Вторичная глаукома при витрэктомии

Ходжаев Н.С., Сидорова А.В., Горшков И.М., Белоусова Е.В., Елисеева М.А.

    Актуальность

    Доля заболевания катарактой среди мирового населения, которое на сегодняшний день достигает величины 7,6 млрд. чел., очень высока и составляет порядка 1200 чел. на 100000 [2]. На сегодняшний день экстракция катаракты является самой массовой офтальмологической операцией, причем доля факоэмульсификации (ФЭ) продолжает неуклонно расти по сравнению с другими методами и составляет 96,1-98,5% [8].

    Несмотря на технические возможности современной хирургии катаракты, вместе с количеством выполняемых операций растет и число осложнений, возникающих как в раннем, так и в позднем послеоперационном периоде. Одним из наиболее значимых осложнений является дислокация ИОЛ, которая встречается у 0,2-2,8% пациентов в отдаленные сроки наблюдения и способна не только снижать зрительные функции, но и приводить к развитию различных эндоокулярных осложнений [7].

    Основной причиной дислокации интраокулярной линзы в отдаленные сроки наблюдения является исходная слабость связочного аппарата хрусталика, которая при планировании факоэмульсификации встречается нередко – от 7 до 13% – и усиливается после ФЭ [1].

    Ведущим фактором риска повреждения зонулярного аппарата обозначен псевдоэксфолиативный синдром (ПЭС), который способен приводить к лизису хрусталиковых связок за счет накопления протеолитических ферментов. ПЭС встречается у населения всех странах мира, варьируя от 0,3 до 29%, в зависимости от географического расположения региона и возраста. Риск его развития возрастает от 1-2% у лиц 40-49 лет до 33-36,8% у лиц старше 70 лет [13]. Он часто сопутствует возрастной катаракте и глаукоме, отягощая их клиническое течение. Удаление хрусталика не прерывает процесс прогрессирования дистрофии в переднем отрезке глаза, приводя через несколько лет к дальнейшей деградации связочного аппарата хрусталика с последующей дислокацией ИОЛ в среднем через 8,78±4,85 года после имплантации [11]. На глазах с оперированной глаукомой дислокация ИОЛ приводит к декомпенсации процесса, а в некоторых случаях способствует развитию вторичной глаукомы. Кроме того, псевдоэксфолиативный синдром самостоятельно является одним из подтвержденных триггеров развития глаукомы.

    В некоторых случаях первые клинические признаки дислокации ИОЛ проявляются при уже значительных изменениях в связочном аппарате хрусталика или при его полной деструкции. При обращении таких пациентов диагностируется смещение комплекса в передние слои стекловидного тела (СТ) либо его полных вывих на глазное дно. В таких случаях, помимо изменений в переднем отрезке глаза и повышения ВГД, у пациентов имеются необратимые изменения в структуре СТ. Это требует дополнительных хирургических вмешательств, в первую очередь – удаления измененного стекловидного тела.

    Очень часто при такой патологии перед подшиванием ИОЛ хирурги ограничиваются проведением передней либо задней витрэктомии (ВЭ). Однако, по данным литературы, в ряде случаев после проведения только передней или только задней ВЭ в позднем послеоперационном периоде наблюдается ряд осложнений. В редких случаях отмечается кистозный макулярный отек и развитие эпиретинальной мембраны. Наиболее важное значение представляет развитие отслойки сетчатки, которая происходит в виду недостаточно полного удаления измененного стекловидного тела [6]. По мнению большинства авторов ВЭ, выполненная без удаления прилежащего к сетчатке задних кортикальных слоев (ЗКС) СТ, фактически является патогенетически необоснованной и не может привести к стойким положительным анатомическому и функциональному результатам [3, 9, 10].

    Ведущую роль в патогенезе патологических изменений в стекловидном теле играет пролиферативный процесс, пусковым моментом которого служит повреждение передней гиалоидной мембраны стекловидного тела при дислокации ИОЛ [5]. Большое влияние на заболевания заднего отрезка глаза оказывают патологические процессы, происходящие в области витреоретинального соединения – места контакта ЗКС СТ и внутренней пограничной мембраны (ВПМ) сетчатки. При наличии витреоретинальных патологических сращений, одной из причин которых является запущенный пролиферативный процесс вследствие дислокации ИОЛ, усиливается фиксация ЗКС СТ к сетчатке [12]. Все зоны сращения ЗКС СТ с сетчаткой опасны, поскольку именно в этих местах могут произойти ретинальные разрывы, которые под действием силы тракции измененного стекловидного тела приводят к отслойке сетчатки [4]. Именно поэтому первостепенное значение имеет тщательное удаление СТ у основания и максимальное удаление кортикальных слоев СТ во время витрэктомии при наличии деструкции и пролиферативных изменений в стекловидном теле.

    Таким образом, пациентам с дислокацией ИОЛ и развитием вторичной глаукомы целесообразно проводить одномоментно комплекс хирургических вмешательств: антиглаукоматозную операцию с целью компенсации ВГД, подшивание ИОЛ, а также субтотальную витрэктомию с максимально полным удалением задних кортикальных слоев стекловидного тела, что максимально предупреждает развитие витреоретинальных патологий в позднем послеоперационном периоде.

Читайте также:  Капли от глаукомы не влияющие на сердце

    Цель

    Оценить предварительные результаты проведения профилактической субтотальной витрэктомии в комбинированном хирургическом лечении вторичной глаукомы, вызванной дислокацией ИОЛ.

    Материал и методы

    В исследование были включены 23 пациента (11 мужчин и 12 женщин), 23 глаза с вторичной глаукомой, вызванной дислокацией ИОЛ, после операций экстракции катаракты методом факоэмульсификации, которые были прооперированы в отделении хирургии глаукомы ФГАУ «НМИЦ «МНТК «Микрохирургия глаза» им. акад. С.Н. Федорова» с 2005 по 2015 гг. Возраст пациентов варьировал в диапазоне от 62 до 77 лет, в среднем составив 71,2±5,6 года.

    У всех пациентов операция экстракции катаракты проводилась методом факоэмульсификации. Сроки, прошедшие после факоэмульсификации катаракты, составляли от 3 до 13 лет, в среднем 7,88±4,32 года.

    Хирургическое вмешательство у 18 пациентов было выполнено по поводу зрелой катаракты, а у 5 пациентов – с перезрелой катарактой. Исходная слабость хрусталиковых связок была диагностирована у 4 пациентов, им была выполнена имплантация внутрикапсульных колец размером 12,0-13,0. Во всех 23 случаях был диагностирован псевдоэксфолиативный синдром 2-3 степени методом ультразвуковой биомикроскопии. У 11 пациентов была ранее диагностирована первичная открытоугольная глаукома (ПОУГ), по поводу которой ранее в сроки от 5 до 10 лет до комбинированного хирургического лечения была выполнена антиглаукоматозная операция: в 8 случаях непроникающая глубокая склерэктомия (НГСЭ), в 3 случаях – синустрабекулэктомия (СТЭК).

    ВГД до операции составляло от 28 до 39 мм рт.ст. (в среднем 33,7±4,8 мм рт.ст.) на максимальном гипотензивном режиме.

    Хирургическое лечение проводилось комбинированным методом, включающим одномоментное поэтапное проведение микроинвазивной непроникающей глубокой склерэктомии (мНГСЭ), подшивание ИОЛ в цилиарную борозду с профилактической субтотальной витрэктомией.

    Техника операции: после проведения местной анестезии формировали в верхней полусфере разрез конъюнктивы ножницами в 1 мм от лимба длиной 2 мм, конъюнктиву отсепаровывали до лимба, производили диатермокоагуляцию сосудов. Лезвием формировали поверхностный лоскут склеры размером 3×4 мм толщиной ⅓ склеры с основанием у лимба, затем треугольный лоскут из ⅓ глубоких слоев склеры, 3×4 мм, с основанием у лимба. Лезвием глубокий склеральный лоскут иссекали вместе с наружной стенкой шлеммова канала и полоской корнеосклеральной ткани, с обнажением десцеметовой оболочки шириной 0,5-0,8 мм. С поверхности внутренней стенки шлеммова канала прямым ирис-пинцетом удаляли юкстаканаликулярный слой трабекулы с эндотелием. Осуществляли контроль фильтрации, под склеральный лоскут вводится дренаж Healoflow, завершали антиглаукоматозную операцию наложением конъюнктивальных узловых швов. Следующим этапом устанавливали три порта 25G в 4-х мм от лимба в верхнем наружном, верхнем внутреннем, нижнем наружном квадрантах. Фиксировали инфузионную систему и с помощью витреотома и световода выполняли субтотальную витрэктомию с удалением остатков капсульного мешка. Через два парацентеза на 9-ти и 3-х часах с помощью эндовитреального пинцета и шпателя ИОЛ выводили в переднюю камеру. Нитью с длинной изогнутой иглой делали вкол роговицы через парацентез на 9 ч и выкол через склеру в области проекции цилиарной борозды в противоположном от этого парацетеза месте. Концы нитей оставляли снаружи. Через второй парацентез с помощью крючка выводили нить из первого парацентеза во второй парацентез. Брали вторую нить с длинной изогнутой иглой и проводили таким же образом через парацентез на 3-х часах. Затем один из гаптических элементов выводили наружу через один из парацентезов и фиксировали выведенной через этот же парацентез нитью. Также поступали с другим диаметрально расположенным гаптическим элементом. С помощью шпателя ИОЛ перемещали в заднюю камеру, центрировали за концы нитей, выведенных в области проекции цилиарной борозды, и фиксировали концы этих нитей к склере.

    Стандартные офтальмологические методы обследования были дополнены ультразвуковой биомикроскопией (УБМ) переднего отрезка глаза, оптической когерентной томографией (ОКТ) переднего отрезка глаза – OCT Visante («Carl Zeiss», США), В-сканированием на приборе Sonomed (США), а также оптической когерентной томографией (ОКТ) макулярной зоны.

    Срок наблюдения составил от 3 до 18 мес. Пациентов наблюдали на 1, 3, 7 сутки, затем через 1, 3, 6, 12, 18 мес. после хирургического лечения.

    При статистической обработке результатов исследований вычисляли среднее арифметическое значение (М), ошибку среднего арифметического значения (m). Различия оценивали с помощью критерия Стьюдента, достоверными считались результаты при p<0,05.

    Результаты

    При проведении УБМ переднего отрезка глаза до операции у всех пациентов имелась дислокация ИОЛ различной степени: у 19 пациентов имелось значимое перерастяжение цинновых связок, комплекс «ИОЛ – капсульный мешок» при движении глазного яблока контактировал с передней гиалоидной мембраной; у 4 пациентов была нарушена целостность цинновых связок от &frac13; до ½ окружности, в связи с чем комплекс был дислоцирован в передние слои СТ с повреждением гиалоидной мембраны. На В-сканировании у всех пациентов имелись деструктивные изменения стекловидного тела различной степени без видимых тракций. У 8 пациентов была диагностирована задняя отслойка стекловидного тела (ЗОСТ), сетчатка прилежала у всех пациентов.

Читайте также:  Лечение глаукомы медом с яйцом

    При проведении УБМ и ОКТ переднего отрезка глаза до операции визуализировалась зона ранее выполненной операции по поводу ПОУГ, которая была частично (4 случая) или полностью (7 случаев) склерозирована. Пути оттока во всех случаях не определялись.

    Все операции комбинированного хирургического лечения были проведены без осложнений. В раннем послеоперационном периоде признаков воспалительной реакции отмечено не было. При биомикроскопии наблюдалась разлитая фильтрационная подушка с проминенцией до 0,5-1,0 мм в центре с тенденцией к медленному уплощению в течение первых недель после операции. Уменьшения глубины передней камеры отмечено не было. ИОЛ была центрирована, подшита в цилиарную борозду в двух местах за обе дужки. При движении глазных яблок псевдофако- и иридодонез не определялись.

    В 3 случаях из 23 во влаге передней камеры наблюдали мелкоточечные включения форменных элементов крови, которые резорбировались в течение первых 3 дней после операции.

    В раннем послеоперационном периоде гипотензивный эффект был достигнут во всех случаях, уровень ВГД на первые сутки после операции в среднем составил 10,8±4,1 мм рт.ст. У 5 пациентов наблюдалась послеоперационная гипотония в течение первых 3 суток, которая была купирована консервативными методами.

    В 1 случае из 23 в раннем послеоперационном периоде была зафиксирована цилиохориоидальная отслойка (ЦХО) высотой до 1,5 мм, которая была купирована назначением медикаментозной терапии.

    К 6 мес. наблюдений средний уровень ВГД составил 14,3±3,7 мм рт.ст., при этом гипотензивный режим был назначен в 6 случаях.

    По данным ОКТ зоны операции до 6 мес. наблюдения пути оттока хорошо визуализировались во всех случаях. При проведении УБМ переднего отрезка глаза до 12 мес. наблюдения ИОЛ была центрирована в задней камере глаза, ее смещения при изменении положения тела пациента не наблюдалось. До 18 мес. наблюдения по данным ОКТ макулярной зоны патологии не наблюдалось, сетчатка полностью прилегала у всех прооперированных пациентов.

    К 18 мес. наблюдения среднее ВГД составило 19,8±5,1 мм рт.ст., при этом гипотензивные капли были назначены в 14 случаях из 23.

    Выводы

    1. Выполнение только передней или только задней витрэктомии при дислокации ИОЛ является патогенетически необоснованной и может привести к ряду осложнений, одним из которых является отслойка сетчатки в послеоперационном периоде.

    2. Субтотальная витрэктомия, как этап комбинированного хирургического лечения вторичной глаукомы, вызванной дислокацией ИОЛ, является эффективным способом профилактики отслойки сетчатки в послеоперационном периоде.

Источник

Вторичная глаукома – это приобретённое заболевание. Процесс развивается на основе уже имеющейся патологии или повреждения глаза. Недуг характеризуется механическими, воспалительными и химическими поражениями глазной системы.

Болезнь способна долго никак не проявлять себя. Исключение составляют случаи, когда вторичная глаукома является следствием травмы или оперативного вмешательства. Также симптоматика зависит от формы и тяжести недуга. Общий симптом для всех видов – при взгляде на световой источник перед глазами появляется туман и радужные круги, может развиться мигрень с отдачей в надбровье.

Признаки глаукомы вторичной:

  1. Давящая боль внутри глазного яблока;
  2. Острота зрения идёт на спад;
  3. Время от времени перед глазами появляется туман, который сам же рассасывается;
  4. Сужается радиус обзора;
  5. Замутнение и дрожание хрусталика, изменение цвета радужки;
  6. Головокружение, тошнота;
  7. Слезоточивость;
  8. Глазное яблоко увеличено, оболочки растянуты (у малышей до 5 лет).

При двустороннем процессе развитие болезни идёт несимметрично.

Главная причина вторичной глаукомы – нарушение в процессе вывода внутриглазной жидкости. От этого растёт давление в сосудах глазной структуры.

Вызывают повышение ВГД следующие факторы:

  • Воспаления глазных структур – чаще всего увеит, эписклерит и склерит;
  • Воспаление роговицы глаза, образование бельма (хронический кератит);
  • Смещение хрусталика с его обычного положения частично или полностью (эктопия хрусталика);
  • Помутнение хрусталика (катаракта);
  • Закупорка (тромбоз) центральной вены сетчатки;
  • Травматические повреждения;
  • Аномалии в развитии;
  • Внутриглазные кровотечения;
  • Опухоли (ретинобластома, меланома);
  • Дистрофические изменения в зрительной системе;
  • Появление новых сосудов в радужной оболочке (неоваскулярная вторичная глаукома).

В зоне риска прежде всего находятся пациенты с различными глазными заболеваниями. Так же те люди, кто получил или может получить (в связи с профессиональной деятельностью) химическое, ожоговое и механическое повреждение глаз. Пациенты с сахарным диабетом и атеросклерозом сонных артерий подвержены одной из опаснейших форм – вторичной глаукоме неоваскулярной. Аномалии в развитии могут стать причиной, если имеют воздействие на зрительную и сердечно-сосудистую системы. Люди, имеющие диагноз «увеопатия», «аномалия Фукса», «иридокорнеальный эндотелиальный синдром» рискуют приобрести дегенеративную форму.

Прежде всего врач выявляет первопричину. Для этого он расспрашивает пациента о самочувствии, имеющихся заболеваниях, обстоятельствах получения травмы (если таковая имела место). Внешний осмотр не даёт информации в достаточном количестве. Назначается ряд клинических исследований. В комплекс включены следующие мероприятия:

  1. Гониоскопия – исследуется передняя камера глаза на предмет снижения объёма и патологических изменений в структуре.
  2. Бесконтактная тонометрия глаза – измеряется уровень ВГД, насколько он выше нормы.
  3. УЗИ – имеет цель обнаружить новообразования, смещение хрусталика.
  4. Офтальмоскопия – обследование глазного дна. Выявляются поражения внутренней оболочки и глазного нерва.
  5. Биомикроскопия . Объект исследования – роговая оболочка и внешняя поверхность глазного яблока. Осмотр на наличие бельма и язвочек.
  6. Электронная тонография. Измеряется объём внутриглазной влаги, рассчитывается коэффициент оттока.
  7. Визометрия – для проверки остроты зрения.
  8. Периметрия – позволяет узнать, насколько сужено поле зрения.

В сложных случаях дополнительно применяют эхографию, диафакоскопию, радионуклидную диагностику.

Известны следующие виды вторичной глаукомы:

  • Врождённая (гидрофтальм);
  • Увеальная поствоспалительная;
  • Дегенеративная (развивается из-за дистрофии глазной системы);
  • Неопластическая (связана с новообразованиями);
  • Травматическая;
  • Факогенная – имеет 3 типа: факотопическая (вывих хрусталика), факоморфическая (незрелая или травматическая катаракта), факолитическая (старческая катаракта);
  • Сосудистая – делится на 2 типа: вторичная глаукома неоваскулярная (осложнение гипоксических патологий сетчатки) и флебогипертензивная (стабильно высокое давление в глазных венах).

Разновидность вторичной глаукомы зависит от факторов, спровоцировавших болезнь.

Простая и приобретённая формы имеют общую основную причину – повышение ВГД. Отличить вторичную глаукому возможно по следующим признакам:

  • В большинстве случаев болезнь имеет одностороннее течение;
  • Вид – закрытоугольный или открытоугольный (оба связаны выводом и накоплением жидкости);
  • Усиление ВГД в вечернее время;
  • Зрение снижается стремительно;
  • При своевременном лечении вторичной глаукомы есть возможность восстановить зрение полностью.

Развитие по стадиям происходит одинаково, терапевтические мероприятия схожи.

Главный приоритет в лечении вторичной глаукомы – это работа с первопричиной. Компенсация состояния, из-за которого может возникать повышение давления.

При терапии применяются медикаментозный, хирургический и лазерный методы.

  1. Медикаментозная терапия. Лечение вторичной глаукомы заключается в приёме миотических препаратов, мидриатиков и лекарств с гипотензивным эффектом. Их цель – снижение ВГД и расширение зрачка. При воспалениях применяют аппликации адреналина и кортикостероиды. При образовании новых сосудов вводят оптимол, адреналин и клофелин в виде растворов.
  2. Хирургическая операция. Она назначается, когда приём лекарств не даёт нужного эффекта, при травматической форме, и при повреждении камеры и хрусталика. Осуществляется реконструкция камеры, удаление и замена хрусталика. Витрэктомия проводится, когда поражено стекловидное тело. Комбинированное хирургическое вмешательство применяется при лечении вторичной глаукомы полиэтиологической формы. Крайне редко, только при обнаружении опасной злокачественной опухоли, глаз удаляется полностью.
  3. Лазерное воздействие. Этот метод лечения вторичной глаукомы применяется при постоянно повышенном давлении в сосудах сетчатки.

Методики терапии могут быть применены по отдельности или в комплексе – это зависит от вида вторичной глаукомы.

Самое тяжелое последствие – вторичная глаукома может вызвать слепоту. Также развивается атрофия зрительного нерва. При неоваскулярной вторичной глаукоме возможны кровоизлияния на сетчатку. При травматической форме кровь концентрируется в уголках глаз. При факолитической форме возможно появление пластического иридоциклита.

Прогноз благоприятный, если диагностика и лечение вторичной глаукомы были проведены вовремя.

Меры профилактики:

  • Контроль за ВГД (для пациентов с сопутствующими глазными заболеваниями, травматической формой и в течение первых 12 месяцев после операции);
  • Избегание ситуаций, провоцирующих повышение давления (посещение бани и сауны, длительное пребывание у монитора, поднятие тяжестей);
  • Здоровый сон (не меньше 7 часов);
  • Выполнение упражнений для глаз;
  • Избегание стрессов и волнений;
  • Гигиена глаз.

Вторичная глаукома – опасное заболевание, из-за которого можно навсегда попрощаться со зрением. Факторы, способствующие появлению болезни, различны. В отличии от первичного типа при вторичной глаукоме зрение можно вернуть в прежнем виде, если своевременно начать лечение.

Автор статьи: Иванова Олеся, специалист для сайта glazalik.ru
Делитесь Вашим опытом и мнением в комментариях.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.

Источник