Заболевания сетчатки при заболеваниях почек
Изменения глазного дна у больных с поражением почек заслуживают особого внимания, так как картина дна глаза имеет исключительное диагностическое и в особенности прогностическое значение. Глазное дно является единственным местом человеческого организма, где кровеносные сосуды (артериолы и вены) доступны для непосредственного осмотра и наблюдения. Патологические изменения в глазном дне обнаруживаются в поздние периоды при заболеваниях почек, однако, тщательное исследование глазного дна при помощи современных инструментальных методов обследования позволяет уловить некоторые изменения уже при остром нефрите и в сравнительно ранних фазах гипертонической болезни.
При некоторых формах брайтовой болезни, сопровождающихся высоким артериальным давлением, наблюдается патологическая картина глазного дна называемая почечной ретинопатией.
Почечная ретинопатия — для почечной ретинопатии характерны узкие артерии и артериолы и выраженный отек сетчатой оболочки, иногда приводящий к ее отслойке. Отек может напоминать застойный диск зрительного нерва. Кровоизлияния различной величины располагаются преимущественно вблизи диска зрительного нерва и крупных сосудов. Серовато-белые очаги различной формы и величины располагаются в области желтого пятна, образуя здесь характерную форму звезды («альбуминурический ретинит»). В моче больных обнаруживаются изменения, характерные для заболевания почек.
Почечная ретинопатия может наблюдаться при выраженном и длительном гломерулонефрите, при сморщенной почке, а также при всех формах брайтовой болезни, сопровождаемых повышением артериального давления.
Гипертоническая ретинопатия – это поражение сетчатки, обусловленная повышением артериального давления, что может являться следствием гипертонической болезни.
В группу риска при гипертонической ретинопатии входят: люди пожилого и старческого возраста, а также люди, страдающие гипертонической болезнью, почечной гипертензией и заболеваниями надпочечников.
Большинство современных исследователей связывают упомянутую ретинопатию с нарушениями функции сосудистой системы, в частности со спазмами и структурными изменениями в сосудах глазного нерва и сетчатки.
В клинике гипертонических ретинопатий различают 4 стадии развития:
Гипертоническая ангиопатия – при которой происходят обратимые функциональные изменения затрагивающие только сосуды сетчатки
Гипертонический ангиосклероз – происходят органические изменения ретинальных сосудов.
Гипертоническая ретинопатия – вокруг измененных сосудов появляются очаги помутнения, кровоизлияния и дегенеративные изменения в ее центральной части.
Гипертоническая нейроретинопатия — сопровождается присоединением отека и помутнения сетчатки над диском зрительного нерва.
Диагностическим критерием при гипертонической ретинопатии может служить:
Офтальмоскопия
Ультразвуковое исследование внутренних структур глаза
Электрофизиологическое исследование
Оптическая когерентная томография сетчатки
Несмотря на идентичность клинических изменений в глазном дне имеющих место, как при гипертонической болезни, так и при брайтовой болезни, все же отмечаются некоторые различия:
При почечной гипертонии по сравнению с гипертонической болезнью преобладают транссудативные и геморрагические явления, обусловленные поражением капилляров. Стоит отметить, что причиной их является нарушение проницаемости сосудов, особенно выраженное при нефрите и менее — при гипертонической болезни.
В зависимости от степени гипертонии, длительности заболевания и тяжести клубочкового поражения изменения глазного дна претерпевают следующие стадии развития.
В начальных стадиях поражения дно глаза гиперемировано, артерии и вены расширены; заметны и мелкие сосуды, невидимые в нормальных условиях. Вскоре, артерии сетчатки спастически суживаются. На месте пересечения артерий и вен обнаруживается небольшая степень сужения. (симптом Гунна — Салюса 1). Мелкие вены и венулы в области желтого пятна оказываются извитыми (симптом Гвиста).
Иногда отмечается незначительная отечность сосочка и окружающей его сетчатки: границы сосочка смыты, завуалированы; встречаются также мелкие точечные кровоизлияния, располагающиеся большей частью вблизи артериол. Данные изменения функционально обратимы.
Артерии сетчатки сужены, с узкой блестящей полоской рефлекса. Вены и венулы не изменены, но на местах перекреста с артериями оттеснены кзади (симптом Гунна или Салюса 1). Мельчайшие кровоизлияния сетчатки. Нерезкая гиперемия сосочка зрительного нерва.
По классификации М. Л. Краснова эти патологические изменения следует рассматривать как angiospastic retinae hypertonica , при которой поражение дна глаза ограничивается преимущественно сосудами сетчатки.
При прогрессировании заболевания в артериолах и прекапиллярах развивается гиалиноз с утолщением и уплотнением сосудистых стенок; просвет артерий суживается вплоть до полной облитерации. Крупные артерии неравномерно сужены, извиты. Центральная световая полоска шире, ярче и дает желтоватый оттенок (так называемый симптом «медной проволоки»), а позже становится узкой и резкой (симптом «серебряной проволоки»).
Крупные вены расширены и извиты, имеются феномены перекреста (симптом Гунна — Салюса 2 и 3), венулы часто сужены. В этой стадии изменения глазного дна носят уже органический характер; ткань сетчатки не изменена или же обнаруживается только нежный перикапиллярный отек.
Заключительная стадия характеризуется выраженными изменениями сетчатки (retinopathia hypertonica). В сетчатке обнаруживаются помутнения, серовато-белые или желтые очаги дегенерации. Крупные очаги располагаются вокруг сосочка, а более мелкие — в области желтого пятна, где они образуют фигуру звезды, состоящей из белых лучей, сходящихся радиально к центральной ямке. Сосочек зрительного нерва отечен, контуры его расплывчаты; отечность распространяется и на сетчатку.
Кровоизлияния в виде точек или нежных полосок располагаются главным образом вдоль сосудов и вблизи сосочка зрительного нерва.
Тяжелые случаи заболевания сопровождаются иногда отслойкой сетчатки и тромбозом центральной артерии сетчатки.
Артерии резко сужены вплоть до полной облитерации, которая может распространиться на вены; резко выражены феномены перекреста (Гунна — Салюса). Иногда обнаруживаются аневризмы сосудов.
При острой почечной недостаточности больные могут жаловаться на снижение зрения, искажение предметов, «плавающие» пятна и боль в глазах. Во время осмотра отмечается отечность век, могут появляться субконъюнктивальные кровоизлияния, желтушное окрашивание склер. Объективно определяют изменения поля зрения на стадии ретинопатии, снижение чувствительности роговицы и внутриглазного давления. Изменения глазного дна соответствуют гипертонической ангиопатии и ретинопатии.
У больных с хронической почечной недостаточностью отмечаются отек конъюнктивы, ишемическая ангиопатия конъюнктивальных сосудов; могут появляться роговичные и конъюнктивальные кальцификаты вследствие вторичного гиперпаратиреоидизма. Картина глазного дна соответствует стадиям гипертонической ретинопатии с признаками атеросклероза и нейроретинопатии.
Лечение почечной и гипертонической ретинопатии предполагает проведение консультации с нефрологом и направлено на устранение причины основного заболевания.
Применяют ретинопротекторы, ангиопротекторы, антиагреганты, антиоксиданты. Местно проводят инстилляции слезозаменителей, кератопротекторов, а также применяют средства, способствующие укреплению сосудистой стенки (дицинон, продектин) и улучшению трофических процессов (АТФ, витамины А, группы В, С).
Брала здесь?https://gn24.net/publ/ophthalmology/izmeneniya-glaz…-pri-zabolevaniyah-pochek.html
Источник
Гломерулонефрит — иммуновоспалительное заболевание почек с преимущественным поражением клубочков, возможно вовлечение в процесс канальцев и интерстициальной ткани. Основные клинические типы гломерулонефрита: острый, хронический и быстропрогрессирующий.
Острый гломерулонефрит. Этиология
В развитии гломерулонефрита значительная роль принадлежит инфекциям (бактериальным, вирусным, празитарным), токсическим веществам (органические растворители, алкоголь, ртуть, свинец и др.), экзогенным и эндогенным (ДНК, мочевая кислота) антигенам. В подавляющем большинстве случаев гломерулонефрит развивается при участии иммунных механизмов.
Клиника
При остром гломерулонефрите происходит внезапное повышение АД, появляются отеки, прежде всего, на лице, гематурия, появляются головная боль и общее недомогание, иногда могут быть одышка и приступы удушья, у пожилых людей возможны проявления левожелудочковой сердечной недостаточности. Анализ мочи при гломерулонефрите — гематурия, умеренные протеинурия и лейкоцитурия, цилиндрурия.
Офтальмологические симптомы
При остром гломерулонефрите на глазном дне отмечается выраженное сужение артериол, феномен патологического артерио-венозного перекреста, вдоль сосудов определяется наличие блестящих полос — световые рефлексы, которые образуются при отеке сетчатки, могут быть точечные геморрагии. Изменения на глазном дне соответствуют динамике почечного процесса и артериального давления.
Хронический гломерулонефрит чаще развивается медленно, с незаметным началом. В патогенезе основную роль играют иммунные механизмы, однако достаточно быстро включаются и неиммунные факторы прогрессирования. Классификация хронического гломеруло-нефрита: латентная, гематурическая, нефротическая, гипертоническая и смешанная формы.
Латентный гломерулонефрит — самая частая форма, проявляется лишь изменениями мочи (протеинурия до 3 г/сут, небольшая эритроцитурия), иногда незначительно повышается артериальное давление. Течение обычно медленно прогрессирующее, прогноз лучше при изолированной протеинурии
Гематурический гломерулонефрит составляет (6-8% случаев хронического ГН), проявляется постоянной гематурией, иногда с эпизодами макрогематурии, течение достаточно благоприятное.
Нефротический гломерулонефрит (10-20% случаев хронического ГН) протекает, как показывает название, с нефротическим синдромом (протеинурия выше 3,5 г/сут, гипоальбуминемия, отеки, гиперхолестеринемия). Нефротический синдром обычно носит рецидивирующий характер.
Гипертонический нефрит — медленно прогрессирующая форма нефрита, очень редко требующая активной терапии. Характеризуется минимальным мочевым синдромом (протеинурия обычно не выше 1 г/сут, незначительная эритроцитурия) в сочетании с выраженной артериальной гипертонией.
Смешанный гломерулонефрит характеризуется сочетанием нефротического синдрома с артериальной гипертонией с неуклонно прогрессирующим течением.
Офтальмологические симптомы
Развивается почечная ангиоретинопатия. В первой стадии — почечной ангиопатии артериолы на глазном дне сужены и умеренно склерозированы, при почечной ретинопатии на глазном дне появляются геморрагии и большое количество экссудативных очагов ватообразных, представляющих собой инфаркт небольшого участка нервных волокон, вызванный окклюзией микрососудов; и твердых экссудатов точечных и более крупных, округлой или неправильной формы, располагающихся в наружном плексиформном слое и состоящих из липидов, фибрина, клеточных остатков и макрофагов, в макулярной области твердые очаги имеют полосчатую форму и радиальное расположение, образуя полную или неполную «фигуру звезды». При ухудшении состояния почек ретинопатия может развиваться, при третьей ее стадии — почечной нейроретинопатии развивается выраженный отек зрительного нерва и сетчатки.
Хроническая почечная недостаточность — симтомокомплекс, развивающийся в результате постепенной гибели нефронов при любом прогрессирующем заболевании почек.
Причинами возникновения хронической почечной недостаточности могут быть различные заболевания, которые приводят к поражению почечных клубочков.
Выделяют четыре стадии хронической почечной недостаточности.
Латентная стадия. В этой стадии пациент может не предъявлять жалоб или возникают жалобы на утомляемость при физической нагрузке, слабость, появляющуюся к вечеру, сухость во рту. При биохимическом исследовании крови выявляют небольшие нарушения электролитного состава крови, иногда белок в моче.
Компенсированная стадия. В этой стадии жалобы больных такие же, но возникают они чаще. Сопровождается это увеличением выделения мочи до 2,5 литров в сутки. Обнаруживаются изменения в биохимических показателях крови и в анализах мочи.
Интермиттирующая стадия. Работа почек еще сильнее уменьшается. Возникает стойкое повышение в крови продуктов азотистого обмена (обмена белка) — повышение уровня мочевины, креатинина. У пациента возникает общая слабость, быстрая утомляемость, жажда, сухость во рту, аппетит резко снижается. Кожа приобретает желтоватый оттенок, становится сухой.
Терминальная стадия. Фильтрационная способность почек падает до минимума. Больной может чувствовать себя удовлетворительно на протяжении нескольких лет, но в эту стадию в крови постоянно повышено количество мочевины, креатинина, мочевой кислоты, нарушен электролитный состав крови. Все это вызывает уремическую интоксикацию. Количество выделяемой мочи в сутки уменьшается до полного ее отсутствия. Поражаются другие органы. Возникает дистрофия сердечной мышцы, перикардит, недостаточность кровообращения, отек легких. Нарушения со стороны нервной системы проявляются симптомами энцефалопатии.
Офтальмологические симптомы
При острой почечной недостаточности больные могут предъявлять жалобы на ухудшение зрения, искажение восприятия предметов, «летающие мушки» перед глазами, на режущую боль в глазах. При обследовании у больных могут быть снижение остроты зрения и изменения в поле зрения. Часто отмечается снижение чувствительности роговицы и снижение внутриглазного давления (за счет уменьшения продукции внутриглазной жидкости). Веки отечны, могут быть субконъюнктивальные кровоизлияния и желтушное окрашивание склер. Изменения на глазном дне в большинстве случаев носят характер ангиопатии (сужение ретинальных артериол, расширение и неравномерность калибра венул), но могут быть и проявления ретинопатии (экссудат, геморрагические проявления, отек сетчатки). При хронической почечной недостаточности определяются отек конъюнктивы, ишемическая ангиопатия конъюнктивальных сосудов, в конъюнктиве глазного яблока и роговице могут появляться кальцификаты, что обусловлено вторичным гиперпаратиреоидизмом. Изменения на глазном дне обусловлены наличием артериальной гипертензии, уремической интоксикации, нарушений сосудистой и клеточной проницаемости, изменений водно-электролитного баланса и сходны с картиной почечной ретинопатии и нейроретинопатии.
Лечение острого и хронического гломерулонефрита
Антибактериальные препараты (ампициллин, оксациллин, метициллин, ампиокс по 250-500 тыс. ЕД 4-6 раз в день внутримышечно и др.) в течение 2-3 недель; иммунодепрессивные средства (преднизолон в среднем по 20 мг в сутки, при необходимости доводя эту дозу до 60 мг в сутки; цитостатики и антиметаболиты; антикоагулянтные и антиагрегатные препараты (гепарин, гепальпан, метинзол, дипиридамол и др.). Салуретики назначают на 5-7 дней (гипотиазид — 25 мг — 200 мг, фуросемид — 40-80 мг). Иммунодепрессивные препараты назначаются при отсутствии признаков обратного развития симптомов острого гломерулонефрита через 4-6 недель от начала болезни. Терапевтический курс лечения преднизолоном составляет 3-6 недель в дозе 1-2,5 мг/кг массы в течение 8 недель, для циклофосфамида и азатиоприна — 3 мг/кг массы в течение 8 недель.
Лечение хронической почечной недостаточности
Из медикаментозных препаратов используются анаболические стероиды (ретаболил, нерабол), леспенефрил. В терминальной стадии хронической почечной недостаточности консервативные методы не дают положительного результата, и для удаления из крови больного накопившихся продуктов обмена используется гемодиализ. Радикальный метод лечения хронической почечной недостаточности — пересадка почки.
Источник
При хронических гломерулонефритах часто отмечаются изменения в сосудах сетчатки — сужение артерий сетчатки (почечная антиопатия). При длительном течении заболевания почек в стенках сосудов возникают склеротические изменения, в сетчатке развивается почечная ретинопатия. Почечная ретинопатия характеризуется сужением сосудов сетчатки и склерозированием их, имеется отек сетчатки вокруг диска зрительного нерва и в центральном отделе глазного дна. В макулярной области множественные мелкие очаги образуют фигуру звезды. Почечная ретинопатия может осложниться геморрагиями или отслойкой сетчатки. При ухудшении состояния почек ретинопатия может перейти в третью стадию — почечную нейроретинопатию, при которой офтальмоскопическая картина напоминает таковую при нейроретинопатии у больных гипертонической болезнью. Диск зрительного нерва отечный, границы его нечеткие, сетчатка отечна, геморрагии в области желтого пятна, очаги экссудата в виде звезды. Это всегда является плохим прогностическим признаком для жизни больного.
Заболевания почек, особенно хронические гломерулонефриты, часто вызывают изменения в сосудах сетчатки. Уже при небольшой продолжительности заболевания отмечается сужение артерий сетчатки, что считают началом развития почечной ангиопатии. При длительном течении заболевания в стенках сосудов возникают склеротические изменения, в патологический процесс вовлекается сетчатка и развивается почечная ретинопатия, последствия которой тяжелее, чем при гипертонической болезни.
При почечной ретинопатии сосуды сетчатки сужены и умеренно склерозированы, имеется отек сетчатки вокруг диска зрительного нерва и в центральном отделе глазного дна. Характерно большое количество поверхностных хлопьевидных белых экссудативных очагов. В макулярной области множественные мелкие очаги образуют фигуру звезды, которая характерна для этой патологии.
Почечная ретинопатия может осложниться геморрагиями или отслойкой сетчатки, полной либо частичной. При остром гломерулонефрите таких грубых изменений на глазном дне нет и изменения в сетчатке могут претерпевать обратное развитие, хотя часто дегенеративные изменения как в сетчатке, так и в зрительном нерве сохраняются.
При ухудшении состояния почек ретинопатия может перейти в III стадию — почечную нейроретинопатию, при которой офтальмоскопическая картина напоминает таковую при нейроретинопатии у больных гипертонической болезнью. Диск зрительного нерва отечный, границы его нечеткие, наблюдаются отек сетчатки, геморрагии, очаги экссудата почти всегда располагаются в области желтого пятна в форме звезды. Это всегда является плохим прогностическим признаком для жизни больного.
Изменения желтого пятна в виде фигуры звезды могут появиться после острых инфекций — гриппа, менингита, кори, туберкулеза, сифилиса, а также при очаговых инфекциях. В таких случаях патологические изменения в сетчатке обратимы.
Лечение проводят совместно с нефрологом. Местно применяют средства, способствующие укреплению сосудистой стенки (дицинон, продектин) и улучшению трофических процессов (АТФ, витамины А, группы В, С).
[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]
Источник
