагена при одновременном повышении уровня его растворимых фракций, а также снижением уровня гиалуроновой кислоты и гликозаминогликанов, что приводит к ослаблению биомеханической устойчивости склеры [207].

    По данным литературы накоплен огромный фактический материал, где исследователи подтверждают ведущую роль в патогенезе прогрессирующей миопии изменений структурных, биохимических, биомеханических свойств склеры, что приводит к её растяжению как в сагиттальном, так и во фронтальном направлениях [45-47,57,62,79,80,99,126,127,175]. Это представление обосновывало патогенетическую направленность склероукрепляющего лечения при прогрессирующей близорукости. Идея укрепления ослабленной склеры хирургическим путем возникла впервые в нашей стране. В 1930 году М.М. Шевелев разработал оригинальную методику укрепления склеры в заднем полюсе на трупных глазах с помощью ленты из широкой фасции бедра [138]. Однако в клинических условиях эта операция при прогрессирующей близорукости высокой степени впервые была проведена Malbran J. в 1954 году [198]. Затем Borley W.E., Snyder A.A. сообщили об использовании этой процедуры у девяти пациентов в США в 1958 году, но авторы применили для склеропластики донорскую склеру человека [157].

    Эффективность склероукрепляющего лечения, вне зависимости от методики, заключается в прекращении, либо замедлении прогрессирования миопии. Эффект операции обеспечивается механическим укреплением склеры, реваскуляризацией склеры, местным стимулирующим воздействием на склеру, а также улучшением гемодинамики глаза [25,33,42,51,189,207,208,213,217,232].

    Большинство авторов указывают на высокой эффект стабилизации рефракции после склеропластики – 96 % и выше в первый год после операции [9,15-17,22,31,35,39-41,44,59,64,68,71,72,76-78,84,88,90,95,97,102,1 10,1 11,113, 117,119,125,134,135,137,149-153,158,176,178,182,194,204,205,216,235,250,252].

    Приставка А.Ф., Багдасарова Т.А. (1979) считали склеропластические операции действенным средством профилактики прогрессирующей и осложненной миопии и отмечают, что улучшение показателей состояния сетчатки более выражено при начальных изменениях глазного дна, чем при 4 -5 стадии хориоретинальной дистрофии [81].

    По мнению Gerinec A., Belanova L. (1998) укрепление склеры являлось единственным известным способом, чтобы остановить или замедлить прогрессирование миопии у детей и поэтому рекомендовалось в качестве безопасной и эффективной операции [177]. Данное заключение основано на анализе результатов склеропластики у 53-х детей (74 глаза) с прогрессирующей миопией высокой степени (выше -8,0 дптр). У всех обследуемых детей скорость прогрессирования миопии уменьшилась до -0,4 дптр в год по сравнению с контрольной группой (-1,1 дптр в год). Серьезных хирургических осложнений не наблюдалось. Через 5 лет после операции отмечалась стабилизация переднезаднего размера глаза у 78% пациентов и значений рефракции у 85% пациентов. К аналогичным результатам и выводам пришли многие исследователи за рубежом [159,188,209,210,218,219,226,228,237,242, 245,249].

    Многими авторами отмечено также тормозящее влияние склероукрепляющих операций на развитие периферических хориоретинальных дистрофий [6,23,43,104,122, 234].

    В трёх исследованиях, выполненных за рубежом, стабилизация или улучшение остроты зрения у пациентов с прогрессирующей миопией после склеропластики была отмечена в 85% случаев на протяжении 14 лет наблюдения [168,174,233].

    Среди осложнений в послеоперационном периоде после склеропластики авторы отметили в 7% случаев острые воспалительные процессы в переднем сегменте глаза с вовлечением глазодвигательных мышц [154,211,233,240], в 0,006% случаях развитие отслойки сетчатки [169], а в 0,0025 % случаях выявление косоглазия [154,169,206].

    Однако, стабилизирующий эффект склеропластических операций снижается в отдаленные сроки наблюдения. Это отмечают большинство авторов. В сроках наблюдения до 5-6-ти лет эффективность склеропластики снижается до 70-75 %. Это наблюдение приводит к разочарованию и даже отказу от проведения склеропластики некоторых авторов [122, 169]. Curtin B.J., Whitmore W.G. (1987), Wang Q., Fang C., Chu R. (1996) не обнаружили никаких существенных различий между случаями и контролем до восьми лет после операции [169, 240]. Снижению эффективности склеропластики по данным исследователей способствует возможность вовлечения склеропластического трансплантата в патологический процесс, обусловленный миграцией фибробластов склеры пациента, синтезирующих дефектный коллаген, в процессе приживления трансплантата [169].

    Показаниями для выполнения операции склеропластики в настоящее время являются следующие критерии: прогрессирующая близорукость с годовым градиентом прогрессирования -1,0 дптр в год и выше, величина переднезаднего размера глаза 25,0 мм и выше, возраст пациента 8 лет старше, а также возникновение и прогрессирование патологии глазного дна. Данные представлены Федеральных клинических рекомендаций «Диагностика и лечение близорукости у детей», принятой и утвержденной в Российской Федерации (2014) [115].

    Изменения склеры могут быть также связаны с наличием синдрома дисплазии соединительной ткани (ДСТ), которая встречается у детей школьного возраста по данным авторов в 74-85% случаях [54,56]. У пациентов с синдромом ДСТ выявлен высокий риск развития и прогрессирования миопии – 81-87% и глаукомы – 72%, в большинстве случаев миопия носит прогрессирующий характер, с формированием выраженных дистрофических хориоретинальных изменений, как в центральных, так и в периферических отделах сетчатки [93, 99,223].

    Iomdina E., Tarutta Е., Markossian G., Aksenova Ju. et al. (2015) при обследовании 155 детей с миопией отметили снижение корнеального гистерезиса (СН): при миопии слабой степени CH составлял 13,0 ± 0,3 мм рт.ст., при близорукости средней степени- 11,9 ± 0,3 мм рт.ст. и при высокой степени -10,7 ± 0,3 мм рт.ст. При этом дисплазия соединительной ткани коррелировала со степенью миопии: она была обнаружена у 76,9% детей со слабой, 82,4% с средней, 89,2% с высокой приобретенной близорукостью и 91,7% с врожденной близорукостью. Гормональный дисбаланс сочетался с дисбалансом вегетативной нервной системы (VNS): при высокой близорукости только 20,5% детей были эутоническими, 61,5% — симпатик отоническими и 17,5% парасимпатикотоническими [187].

    Среди основных причин прогрессирования миопии после склеропластики Булатов Р.Т. и соавт. (2007) также выделяют исходное неблагоприятное состояние склеры пациента, неадекватность склероукрепляющего воздействия, обусловленная несоответствующей формой, размерами и биомеханическими свойствами трансплантата, неплотным контактом и «рыхлым» сращением со склерой, быстрой биодеструкцией и замещением неадекватным регенератом [21].

    Дашевским А.И. (1974) было установлено повышение ВГД при приближении объекта к глазу. Чем ближе предмет – тем более значительно повышается ВГД. При работе вблизи ВГД повышается на 6-7 мм рт. ст., создаются условия для появления или прогрессирования миопии [30].

    Исследуя взаимосвязь между рефракцией и ВГД у детей (321 глаз) Quinn G.E., Berlin J.A., Young T.L., Ziylan S. et al. (1995) также установили взаимосвязь между прогрессированием миопии и офтальмотонусом: увеличение ВГД было связано с прогрессированием близорукости (даже когда пациенты с амблиопией, косоглазием и недоношенностью были исключены) [215]. Возраст, семейная история миопии и ВГД были взаимосвязаны с прогрессированием миопии.

    Взаимосвязь между миопией и уровнем внутриглазного давления у 1855 пациентов отметили также Nomura H., Ando F., Niino N., Schimokata H. et al., (2004): ВГД увеличилось с повышением степени близорукости, даже после корректировки на возраст, толщину роговицы в центральной оптической зоне (CCT) и другие связанные факторы (p = 0,011) [212]. Уровень ВГД при умеренной миопии был значительно выше, чем у лиц с эмметропией (р = 0,022).

    Клинико-инструментальные исследования по изучению взаимосвязи между повышением внутриглазного давления и прогрессированием миопии продолжаются в настоящее время [73,243]. По данным Wong T.Y., Klein B.E., Klein R., Knudtson M., Lee K.E. (2003) миопическая рефракция у 4926 пациентов достоверно коррелировала с увеличением ВГД (P<0,001) [246].

    Экспериментальные работы на цыплятах также показали зависимость роста глазного яблока от уровня внутриглазного давления [246]. По данным Арутюнян Л.Л. (2007) в основе формирования миопии и ее прогрессирования лежит нарушение сопротивляемости склеры, приводящее к ее растяжению под влиянием ВГД. Растяжение глазного яблока при близорукости и в поперечном и в продольном направлениях происходит преимущественно в экваториальной зоне [14]. При миопии снижаются прочностные свойства склеры, она становится растяжимой за счет накопления остаточных микродеформаций вследствие периодических избыточных нагрузок: колебаний офтальмотонуса – суточных, ортоклиностатических, пульсовых, конвергентных, дыхательных, мышечных и других [94].

    Страхов В.В., Гулидова Е.Г. (2011) также исследовали особенности офтальмотонуса и гидродинамики глаза у 192-х детей (372 глаза) при прогрессирующей миопии, у 30-ти детей (60 глаз) при стационарной миопии, а также у 30-ти детей (60 глаз) с эмметропией [105]. На основании полученных данных авторы пришли к следующим выводам: офтальмотонус у пациентов с прогрессирующей миопией более высокий (16,39 мм рт. ст.), чем при эмметропии (14,82 мм рт. ст.) и стационарной миопии (14,69 мм рт. ст.); в группе пациентов со стационарной миопией и эмметропией по данному признаку статистически значимых различий не выявлено. Авторы пришли к заключению, что прогрессирование близорукости может протекать на фоне высокой нормы ВГД (31,8% случаев), средней нормы ВГД (48,8%), низкой нормы ВГД (19,4%). В подгруппах исследователи выделяли пациентов с пониженным коэффициентом легкости оттока внутриглазной жидкости и ее относительной гиперсекрецией.

    По данным литературы известно, что прогрессирование миопии может протекать на фоне значений диапазона верхней нормы ВГД (18-21 мм рт. ст. -31% случаев), средней нормы (17-14 мм рт.ст. – 49% случаев) и низк ой нормы ВГД (13-8 мм рт.ст.- 20%) [106,107].

    Гулидова Е.Г., Страхов В.В., Минеева Л.А. (2009), изучая гипотензивный эффект 10% раствора ирифрина у 24 человек (48 глаз) с эмметропической рефракцией и у 18 пациентов (36 глаз) с прогрессирующей миопией средней и высокой степени (-3,5-8,0 дптр) на фоне высокой нормы ВГД (24-27 мм рт. ст. по Маклакову), пришли к следующим выводам: инстилляции ирифрина приводят к снижению ВГД как у эмметропов (79,2 %) в среднем на 0,73 мм рт. ст., так и у пациентов с прогрессирующей миопией (77,7%) в среднем на 0,78 мм рт. ст. [29]. При проведении ультразвуковой биометрии и применении ирифрина исследователи отметили увеличение глубины передней камеры глаза, увеличение просвета супрацилиарного пространства, а также расширение зрачка.

    Коноваловой О.С. (2011) были проведены исследования у 1200 пациентов с прогрессирующей миопией в возрасте от 3 до 17 лет в течение 7 лет [53]. Из них у 656 пациентов выявлено быстрое прогрессирование миопии на 1,0 дптр и более в год. В данной группе у 25 лиц (3,8%) выявлена прогрессирующая миопия с ювенильной глаукомой (основная группа). У 100 пациентов с быстропрогрессирующей миопией без ювенильной глаукомы (контрольная группа) в 20% случаях выявлено сочетание слабости аккомодации, повышение истинного ВГД свыше 21 мм рт.ст., вегето-сосудистая дистония и заболевания опорно-двигательного аппарата. В основной группе данный симптомокомплекс встречался в 2 раза чаще – в 40% случаях.

    С целью профилактики прогрессирования миопии Косарев С.Н. (2011) предложил для массового лечения прогрессирующей миопии применять лазерную трабекулопластику с целью снижения офтальмотонуса [55]. Автором были обследованы 348 пациентов (665 глаз) с прогрессирующей и стационарной миопией. Применение лазерной трабекулопластики позволили по данным автора стабилизировать миопию в 75,53% случаев, снизить прогрессирование — в 25% случаях.

    Старикова Д.И. (2014) определила, что доля встречаемости показаний ВГД у верхней границы нормы (23 мм рт.ст. и выше) у 78 детей с прогрессирующей миопией статистически значимо (р<0,05) превышала аналогичные показания у 35 детей с эмметропией (11,5% и 3,1%), что может косвенно свидетельствовать о влиянии повышенного ВГД на ослабленную при близорукости склеру [103]. Известно, что диапазон верхней нормы ВГД у здоровых лиц встречается всего в 5-6% случаях [10,116].

    К аналогичному выводу пришли Yan L., Huibin L., Xuimin L. (2014) при обследовании 48 пациентов с прогрессирующей миопией и 40 пациентов с эмметропией: “исследование показало, что повышение ВГД может быть связано с прогрессированием миопии” [253].

    По данным литературы известно, что при миопии регистрация «нормальных» значений ВГД [24,58] может быть ошибочной из-за неправильной интерпретации полученных результатов тонометрии, особенно у пациентов с тонкой роговицей (менее 520 мкм) [31,34,70,71,131,133].

    Joseph D.S., Thampi B., Joosadima A., Mohan A. (2016), измеряя ВГД с помощью тонометра Гольдманна у 100 пациентов (178 глаз), пришли к выводу, что существует статистически значимая корреляция между ВГД и миопией в группах со средней и высокой степенями миопии [190]. В этих группах ВГД составляло 18,5±0,7 мм рт.ст. (SD) и достоверно было выше, чем при эмметропии — 12,75± 2,18 мм рт.ст. (SD). Статистически значимой разницы в ВГД между слабой степенью миопии и эмметропией у пациентов не наблюдалось.

    Yan Liu , Huibin Lv , Xiaodan Jiang, Xiaodan Hu, Mingzhou Zhang, Xuemin Li (2015), изучая взаимосвязь между ВГД и аккомодацией, отметили повышение ВГД во время аккомодации у 195 пациентов с прогрессирующей миопией (17,4±3,7 мм рт.ст., М±SD) в отличие от 48 эмметропов и 75 пациентов со стационарной миопией. Авторы пришли к выводу о временном влиянии аккомодации на повышение ВГД у пациентов с прогрессирующей миопией.

    Измерение офтальмотонуса проводилось исследователями без учёта вязко-эластичных свойств роговицы [14,29,55,190,215,253].

    Традиционные представления о работе дренажной системы глаза предполагают, что трабекулярный путь оттока водянистой влаги (ВВ) является основным, а увеосклеральный путь оттока (УСПО) – дополнительным.

    Однако известно, что УСПО является у человека важным для поддержания процессов метаболизма в глазу. Механизм перекрытия увеосклерального пути оттока водянистой влаги при сокращении цилиарной мышцы может являться исполнительным звеном формирования длины глаза у человека при миопии. Поэтому целесообразна профилактика и лечение прогрессирующей миопии за счёт активации УСПО и рациональной оптической коррекции глаза, исключающей работу цилиарной мышцы в режиме максимального или минимального тонуса [96].

    Необходимо отметить, что по данным литературы, Alm A., Bill A. (2000) в многочисленных исследованиях на кошках и обезьянах, изучая действие различных простагландинов, пришли к заключению, что механизм их действия основан на расслаблении цилиарной мышцы, деградации экстрацеллюлярного матрикса и улучшении увеосклерального пути оттока водянистой влаги [145].

    Расслабление цилиарной мышцы и увеличение увеосклерального пути оттока отмечается также при инстилляции эпинефрина за счёт стимуляции b2-адренорецепторов [146]. При этом многие исследователи отмечают, что основные метаболические процессы внутри глаза, а следовательно, и в склере, проходят через систему увеосклерального пути оттока водянистой влаги [91].

    Многие авторы отметил, что 0,005% раствор Латанопрост имеет высокие краткосрочные и долгосрочные профили безопасности, относится к препаратам первой линии для снижения повышенного внутриглазного давления при глаукоме и офтальмогипертензии, не оказывает системных побочных действий, имеет лучший профиль переносимости в отличии от биматопроста и травопроста [147,183,193,197].

    Жукова О.В., Золотаревский А.В. (2014) применили инстилляции 0,005% раствора Латанопроста у 14 детей с различными формами глаукомы и у 13 детей с миопией и офтальмогипертензией неясного генеза. Авторы пришли к выводу, что Латанопрост (Ксалатан 0,005%) может быть применен у детей в возрасте 1 года и старше в комплексном лечении различных видов глаукомы и внутриглазной гипертензии [39].

    El-Nimri N.W., Wildsoet C.F. (2018) исследовали влияние 0,005% раствора Латанопроста на уровень ВГД и прогрессирование миопии в эксперименте на 20 морских свинках. Исследователи установили, что Латанопрост снижал офтальмотонус на -5,17 ± 0,96 мм рт.ст. и достоверно замедлял развитие миопии в отличие от контрольной группы. Через 9 недель в основной группе переднезадний размер глазного яблока увеличился на 0,06±0,02 мм, а в группе контроля на 0,29±0,04 мм [171].

    Таким образом, по данным литературы видно, что лечение прогрессирующей миопии должно быть комплексным, состоящим из медикаментозного, функционального и хирургического лечения, учитывать нарушения аккомодации, повышение внутриглазного давления, а также биомеханические свойства корнеосклеральной оболочки.

    Однако анализ данных литературы показал, что в настоящее время недостаточно изучено взаимодействие различных факторов в патогенезе прогрессирования миопии: не исследована взаимосвязь между нарушениями аккомодации, повышением внутриглазного давления и изменениями показателей биомеханических свойств корнеосклеральной оболочки глаза, а также не изучены виды нарушений аккомодации при прогрессирующей миопии, возможность прогнозирования течения миопии на основе исследования состояния аккомодации и биомеханических свойств корнеосклеральной оболочки глаза. Для решения этих вопросов было проведено данное исследование.