Заболевания роговицы и склеры лекция

Роговица — передний отдел наружной фиброзной оболочки глаза, она прозрачна, отличается оптической гомогенностью. Офтальмолог может видеть внутренние структуры глаза, т.к. роговица прозрачна. Сила ее преломления равна 43 диоптриям, она наиболее важная преломляющая среда  глаза.

Кривизна роговицы больше, чем кривизна склеры. Граница перехода роговой оболочки в склеру идет косо спереди назад. В связи с этим роговицу сравнивают с часовым стеклом, вставленным в оправу. Полупрозрачная зона перехода роговицы в склеру носит название лимба.

Ткань роговицы состоит из пяти слоев.

1.   Передний эпителий роговицы сформирован многогранными плоскими неороговевающими клетками.

2.   Передняя пограничная пластинка или боуменова мембрана — бесструктурная однородная передняя пограничная пластинка.

3.   Собственное вещество роговицы или строма. Она состоит из тонких, правильно чередующихся между собой соединительнотканных пластинок, отростки которых содержат множество тончайших фибрилл. Роль склеивающего вещества играет мукоид в состав которого входит сульфогиалуроновая кислота, обеспечивающая прозрачность роговицы. Она не содержит сосудов, восстанавливается медленно.

4.   Задняя пограничная пластинка или десцеметова мембрана. Она очень плотная, фибрилы ее состоят из вещества, идентичного коллагену. Особенностью ее является устойчивость к химическим агентам и литическому действию гнойного экссудата при язвах роговицы, хорошо регенерирует.

5.   Задний эпителий роговицы или эндотелий. Это один слой плоских призматических шестиугольных клеток, плотно прилегающих друг к другу. Роговичный эндотелий ответствен за прозрачность роговицы. Роговичный эндотелий не восстанавливается.

 Инфекционный кератит (Гнойная язва роговицы)

Защитные механизмы роговицы

Как было сказано выше роговица является наружной оболочкой глаза, постоянно контактирует с окружающей средой и поэтому выработались механизмы, которые ее защищают от вредного воздейстивя и травм. Механизмы включают:

 * Рефлекторное закрытие глазной щели.

 * Смывание вредных агентов слезной жидкостью (слезой).

 * Эпителий восстанавливается быстро и полностью.

Предрасполагающие факторы. При незначительном повреждении роговицы микроорганизмы проникают в ее ткань роговицы через поврежденный эпителий и развивается характерное воспаление роговицы, которое называется кератитом.

Патогенными микроорганизмами, вызывающими заболевания роговицы могут быть:

·        Вирусы.

·        Бактерии.

·        Акантамебы.

·        Грибы.

Патогенез: Как только эти микроорганизмы проникли в роговичную ткань через повехностное повреждение происходит следующее:

·        Поверхностное повреждение роговицы

·        Затем микроорганизмы проникают вглубь, в строму.

·        Антитела инфильтрируют ткань роговицы.

·        В результате, роговица теряет прозрачность и появляется инфильтрат роговицы.

·        Экссудат в передней камере глаза в виде гипопиона (гной накапливается на дне передней камеры глаза).  

·        Бактерии проникают в толщу роговицы.

·        Как результат роговицы стоновиться гнойно расплавденной вплодь до десцеметовой оболочки, которая устойчива к литическому действию бактерий, она растягивается в центре язвы и видна в виде проминирующего черного пузырька (десцеметоцеле). Ее видно при исследовании на щелевой лампе.

·        Если заболевание прогрессирует, происходит перфорация десцеметовой мембраны и внутриглазная жидкость истекает. Это называется перфорацией язвы роговицы и требует немедленного хирургического вмешательства (немедленная кератопластика). Больной теряет зрение и глаз становиться мягким.

Радужная оболочка близко подходит к роговичному дефекту и закрывает его, образуется сращение радужки с роговицей, которое называется передней синехией. Эта последовательность развития язвы может происходить с большой скоростью. Прогрессирование язвы роговицы может развиваться очень быстро от нескольких часов  до нескольких дней и зависит от иммунного статуса человека, расплавление идет до десцеметоцеле. Эту быстро прогрессирующую язву роговицы (чаще бактериального происхождения) называют ползучей язвой роговицы. Она быстро приводит к пенетрации (перфорации) роговицы и внутриглазным осложнениям. Ползучая язва роговицы  — одна из наиболее опасных заболеваний глаз, поскольку может быстро привести к потере глаза.

Общие признаки инфекционных кератитов.

Пациенты жалуются на чувство инородного тела в глазу, умеренные боли в глазу, фотофобии, снижение зрения, слезотечение и гнойное отделяемое. Гнойное отделяемое типично для бактериальных форм кератита; вирусные формы производят слизистым отделяемым.

Диагноз ставиться на основании идентификации патогенного микрорганизма. Ползучая язва роговицы часто развивается с сильной воспалительной реакцией  в передней камере глаза, заключающаяся в накоплении клеток и гноя в нижней части передней камеры (гипопион) и образованием задних спаек радужки с хрусталиком (задние синехии).

Лечение:

Из-за риска перфорации, любой тип роговичной язвы — экстренное состояние, требующее лечение офтальмолога.

Консервативная терапия. Лечение начанают с типичных антибиотиков (типа офлоксацина и полимиксина) с очень широким спектром действия против наиболее распространенных Грамм-положительных и Грамм-отрицательных микрорганизмов, пока не известны исследования мазков на патогенную микрофлору и чувствительность к антибиотикам. Лечение проводится только в стационаре. Местно — частые инстиляции 30% раствора сульфацил-натрия и антибиотиков: 0,25% раствора левомицетина, 1% раствора эритромицина, 0,5% раствора гентамицина, 0,5% раствора неомицина фосфата, 0,3% ципролета, 0,3% ципромед, 0,3% окацин, 0,3% тобрамицина, 0,05% витабак, 0,3% флоксал, колбиоцин, !% фуциталмик и др.; 0,5-1% мази этих антибиотиков, тетрациклиновая мазь, эритромициновая мазь, 0,3% мазь тобрамицина, 0,3% мазь флоксала  3-4 раза в день. Под конъюнктиву те же антибиотики. Мидриатики в виде капель 3-4 раза в день (1% атропин, 0,1%-0,25% скополамин, 0,5%-1% гоматропин, 1%-2% платифиллин, 0,1% адреналин, 0,5% мидриацил, 1% тропикамид, 1% цикломед, 2,5% ирифрин, 10% фенилефрин); для инъекций под конъюнктиву применяют 0,1% атропин и 1% мезатон . Нестероидные противовоспалительные средства; наклоф, дикло-Ф, диклофенак. Ингибиторы протеолитических ферментов: контрикал, гордокс, трасилол по 0,5 мл под конъюнктиву, в виде инстиляций 6 раз в день, в/в капельно. Для улучшения эпителизации роговицы назначают инстиляции 1% раствора солянокислого хинина 5-6 раз в день, капли, содержащие витамины, солкосерил, актовегин, витаминизированные масла, масляные растворы витаминов А и Е. Присыпание язвы порошком альбуцида. Диатермокоагуляция и криоапликация язвы. Местное лечение комбинируют с общей антибиотикотерапией и приемом сульфаниламидных препаратов внутрь. При угрозе перфорации язвы — биологическая тампонада конъюнктивой глазного яблока (по Кунту), донорской роговицей (по Пучковской) или пересадка роговицы. При наличии дакриоцистита срочная операция — дакриоцисториностомия или экстирпация слезного мешка (у ослабленных пожилых лиц). 

Прогрессирующая язва предполагает длительный курс лечения и полное  согласие со стороны пациента. Госпитализация обязательна в этих случаях. Для увеличения эффективности ее лечения наобходимо подконъюнктивальное введение  антибиотиков.

Хирургическая лечение. При наличии десцеметоцеле или перфорации роговицы может потребоваться экстренная кератопластика. Большие области поверхностного некроза могут требовать перекрытия его конъюнктивой для ускорения заживления язвы. Стеноз или непроходимость слезных путей могут поддерживать кератит, поэтому показано хирургическое лечение данной патологии.

Вирусный Кератит

Вирусный кератит часто вызван:

 * Вирусом простого герпеса.

 * Вирусом опоясывающего лишая, ветряной оспы.

  * Аденовирусом.

Простой герпетический  кератит

Эпидемиология и патогенез: Вирус простого герпеса является частой причиной язвенного кератита. Приблизительно 90 % населения — носители вируса простого герпеса.

Признаки: Герпес simplex кератит обычно очень болезненен, характеризуется фотофобией, слезоточением, и отеком век. Снижение зрения зависит от местоположения инфильтрата, например если он расположен в  центре.

Формы и диагностика простого герпетического кератита: дифференцировка проводится на основании расположения инфильтрата в слоях роговицы.  Рецидивы более часты в строме и эндотелие.

Древоводный кератит. Он характеризуется наличием группы мелких пузырьков в эпителии и поверхностные инфильтраты серого цвета, которые соединяются и образуются причудливые фигуры в форме веточек дерева. Этот инфильтрат будет видим невооруженным глазом после того, как его окрасят флюоресцином в зеленый цвет. Роговичная чувствительность обычно снижена. Древовидный кератит может прогрессировать вглубь стромы.

Стромальный Кератит. Стромальные кератиты вполне могут развиваться и без первичного развития древовидного кератита и протекать без повреждения эпителия, и не будет окрашиваться флюоресцином. При исследовании на щелевой лампе в центре стромы роговицы обнаруживается дисковидный серый инфильтрат (дисковидный кератит). В зависимости от частоты повторения заболевания возможна поверхностная или глубокая васкуляризация роговицы. На эндотелии роговицы в передней камере возможно образование преципитатов (которые состоят из клеточных элементов склеенных фибрином).

Лечение: Используются вирусостатические средства — ацикловир, который является доступным, применяется в форме мази, таблеток и внутривенном введении.

Кортикостероиды противопоказаны при  эпителиальной форме простого  герпеса, но могут быть использованы при стромальном кератите, где эпителий неповрежден.

ЭНДОГЕННЫЕ КЕРАТИТЫ.

Туберкулезные кератиты.

Кератиты туберкулезной этиологии подразделяются на истинные гематогенные кератиты, обусловленные воздействием туберкулезных микобактерий, и туберкулезно-аллергические как местное проявление сенсибилизации организма.

Туберкулезно-аллергические кератиты.

Это заболевание имеет несколько названий: фликтенулезный, скрофулезный, экзематозный кератит, наиболее распространенно фликтенулезный. Встречается в возрасте 3-15 лет. На роговой оболочке появляются сероватые полупрозрачные очаги округлой формы, напоминающие пузырек – фликтену, откуда и происходит название болезни. Число, величина и локализация очагов могут быть различными. Мелкие фликтены (милиарные) величиной менее просяного зерна бывают чаще множественными. Единичные (солитарные) фликтены, имеют вид серовато-желтых узелков, в диаметре до 3-4-мм. Фликтены всегда располагаются в поверхностных слоях роговицы, но могут захватывать и глубокие слои стромы. Вслед за фликтеной в роговицу внедряются поверхностные сосуды, которые тянуться в виде пучков к очагу. Появление фликтен проявляется резкой светобоязнью, дети прячут от света лицо в подушку. Течение фликтен также отличается большим разнообразием. Редко фликтена рассасывается без изъязвления, почти не оставляя следа. Чаще она подвержена распаду. При этом образуются глубокие кратерообразные язвочки, дно которых быстро покрывается эпителием (стадия фасетки). Затем происходит постепенное замещение соединительной тканью и формирование ограниченного рубца.

Гематогенные туберкулезные кератиты.

В развитии гематогенных туберкулезных кератитов большая роль отводится увеальному тракту, который поражается первично. Процесс распространяется из ресничного тела через влагу передней камеры, а также через склеру. Гематогенные процессы протекают обычно вяло, без острых воспалительных явлений.

Наиболее часто встречаются: 1) глубокий диффузный кератит; 2) глубокий инфильтрат роговицы; 3) склерозирующий кератит.

Глубокий диффузный кератит. Заболевание характеризуется появлением слезотечения, светобоязни, перикорнеальной инъекции. Роговая оболочка быстро мутнеет. На этом фоне в глубоких и средних слоях выделяются желтовато-серые крупные несливающиеся очаги. Васкуляризация роговицы умеренная. Поражается как правило один глаз. Ремиссии сочетаются с обострениями. Прогноз неблагоприятный.

Глубокий инфильтрат роговицы. Очаг располагается в самых задних слоях роговицы. Васкуляризация незначительная. При благоприятном течении инфильтраты рассасываются, реже наступает некротизация с изъязвлением.

Склерозирующий кератит развивается при наличии глубокого кератита. Инфильтрат глубоких слоев возникает сначала у лимба на ограниченном участке, затем процесс распространяется по направлению к центру. Инфильтрированные участки имеют форму языка или полулуния. Эпителий над пораженным участком отечен, но никогда не наступает изъязвления. Васкуляризация слабо выражена. Прогноз неблагоприятный, т.к. инфильтрат замещается рубцом, который имеет фарфорово-белый цвет.

Лечение. Оно включает в себя назначение специфических противотуберкулезных препаратов: стрептомицин, ПАСК, фтивазид, метазид, тубазид, салюзид и др. Также назначают препараты, применяетмые для лечения гнойной язвы роговицы – антибиотики (ципролет, ципромед, тобрекс); мидриатики (атропин, цикломед, мезатон, мидриацил, ирифрин и др.); кератопластические средства (актовегин, солкосерил, витамины А.Е.); нестероидные противовоспалительные (дикдоф, наклоф.); при отсутсвие дефекта эпителия  возможно применение глюкокортикостероидов (дексазон, дексаметазоне преднизолон); ингибиторы протеолитических ферментов (контрикал, гордокс, трасилол).

Паренхиматозный сифилитический кератит.

Он является поздним проявлением врожденного сифилиса, возникающего иногда через 2-3 поколения.

Заболевание обычно возникает в детском и юношеском возрасте. Сифилитическая этиология подтверждается серологическими реакциями почти у 80-100% больных.

Клиника. Заболеванию свойственна цикличность, двусторонность поражения, частое вовлечение сосудистого тракта, отсутствие рецидивов, относительно благоприятный исход. Выделяют три периода в течении паренхиматозного кератита: инфильтрации, васкуляризации и рассасывания. В первом периоде у больного возникает слабовыраженная светобоязнь, слезотечение. На глазном яблоке незначительно выраженная перикорнеальная инъекция. В строме роговицы у лимба диффузная инфильтрация серовато-белого цвета. Инфильтрат состоит из отдельных точек, черточек и штрихов. Поверхность над инфильтратом шероховата. Постепенно инфильтрат распространяется по всей роговице. Период инфильтрации занимает 3-4 недели. На 5 неделе в роговицу начинают врастать сосуды. Васкуляризация глубокая. Лимб становиться отечным, как бы надвигается на роговицу. Инъекция сосудов смешанная. Период васкуляризации длится 6-8 недель. Сосуды пронизывают всю роговицу придавая ей вид несвежего мяса. Период рассасывания продолжается 1-2 года. Раздражение глаза уменьшается. Рассасывание инфильтрации начинается от лимба и постепенно продвигается к центру. Регрессия протекает медленно. Роговица вновь приобретает прозрачность. Сосуды запустевают, их можно видеть в виде тонких нитей — сосудистый паннус.

Лечение. Назначают специфическую терапию препаратами пенициллина и терапию обычного кератита.