Все виды периферических дистрофий сетчатки
16 сентября 20191017,4 тыс.
Лечением заболевания Периферическая дистрофия сетчатки занимается офтальмолог
Периферические дистрофии (дегенерации) сетчатки –патологические изменения периферии глазного дна,
которые могут приводить к разрывам и отслойке сетчатки.
Часто офтальмологи в диагнозах указывают следующие аббревиатуры: ПХРД или ПВХРД. По сути, этот набор букв говорит лишь о наличии «проблемы» на периферии сетчатки, а не сообщает о виде дистрофии и степени ее опасности.
Что такое ПХРД и ПВХРД?
ПХРД – периферическая хориоретинальная дистрофия
Этот вид дистрофии затрагивает непосредственно сетчатку глаза и его сосудистую оболочку (хориоидею). ПХРД считается благоприятным видом дистрофии, так как не несет
никаких рисков для формирования тяжелого осложнения — отслойки сетчатки. Наиболее ярким представителем семейства ПХРД является дистрофия по типу «булыжной мостовой»,
представляющая собой безобидные единичные или множественные очаги хориоретинальной атрофии, разбросанные по периферии сетчатки.
ПВХРД – периферическая витреохориоретинальная дистрофия
В сравнении с ПХРД, ПВХРД считается неблагоприятным видом дистрофии, так как в патологическом процессе, помимо сетчатки и хориоидеи, задействовано стекловидное тело
(лат. сorpus vitreum), которое плотно спаяно с зоной хориоретинальной дистрофии. Считается, что при таких условиях, как подъем тяжестей, резкое сотрясение
тела или головы, роды, стекловидное тело может провоцировать разрыв сетчатки, тем самым увеличивая риски формирования ее отслойки. Но, к счастью,
на деле все не так страшно, как привыкли считать. Большинство ПВХРД являются безобидными и требуют просто динамического наблюдения. Существуют виды
ПВХРД, опасность которых в большинстве случаев сильно преувеличена. К ним относятся 2 вида дистрофий: решетчатая дистрофия (или «решетка») и «след
улитки». Именно об этих двух видах дистрофии офтальмологи постоянно спорят.
«решетчатая» дистрофия
дистрофия по типу «след улитки»
Причины возникновения дистрофий
До сих пор причины возникновения периферических дистрофий не определены. Они могут формироваться в любом возрасте, у мужчин и женщин, у людей
с близорукостью, дальнозоркостью или отсутствием проблем со зрением. Стоит отметить, что данные дистрофии все же чаще встречаются у
близоруких людей (миопов) и, чем больше близорукость выражена, тем выше вероятность их возникновения. Например, одной из причин этого явления
увеличенный размер глазного яблока у близорукого человека — когда все оболочки глаза перерастянуты, ухудшается питание сетчатки в зоне экватора глаза.
Опасные дистрофии, такие как «решетка» и «след улитки», встречаются всего у 6-12% всей популяции.
Симптомы периферических дистрофий
Как правило, большинство периферических дистрофий, включая опасные «решетку» и «след улитки», протекают абсолютно бессимптомно. В редких случаях человек может отмечать появление
вспышек, сверканий, молний в глазу. Эти признаки являются неблагоприятными и определяют степень опасности дистрофии. Данные симптомы могут быть предвестниками разрывов
сетчатки или знаком того, что разрывы уже сформировались. В случае появления темной «шторки», «занавеса» в проекции поля зрения, сгущения плавающих
«мушек» перед глазами – следует незамедлительно обратиться к специалисту. Эти симптомы являются признаками отслойки сетчатки и требуют оказания медицинской помощи
в срочном порядке.
Лечение периферических дистрофий сетчатки
Не существует методов профилактики возникновения периферических дистрофий. Кроме того, уже имеющиеся дистрофии не подлежат лечению при помощи лекарств, различных БАДов, глазных инъекций и капель. В качестве лечения рассматривается процедура проведения профилактической ограничительной лазерной коагуляции сетчатки.
В случае выявления периферической дистрофии сетчатки офтальмологами Рассвета будут даны рекомендации по последующему ведению этого состояния — в зависимости от вида дистрофии и степени ее опасности.
Мы не назначаем «поддерживающую» терапию витаминами, лекарствами, различными БАДами. Эти методы уже давно признаны бесполезными и неэффективными при лечении периферических дистрофий. При необходимости, по показаниям, будет рекомендована ограничительная лазерная коагуляция сетчатки.
В качестве лечения подразумевается проведение профилактической ограничительной лазерной коагуляции сетчатки.
Этот метод является своего рода профилактикой возникновения отслойки сетчатки в месте нахождения опасной ПВХРД, никак не влияя на саму ПВХРД: дистрофия
никуда не исчезает и не «заживает». При помощи специального лазера на сетчатке, вокруг имеющейся дистрофии или сформированного разрыва сетчатки создаются
так называемые лазеркоагуляты. В точках лазерного воздействия происходит «склеивание» сетчатки с подлежащими оболочками — таким образом создается защитный барьер, который
в случае возникновения отслойки сетчатки в месте дистрофии будет препятствовать ее дальнейшему распространению.
до лазеркоагуляции
после лазеркоагуляции
Важно: данная процедура не является 100% защитой от отслойки сетчатки в оперированном глазу.
Существует вероятность, что сформированные коагуляты не смогут «удержать» сетчатку на месте, или отслойка возникнет совсем в другом месте. Поэтому правильнее будет воспринимать этот метод в качестве профилактической меры, снижающей риски отслойки сетчатки, и полностью не исключать ее возникновения.
Так нужно ли делать ограничительную лазерную коагуляцию сетчатки?
Как уже упоминалось выше, в лечении нуждается лишь малая часть дистрофий. Большая же доля дистрофий требует контрольного наблюдения в динамике.
Решение в пользу проведения лазерного лечения принимается в случае наличия опасных ПВХРД, сопровождающихся клиническими симптомами: «вспышки», «молнии», «искры» в глазах. Как
правило, именно такие ПВХРД и приводят к формированию разрывов сетчатки с риском ее отслоения в будущем. Если ПВХРД не сопровождается
никакими симптомами, решение в пользу проведения лазеркоагуляции может быть все же принято, учитывая сопутствующие факторы риска: отслойку сетчатки в наследственном
анамнезе или на парном глазу, высокую степень близорукости, большую протяженность дистрофии, перенесенные травмы или операции на глазах и т.д.
Как лечат периферические дистрофии в клинике Рассвет?
Большинство дистрофий клинически себя не проявляют. Поэтому важно обращаться к офтальмологу и для профилактики этих патологий.
Наши офтальмологи проведут все необходимые обследования, включая осмотр сетчатки с широким зрачком, а также осмотр с использованием специальной диагностической трехзеркальной линзы
Гольдмана для визуализации самой отдаленной периферии сетчатки. В случае выявления опасных дистрофий определят дальнейшую тактику ведения — контрольные осмотры в
динамике или ограничительную лазеркоагуляцию сетчатки.
Мы не пугаем байками об отслойке сетчатки, не запрещаем заниматься спортом, самостоятельно рожать только по причине наличия близорукости или иной неопасной дистрофии.
Решение о дальнейшей тактике ведения принимается индивидуально в каждом конкретном случае с учетом всех сопутствующих факторов.
Лечением заболевания Периферическая дистрофия сетчатки занимается офтальмолог
Источник
Периферические дистрофии сетчатки находятся в ракурсе постоянного внимания офтальмологов в связи с риском развития отслойки сетчатки, возникновение которой связывают с тракционным воздействием со стороны СТ [48,50,83].
Русецкая Н.С. (1976), изучавшая факторы риска развития первичной отслойки сетчатки, в том числе у пожилых лиц, большую роль в развитии регматогенной отслойки сетчатки придает периферическим витреоретинальным дегенерациям [68].
В настоящее время существует несколько видов классификаций периферических дистрофий сетчатки. В соответствии с локализацией различают экваториальные, параоральные (у зубчатой линии) и смешанные формы периферических витреохориоретинальных дистрофий [50].
Иванишко Ю.А. с соав. (2003), подчеркивая важность вовлечения стекловидного тела в патологический процесс, отмечает наличие периферических хориоретинальных дистрофий (ПХРД) и периферических витреохориоретинальных дистрофий (ПВХРД) [38]. К ПХРД относят: друзы, параоральные кисты, дистрофию по типу «булыжной мостовой», микрокистозную дегенерацию, дегенеративный и врожденный ретиношизис. К ПВХРД — инееподобная дегенерация, «решетчатая», «след улитки». Дистрофиями, очень редко приводящими к разрывам и отслойке сетчатки, по мнению авторов, являются друзы и параоральные кисты; к «условно» предотслоечным относят «булыжную мостовую», микрокистозную дегенерацию, дегенеративный и врожденный ретиношизис, инееподобную дегенерацию. «Облигатно» предотслоечными дистрофиями, по мнению авторов, являются «решетчатая» дегенерация и дистрофия по типу «следа улитки» [54].
Периферическая кистозная дистрофия характеризуется небольшими кистами на крайней периферии сетчатки, которые находятся в наружном плексиформном и внутреннем ядерном слоях сетчатки и часто встречаются в глазах недоношенных детей и людей пожилого возраста. С возрастом микрокисты могут сливаться, формируя более крупные кисты. Возможны разрывы как внутренней, так и наружной стенки кисты.
Spensоr W.H. [1985] утверждает, что периферическая кистозная дегенерация обнаруживается в 86.8% аутопсированных глаз у лиц старше 70 лет (Рис.7). По мнению автора, кистозная дегенерация редко может распространяться к экватору, но из нее может развиваться типичный периферический дегенеративный ретиношизис [205].
По мнению ряда авторов, кистозная дегенерация очень редко может приводить к развитию отслойки сетчатки (Рис.7) [38,114,123].
Пантелеева О.А., (1996) дает определение ретиношизиса, как дегенеративное изменение сетчатки, сопровождающееся ее кистозным перерождением, складчатостью, разрывами, отслойкой сетчатки и изменением СТ [59].
Ретиношизис согласно классификации Луковской Н.Г. (2008) имеет три разновидности:
1) врожденный, Х-сцепленный ювенильный ретиношизис, при котором помимо периферических изменений сетчатки отмечается патология макулярной области;
2) приобретенный ретиношизис, к нему относятся миопический и сенильный;
3) вторичный ретиношизис, который встречается после травмы и при различных заболеваниях глаз [7,59].
Частота встречаемости ретиношизиса по данным разных авторов варьирует от 3-х до 22-х % от общей популяции [69]. Сочетание разрывов во внутреннем и наружном листках ретиношизиса может привести в 3.7-11-ти % случаев к отслойке сетчатки [59,123,205].
По данным Луковской Н.Г. (2008) миопический ретиношизис развивается из кистозной дегенерации при прогрессировании миопии, местом его локализации являются параоральная, экваториальная и центральная зоны сетчатки. Чаще всего ретиношизис наблюдался у пациентов молодого возраста со степенью миопии от 1-й до 6-ти Д.
Известно, что сенильный ретиношизис (СР) — это расщепление сетчатки, возникающее у лиц старше 50-ти лет вследствие дегенеративных ее изменений, как правило, двухстороннее, симметричное по расположению и начинающееся с периферии [59,69,123].
Саксонова Е.О. с соавторами (1975) полагают, что сенильный ретиношизис обусловлен периферической кистозной дегенерацией сетчатки и реже всего выявлялся у лиц старше 60-ти лет с миопической рефракцией. Данные Луковской Н.Г (2008) указывают на преобладание гиперметропической и эмметропической рефракции у больных с сенильным ретиношизисом, однако частота выявления данной патологии была выше в группе старше 60-ти лет.
При офтальмоскопии периферического ретиношизиса на поверхности внутреннего слоя сетчатки можно видеть белые отложения, множественные маленькие, округлые отверстия (Рис. 9, 10). Сосуды сетчатки часто окружены белым футляром. Наружный слой ретиношизиса толще, чем внутренний, и тесно прилежит к пигментному эпителию сетчатки [123].
Периферическая хориоретинальная дистрофия по типу «булыжной мостовой» имеет вид атрофических фокусов с пигментированной каймой (Рис.11). Эти участки размером от одного до нескольких дисков располагаются между ora serrata и экватором. Частым местом локализации являются нижние назальный и темпоральный квадранты. Светлая окраска «булыжной мостовой» обусловлена просвечиванием склеры сквозь атрофичные сетчатку и хориоидею, с отсутствием пигментного эпителия, наружного ядерного и плексиформного слоев. Поверхность дефекта ровная, края часто пигментированы (Рис.12). Множественные дефекты могут сливаться, образуя при этом атрофический пояс на периферии сетчатки. Хориоретинальные дистрофии по типу «булыжной мостовой» наблюдаются в пожилом возрасте одинаково часто у мужчин и женщин и имеют двустороннюю локализацию. Данный вид дистрофии не провоцирует развитие отслойки сетчатки и в действительности может защищать от прогрессирования отслойки сетчатки [2,50, 123,205].
Решетчатая дистрофия и дистрофия по типу «следа улитки» специфические и очень важные дегенерации сетчатки, которые могут располагаться рядом с экватором во всех меридианах, но наиболее часто в нижнем и верхнем сегментах, участки дегенерации параллельны ora serrata (Рис.13).
«Решетчатую дегенерацию считают наиболее прогностически неблагоприятной формой ПВХРД, при которой отслойка сетчатки имеет место в 40-60% случаев [114,154,217].
Термин «решетчатая дегенерация» (РД) происходит из-за белых линий, которые представлены истонченными и заключенными в футляр ретинальными сосудами.
Стекловидное тело над участком решетчатой дегенерации выглядит разжиженным, по краям дефекта существует сильная витреоретинальная адгезия, которая может привести к отслойке сетчатки (Рис. 14) [205].
Решетчатая дистрофия встречается в 8 % случаев из общей популяции, становится видимой на втором десятилетии жизни и прогрессирует с возрастом. В 50% случаев решетчатая дистрофия сетчатки симметрична и характерна для миопии средней и высокой степени [50,63,123,205].
Дистрофия по типу «следа улитки» (СУ) характеризуется истончением сетчатки с потерей внутренних слоев и наличием маленьких округлых дефектов внутри участка дегенерации сетчатки, которые могут быть частичными или сквозными. СТ, прилежащее к СУ, прозрачное и разжиженное, по краям также плотно фиксировано к сетчатке [123].
Дефекты в сетчатке внутри участка данной дегенерации могут быть стационарными в течение многих лет, но спонтанная отслойка СТ или экстракция катаракты могут спровоцировать отслойку сетчатки [63,123].
Spenser (1986) считает, что дистрофия по типу «следа улитки», инеевидная и решетчатая дистрофии имеют схожую гистологическую структуру, для которой характерно: истончение сетчатки, разжиженное СТ над участками дегенерации, по краям дефектов существование сильной витреоретинальной адгезии [205].
Ряд авторов указывают на наличие в параоральной зоне измененных волокон СТ в виде полупрозрачных «тяжей» (tufts), которые имеют выраженную фиксацию к сетчатке и зачастую не диагностируются даже в условиях выраженного мидриаза и прозрачности оптических сред, данные структуры образованы за счет разрастания глиальных клеток и расцениваются как зоны возможной пролиферации при развитии патологических процессов в глазу [118,205] (Рис 16).
В современной классификации пролиферативного процесса чрезвычайная роль отводится передней пролиферативной витреоретинопатии, которая не сопутствует отслойке сетчатки, а предшествует ей, вызывая ее развитие [27,91]. Длительное время данные структуры могут существовать бессимптомно, однако в условиях травмы, воспаления эти структуры могут вызывать активацию пролиферативного процесса [118].
Основное внимание до настоящего времени уделялось возникновению периферических хориоретинальных дистрофий сетчатки у лиц с миопией высокой степени [15,36,63]. Патогенетическим обоснованием возникновения периферических дистрофий сетчатки у данной категории больных служит растяжение склеральной капсулы и возникающие при этом трофические нарушения в сетчатке [15]. Установлена четкая зависимость частоты дистрофических изменений периферии сетчатки с величиной осевой длины глаза (Табл. 1) [114]. С увеличением степени близорукости возрастает и частота дистрофий, в 90% случаев они диагностированы при увеличении передне-задней оси глаза более 27 мм [154].
Недавние исследования ряда авторов опровергнули зависимость периферических дистрофий сетчатки от вида рефракции лиц в возрасте от 16-ти до 45-ти лет. Авторы доказали, что периферические хориоретинальные дистрофии часто не коррелируют со степенью близорукости, возрастом и длинной передне-задней оси глаза.
Таким образом, суммируя все вышесказанное, можно сделать выводы, что периферические хориоретинальные и витреохориоретинальные дистрофии сетчатки — это часто встречающая патология, которая не зависит от возраста и степени рефракции. В течение многих лет дистрофии могут протекать стационарно, но при возникновении сопутствующей патологии глаза (травмы, воспаления, деструкции СТ, ЗОСТ, экстракции катаракты и т.д.) могут вызвать активацию пролиферативного процесса с последующим развитием отслойки сетчатки. Наличие миоза и непрозрачности оптических сред не позволяют использовать традиционные методы диагностики патологии периферии сетчатки, такие как: биомикроскопия с линзой Гольдмана и офтальмоскопия.
Источник
Периферическая дистрофия сетчатки – заболевание, характеризующееся истончением внутренней оболочки глаза в периферических отделах. Длительное время патология имеет бессимптомное течение. При выраженном поражении сетчатой оболочки появляются «мушки» перед глазами, нарушается функция периферического зрения. Диагностика включает в себя офтальмоскопию, периметрию, УЗИ глаза, визометрию и рефрактометрию. При начальных проявлениях дистрофии показана консервативная терапия (ангиопротекторы, антиагреганты, антигипоксанты). Выраженные дегенеративные изменения требуют хирургической тактики (лазерной коагуляции в зонах поражения сетчатки).
Общие сведения
Периферическая дистрофия сетчатки – распространенная патология в современной офтальмологии. В промежуток времени с 1991 по 2010 год число пациентов возросло на 18,2%. В 50-55% случаев заболевание развивается у людей с аномалиями рефракции, среди них 40% – больные миопией. Вероятность дистрофических изменений при нормальной остроте зрения составляет 2-5%. Первые симптомы патологии могут возникать в любом возрасте. Нозология с одинаковой частотой встречается среди лиц мужского и женского пола, однако к решетчатой дистрофии наиболее предрасположены мужчины, что обусловлено генетическими особенностями наследования.
Периферическая дистрофия сетчатки
Причины периферической дистрофии сетчатки
Патология может развиваться у лиц с миопическим или гиперметропическим типом рефракции, реже – при отсутствии нарушений зрительных функций. Более подвержены риску больные миопией. Этиология заболевания до конца не изучена. Решетчатая дистрофия наследуется по Х-сцепленному типу. Другие основные причины дистрофии сетчатки:
- Воспалительные заболевания глаз. Локальные поражения сетчатки, вызванные продолжительным течением ретинита или хориоретинита, лежат в основе дегенеративно-дистрофических изменений периферических отделов оболочки.
- Нарушение местного кровоснабжения. Региональные изменения кровотока приводят к трофическим расстройствам и истончению внутренней оболочки глазного яблока. Предрасполагающими факторами выступают артериальная гипертензия, атеросклеротическое поражение сосудов.
- Травматические повреждения. К периферической дистрофии приводит тяжелая черепно-мозговая травма и поражение костных стенок глазницы.
- Ятрогенное влияние. Изменения внутренней оболочки развиваются после витреоретинальных операций или превышения мощности воздействия при лазерной коагуляции сетчатой оболочки.
Патогенез
Пусковой фактор развития периферической дистрофии – расстройства локальной гемодинамики. Наиболее чувствительны к недостатку кислорода периферические отделы оболочки. При длительном нарушении трофики сетчатка истончается по периферии, что часто незаметно при осмотре глазного дна. Первые проявления возникают на фоне перенесенных инфекционных заболеваний, интоксикации или диабета в стадии декомпенсации. Потенцирует прогрессирование дистрофии миопический тип рефракции. Это связано с тем, что при увеличении продольной оси глазного яблока внутренняя оболочка глаза также поддается незначительному растяжению, что приводит к еще большему истончению по периферии. Определенную роль в механизме развития заболевания отводят дегенеративным изменениям стекловидного тела, при котором возникают тракции и вторичное повреждение сетчатки.
Классификация
В зависимости от морфологической картины патологию классифицируют на решетчатый, инееподобный и кистевидный типы. Отдельные варианты дистрофических изменений по внешнему виду напоминают «след улитки» и «булыжную мостовую». С клинической точки зрения выделяют следующие формы заболевания:
- Периферическая хориоретинальная дистрофия (ПХРД). При данном варианте нозологии в патологический процесс вовлечена сетчатка и хориоидеа.
- Периферическая витреохориоретинальная дистрофия (ПВХРД). Характеризуется поражением стекловидного тела, сетчатой и сосудистой оболочки.
Классификация витреохориоретинальных дистрофий по локализации:
- Экваториальные. Это наиболее распространенная зона поражения сетчатки, т. к. область истончения расположена по окружности глаза во фронтальной плоскости.
- Параоральные. При данном типе дистрофические изменения локализируются у зубчатой линии.
- Смешанные. Форма ассоциирована с наибольшим риском разрыва из-за наличия диффузных изменений по всей поверхности сетчатой оболочки.
Симптомы периферической дистрофии сетчатки
Длительное время поражение сетчатой оболочки протекает без клинических проявлений. Для патологии характерно снижение периферического зрения, что ведет к затрудненной ориентации в пространстве. Из-за того, что поле зрения сужается по концентрическому типу, больные могут выполнять только определенные виды зрительной работы (читать, рисовать). Функция центрального зрения при условии отсутствия аномалий рефракции не страдает. В редких случаях пациенты предъявляют жалобы на появление плавающих мушек перед глазами или дефектов зрительного поля в виде скотом. Такие симптомы, как «молнии» или вспышки яркого света свидетельствуют о разрыве сетчатки и требуют немедленного вмешательства. Для периферической дистрофии характерно одностороннее течение, но при решетчатом варианте в большинстве случае поражаются оба глаза.
Осложнения
Наиболее распространенное осложнение периферической дистрофии – разрыв сетчатки. Повреждение внутренней оболочки возникает в участках наибольшего истончения при воздействии таких факторов, как вибрация, погружение под воду, интенсивные физические нагрузки. Стекловидное тело часто фиксировано к краю дистрофии, что ведет к дополнительному возникновению тракции. У пациентов с изменениями периферии сетчатой оболочки также наблюдается высокий риск отслойки сетчатки. Больные более склонны к кровоизлияниям в полость стекловидного тела, реже – в переднюю камеру глаза.
Диагностика
В силу того, что для данной патологии часто характерно бессимптомное течение, тщательное обследованное пациента играет ведущую роль в постановке диагноза. Для визуализации дистрофии по периферии сетчатки необходимо проведение следующих офтальмологических исследований:
- Офтальмоскопия. Зона поражения при решетчатой форме и дистрофии по типу «следа улитки» локализируется в верхне-наружном квадранте у экватора глаза. Из-за зон облитерации сосудов на сетчатке образуются темные и светлые пятна, напоминающие решетку, или перерванные линии, которые называют «следами улитки». Инееподобная дистрофия имеет вид желто-белых включений, расположенных над поверхностью сетчатой оболочки.
- Периметрия. Методика позволяет выявить концентрическое сужение полей зрения. При подозрении на то, что у пациента имеются начальные проявления болезни, рекомендовано применять квантитативный способ периметрии.
- Визометрия. Исследование дает возможность диагностировать нормальное центральное зрение на фоне снижения периферического. Острота зрения снижается в случае возникновения патологии на фоне миопии.
- Рефрактометрия. Методика применяется для изучения клинической рефракции с целью выявления пациентов из группы риска.
- УЗИ глаза. Позволяет визуализировать начальные проявления патологии. При мелкокистозной дистрофии определяются множественные округлые образования разного диаметра. УЗИ используют для диагностики изменений стекловидного тела, выявления спаек и тракций, оценки размеров продольной оси глаза.
Лечение периферической дистрофии сетчатки
Выбор терапевтической тактики зависит от характера течения патологии. Перед началом лечения глазное дно осматривают в условиях максимального мидриаза. Для устранения проявлений периферической дистрофии применяют:
- Консервативную терапию. Используется только при диагностике минимальных проявлений болезни. Пациентам показан пероральный прием лекарственных средств из группы антиагрегантов, ангиопротекторов и антигипоксантов. В качестве вспомогательных препаратов применяются биоактивные добавки, витамины группы С, В.
- Хирургическое вмешательство. Оперативное лечение периферической формы заболевания сводится к проведению лазерной коагуляции сосудов в зонах наибольшего истончения. Цель вмешательства – профилактика возможных разрывов. Операция проводится в амбулаторных условиях. В послеоперационном периоде необходима консервативная терапия, включающая метаболические средства, антигипоксанты и ангиопротекторы.
Прогноз и профилактика
Прогноз для жизни и в отношении зрительных функций благоприятный. Пациентам из группы риска необходимо 1-2 раза в год, а также при появлении новых симптомов патологии проходить обследование у офтальмолога. Неспецифические превентивные меры сводятся к контролю уровня глюкозы крови, артериального и внутриглазного давления. При миопической рефракции необходима коррекция остроты зрения при помощи очков или контактных линз. Выявление у больного объективных признаков дистрофии требует исключения экстремальных видов спорта, тяжелых физических нагрузок.
Источник
