Возрастные изменения в сетчатке

25 декабря 2018412,7 тыс.

Терминология – прежде всего. В статьях на нашем сайте этот принцип является одним из приоритетных, и сейчас он особенно полезен.

Слой светочувствительных нервных клеток (нейронов), покрывающий заднюю внутреннюю поверхность глазного яблока (глазное дно), называется сетчаткой, или ретиной (лат. retina). В сетчатку выходит приемный диск зрительного нерва, по которому суммарный электрохимический «видеосигнал» от нейронов-фоторецепторов передается для дальнейшей обработки и анализа в соответствующие структуры головного мозга, – таламус (зрительные бугры) и далее в затылочную зрительную кору.

Сетчатка отличается сложным многослойным строением и занимает свыше 70% площади глазного дна. Примерно по центру, напротив зрачка, в заднем полюсе глазного яблока располагается так называемое желтое пятно (macula lutea, макула); свое название эта сравнительно небольшая овальная зона получила в связи с характерной шафранно-желтой пигментацией. Толщина макулы уменьшается к центральной ее части, где за счет истончения образуется т.н. центральная ямка (fovea, фовеа). Центральная ямка не только гораздо тоньше остальной сетчатки, но и устроена иначе: здесь расположены только «колбочки» (колбовидные фоторецепторы), и концентрация их максимальна. В целом, макула является самой чувствительной к свету зоной сетчатки; она формирует наиболее четкое, резкое, детализированное, быстро реагирующее поле зрения. Для обозначения этого поля, соответствующего «лучу» целенаправленного взора, употребляются термины «фовеальное зрение» и «центральное зрение».

Для зрительного анализатора одно и то же поражение сетчатки будет иметь разные последствия – в зависимости от того, где это поражение локализовано, в центре или на периферии. Патология в зоне желтого пятна (общее название – макулопатия) на остроте, чувствительности и четкости зрения сказывается наихудшим образом.

Прежде чем перейти собственно к теме статьи, остается вспомнить значение слов «дистрофия» и «дегенерация».

Дистрофией называют нарушения обменных процессов в клетках (дословный и вполне достаточный перевод с греческого – «неправильное питание», в данном случае клеточное). В свою очередь, клеточная дистрофия приводит к дегенеративным изменениям на уровне всей ткани, образуемой клетками данного типа.

Дегенерация – многозначный термин, его употребление отличается в разных науках, однако наиболее общими семантическими признаками являются упрощение, примитивизация, утрата более сложной организации и, соответственно, бо́льших возможностей; вырождение, регресс от высшего к низшему; неуклонная и необратимая функциональная деградация.

Ни в одном контексте слова «дистрофия» и «дегенерация» не употребляются в позитивном смысле. Дегенеративно-дистрофический процесс с точки зрения патоморфологии и медицинской гистологии означает: структурная и функциональная деградация ткани вследствие нарушений клеточного питания.

Таким образом, диагноз «возрастная макулярная дегенерация» становится значительно понятней, чем он, возможно, выглядел в заголовке: имеется в виду прогрессирующий с возрастом дегенеративно-дистрофический процесс в желтом пятне сетчатки (макуле).

Этот диагноз имеет множество синонимов, и каждый из них подчеркивает какой-либо нюанс рассматриваемой патологии:

инволюционная центральная хориоретинальная дистрофия (инволюция – обратное развитие, антоним эволюции, употребляется для обозначения обусловленных старением процессов; хориоидея – сосудистая оболочка глазного яблока; ретина – сетчатка);
склеротическая макулодистрофия (склероз – дегенеративный процесс, при котором паренхиматозная, функционально специализированная ткань замещается соединительной тканью);
дегенерация макулы и заднего полюса глаза;
сенильная макулярная дистрофия (сенильный – старческий, присущий старческому возрасту), и др.

По определению, распространена преимущественно в старших возрастных группах населения. К шестидесяти годам она обнаруживается, по разным источникам и в разных регионах мира, у 20-60% обследованных, а к восьмидесяти – практически у всех. По оценкам , увеличение продолжительности жизни приведет к тому, что в 2050 году людей старше 60 лет будет на земном шаре втрое больше, чем сейчас; доля этой возрастной категории в развитых странах должна возрасти с 20% примерно до 30-33%, – и, соответственно, резко возрастет количество пациентов, нуждающихся в лечении по поводу .

До последнего времени лидирующими причинами слепоты и слабовидения считались катаракта и глаукома. Однако в развитых странах возрастная дегенерация макулы уже вышла на первое место. В целом, с связано 8-9% всех случаев тотальной слепоты в мире.

Согласно результатам крупного эпидемиологического исследования, проведенного в 2011 году российскими офтальмологами, в нашей стране частота официально установленной инвалидности при (а это 7,2%) в несколько раз ниже, чем должна быть фактически: среди больных с остротой зрения менее 0,1 инвалидность имеет лишь каждый пятый.

Неоднократно публиковались полученные на больших выборках данные, свидетельствующие о значительном преобладании женщин среди больных с (в частности, среди пациентов старше 75 лет женщины страдают тяжелыми формами макулодистрофии до семи раз чаще мужчин). Кроме того, имеет значение расовая принадлежность: напр., у европеоидов чаще развиваются поздние тяжелые формы, которые практически не встречаются, – в отличие от ранних стадий ВМД, – у негроидов.

Причины

Этиопатогенез возрастной дегенерации желтого пятна на сегодняшний день прояснен недостаточно. «Старость» – это, как известно, не диагноз, да и не та это причина, понимание которой позволило бы разработать этиотропное лечение. Мировыми офтальмологическими центрами и ассоциациями проводятся глубокие исследования тех процессов, которые в действительности обусловливают макулярную дистрофию и дегенерацию.

Кроме возраста и пола (см. выше), наиболее доказательные подтверждения пока получены в отношении следующих факторов:

избыточное воздействие солнечного света и связанное с этим повреждение фоторецепторов;
оксидативный стресс (высокое содержание свободных радикалов в организме, обусловленное, в частности, гиповитаминозами);
курение;
несбалансированное и неполноценное питание;
артериальная гипертензия;
атеросклероз, особенно в сонных артериях;
генетическая предрасположенность;
системные нарушения обмена веществ;
дальнозоркость;
неблагоприятные экологические условия.

Некоторые из этих факторов рассматриваются как непосредственная причина, другие, вероятно, лишь повышают риск.

Симптоматика

Выделяют две основные формы заболевания, которые чаще всего интерпретируются как ранняя и поздняя стадии одного и того же процесса.

Ранняя, «сухая» форма обнаруживается в 90% случаев и характеризуется появлением так называемых друз – медленно растущих белково-липидных отложений под макулой, которые постепенно разрушают фоторецепторный слой.

Поздняя, «влажная» (экссудативная) форма связана с процессом неоваскуляризации, т.е. образования новых сосудистых сеток. Этот механизм, по-видимому, появился в ходе эволюции как средство компенсации недостаточного кровоснабжения, однако в структурах глазного дна неоваскуляризация резко ухудшает ситуацию. Стенки новообразованных капилляров отличаются повышенной проницаемостью, что приводит к выпотам и скоплениям жидкости, отеку сетчатки, ретинальным и субретинальным (подсетчаточным) кровоизлияниям. Быстрая дегенерация результирует, в конечном счете, отслоением сетчатки с исходом в полную слепоту. До 90% всех случаев с выраженным снижением или утратой зрения составляет именно экссудативная форма.

На ранних этапах макулярного дегенеративно-дистрофического процесса пациент может и не ощущать нарушений центрального зрения; в этих случаях признаки обнаруживаются только целенаправленным инструментальным исследованием. Однако в дальнейшем постепенно утрачивается четкость находящихся в фокусе объектов (при этом периферическое зрение может оставаться сравнительно сохранным), искажается восприятие заведомо прямых линий, снижается контрастность и яркость зрительного образа, появляются скотомы (слепые зоны), затем фовеальное поле зрения выпадает полностью.

Диагностика

Сбор жалоб и подробного анамнеза, визометрия (измерение остроты зрения), периметрия (исследование полей зрения), офтальмоскопия глазного дна – всех этих стандартных диагностических процедур может оказаться недостаточно для выявления макулопатии и оценки ее масштабов.

Иными словами, при наличии нескольких факторов риска и специфических для жалоб (см. выше) необходим иной подход.

Возрастная макулярная дистрофия сегодня исследуется с применением оптической когерентной томографии, цифрового сканирования, флюоресцентной ангиографии, электроретинографии и других высокоточных методов. Биомикроскопия сетчатки требует введения мидриатиков (препаратов, на короткий срок парализующих аккомодационный аппарат при максимально расширенном зрачке).

Лечение

Даже наиболее эффективные из существующих ныне способов лечения возрастной макулодистрофии, к сожалению, не позволяют восстановить утраченную остроту зрения. В настоящее время ставится лишь задача приостановить патологический процесс (в первую очередь это касается неоваскуляризации) и сохранить хотя бы status quo, не допуская резкого снижения качества жизни. С этой целью применяют лазерную коагуляцию, фотодинамическую терапию, в более тяжелых случаях – офтальмохирургическое вмешательство по одному из многочисленных специально разработанных протоколов. В ближайшем будущем ожидается внедрение надежных и безопасных техник трансплантации (пересадки) и транслокации (смещения) сетчатки, – которые сегодня находятся на стадии клинических испытаний и совершенствования.

По индивидуальным показаниям назначают специальные витаминные комплексы, внутриглазные синтетические кортикостероиды, ноотропы, нейро- и ангиопротекторы, иммуномодуляторы, вазодилататоры, антикоагулянты, стимуляторы метаболизма и пр.

Обсуждается (и большей частью критикуется) практика экспериментального, «разведочного» применения некоторых противоопухолевых цитостатиков, не предназначенных и не сертифицированных для офтальмологического лечения.

Напротив, давно проверена и доказана эффективность физиотерапевтических процедур, выбор которых при лечении очень широк. Подбирается диета, предписывается щадящий режим зрительных нагрузок. Категорически противопоказано курение.

Источник

Пигментная
дистрофия сетчатки (пигментный
ретинит, тапеторетинальная дегенерация).
Заболевание неизвестной этиологии с
определенной семейно-наследственной
тенденцией.

Больные
жалуются на ослабление и потерю зрения,
особенно с наступлением сумерек
(гемералопия).
На глазном дне по ходу ретинальных
сосудов, начиная с периферии, образуются
своеобразные пигментные отложения
темно-коричневого цвета, напоминающие
костные тельца различной величины и
формы. Нередко они скапливаются в кучки
в виде россыпи мелкого угля. По мере
прогрессирования процесса клетки
пигментного эпителия обесцвечиваются
так, что глазное дно просвечивает и
приобретает вид мозаики, создаваемой
хориоидальными сосудами. Увеличиваются
количество и размеры пигментных
отложений, зона распространения их
медленно расширяется, пока вся сетчатка
не будет густо усеяна пигментными
массами (рисунок 13.5).

Возрастные изменения в сетчатке

Рис.
13.5 – Пигментная дистрофия сетчатки

Дистрофические
изменения, начавшись на крайней периферии
в виде единичных «костных телец»,
распространяются и постепенно
захватывают центральные отделы. При
этом отмечается также резкое сужение
калибра ретинальных сосудов, они
становятся нитевидными. Снижается
центральное зрение, поле зрения постепенно
концентрически суживается. Изменения
в поле зрения характеризуются кольцевидными
скотомами соответственно расположению
участков дистрофии.

Начинает
выпадать поле зрения в нижнетемпоральном
квадранте, затем скотома приобретает
частичную или полную кольцевидную
форму. Дольше всего сохраняются
функции центральной и парацентральной
зон сетчатки. Диск зрительного нерва
становится бледным с восковидным
оттенком, а позднее развивается типичная
картина атрофии зрительного нерва.

При
классической пигментной дистрофии
отмечается медленное хроническое
течение. Периоды прогрессирования
процесса чередуются с ремиссиями. В
период ремиссии улучшается острота
зрения, расширяется поле зрения.
Пигментные отложения по ходу сосудов
становятся офтальмоскопически видны
в возрасте между 3-8 годами. Типичные
проявления пигментной дистрофии
начинаются в школьные годы и к 20 годам
становятся уже отчетливо видными.
Слепота обычно наступает между 40-50
годами, редко – в возрасте старше 60 лет.

В
диагностике ранних стадий пигментной
дистрофии большое значение придают
электроретинографическому исследованию.

Пигментная
дистрофия нередко протекает атипично.
Она может поражать лиц преклонного
возраста. Количество пигмента может
варьировать от интенсивных скоплений
до единичных глыбок вплоть до полного
их отсутствия (пигментная дистрофия
без пигмента). Могут наблюдаться
отклонения и в форме пигментных отложений
– от «костных телец» до причудливой
мозаики. Топография пигментных клеток
может носить диффузный характер, иметь
вид конгломератов в центральных участках
сетчатки или ее секторах. Нередко
пигментная дистрофия развивается на
одном глазу.

Данные
об этиологии пигментной дистрофии
противоречивы. Придают значение
генетическим факторам, эндокринным
расстройствам, авитаминозу, гипофункции
мозгового придатка, полигландулярным
расстройствам или токсическим влияниям.
Высказывается гипотеза, что пигментная
дистрофия является результатом
расстройства системы обновления
фоторецепторов сетчатки под влиянием
избыточного света, который высвечивает
родопсин. Прогноз неблагоприятный.
Систематическое лечение способно лишь
замедлить патологический процесс.

Лечение.Рекомендовано
ношение очков со светофильтрами во
избежание повреждающего действия
света. Из множества предложенных методов
наиболее патогенетически оправданы
те из них, которые направлены на расширение
сосудов, улучшение трофики сетчатки,
хориоидеи и зрительно нерва (пентоксифиллин,
винпоцетин). Целесообразно назначение
антиоксидантов (эмоксипин, гистохром).
Полезны витамины: С, В2,
Е, РР; антоцианозиды, микроэлементы:
цинк, селен. Из хирургических процедур
применяют реваскуляризацию в виде
частичной пересадки полосок
глазодвигательных мышц в перихориоидальную
область в целях улучшения кровообращения
в сосудистой оболочке. Метод у ряда
больных дает положительный эффект.
Предпринимаются попытки трансплантации
клеток пигментного эпителия и нейрональных
клеток сетчатки зародыша.

Юношеские
дистрофии сетчатки

Генетически
обусловленные дистрофические изменения
сетчатки и сосудистой оболочки,
возникающие в детском и юношеском
возрасте, нередко носят семейно-наследственный
характер и передаются по рецессивному
или доминантному типу. Как правило,
поражаются оба глаза. Заболевание
характеризуется медленным снижением
остроты зрения, появлением центральной
скотомы, нарушением цветоощущения.
Различают следующие основные формы
юношеских макулодистрофий.

Желточная
дистрофия Беста офтальмоскопически
характеризуется наличием кистообразного
очага желтого цвета, правильной округлой
формы, с четкими границами, размером от
0,5 до 2-3-х диаметров диска зрительного
нерва.

Возрастные изменения в сетчатке

Желточная
дистрофия Беста

Этот
очаг располагается в макулярной области
и по внешнему виду весьма напоминает
желток сырого яйца. Течение заболевания
делится на три стадии: желточной кисты;
экссудативно-геморрагическую, которая
характеризуется разрывом кисты и
появлением кровоизлияний в сетчатку и
сосудистую оболочку, наличием отека
сетчатки; рубцово-атрофическую. На
месте кисты формируется атрофический
очаг.

Дистрофия
Штаргардта имеет
медленно прогрессирующее течение. В
начальной стадии заболевания в макулярной
области определяется крапчатый отек
овальной или округлой формы, имеющий
буроватую окраску. Отмечается
рефлектирование сетчатки за пределами
зоны дистрофического поражения.

Возрастные изменения в сетчатке

Дистрофия
Штаргардта

Во
второй стадии развития поражение выходит
за пределы макулярной зоны, нарастает
деструкция пигментного эпителия,
уплотняется базальная пластинка, что
характеризуется появлением «золотистых»
рефлексов. В третьей стадии значительно
усиливается депигментация очага,
появляются изменения в сосудистой
оболочке, что приводит к формированию
атрофического фокуса.

Желточно-пятнистая
дистрофия Франческетти характеризуется
наличием очень своеобразных желтоватых
очажков, локализирующихся в наружных
слоях сетчатки. Величина их варьирует
от точечных до полутора диаметров
вены, форма разнообразная. Иногда
желточно-пятнистые очажки сливаются
или наслаиваются друг на друга.
Располагаются они в макулярной области,
но могут быть рассыпаны и по всему
заднему полюсу глаза. Заболевание может
протекать стационарно, но чаще
прогрессирует. Следует различать три
стадии желточно-ггятнистой дистрофии:
начальную, неосложненную, характеризующуюся
наличием только желто-пятнистых очажков;
развитую, или осложненную: в макулярной
зоне, помимо желто-пятнистых очажков,
появляются диспигментация, уплотнение
базальнои пластинки, т. е. изменения,
аналогичные таковым при дистрофии
Штаргардта; далеко зашедшую, в которой,
как правило, отмечается диффузное
распространение процесса по всему
глазному дну.

Возрастные
дистрофии сетчатки

В
пожилом возрасте нейронные элементы
сетчатки претерпевают мало изменений,
хотя атрофия небольшой степени, видимо,
поражает все невральные структуры.
Наиболее выраженным признаком является
атеросклероз ретинальных сосудов. В
старческом возрасте атрофические
изменения более всего выражены во
внутренних слоях сетчатки, но если к
этим изменениям присоединяются также
склеротические изменения в хориокапиллярах,
дистрофические процессы распространяются
на внешние слои. Сетчатка с возрастом
становится офтальмоскопически менее
прозрачной, а фон ее более темным.
Исчезают юношеский блеск, макулярный
и фове-альный рефлексы. Возрастные
изменения сетчатки наблюдаются особенно
в двух зонах, где циркуляция наиболее
уязвима, – на периферии сетчатки и в
желтом пятне, поэтому дистрофии сетчатки
принято делить на центральные и
периферические.

В
течение возрастной макулярной дистрофии
различают три фазы: сухую (рисунок
13.6); экссудативно-геморрагическую;
рубцово-атрофическую, или псевдотуморозную
(дистрофия Кунта — Юниуса).

Возрастные изменения в сетчатке

Рис.
13.6 – Сухая макулодистрофия

Процесс
преимущественно двусторонний.

В
начальной стадии появляется мелкоочаговая
диспигментация, на ее фоне возникают
желтовато-розовые очажки, вокруг которых
видна неравномерная ячеистая
пигментация. Крупные глыбки наблюдаются
редко. Иногда просвечивают склерозированные
хориоидальные сосуды. В этой стадии
возможно формирование кисты.

Для
экссудативно-геморрагической фазы
характерен отек сетчатки. Сетчатка
утолщается более чем в 2 раза, приобретает
сероватый оттенок. Отложения экссудата
смазывают ход мелких парамакулярных
сосудов, появляются штриховидные и
точечные геморрагии. Очаги становятся
крупнее. Позднее начинают преобладать
процессы пролиферации, формируется
серого цвета, дисковидной формы
образование, резко проминирующее в
стекловидное тело, окаймленное
геморрагиями. На поверхности диска
видны пигментные отложения. Дисковидная
дистрофия очень напоминает новообразование.
Возрастные дистрофии относятся к
абиотрофическим проявлениям.

Крайняя
периферия сетчатки по мере старения
теряет прозрачность. Накопление
липофусцина в ганглиозных клетках
приводит к появлению локализованных
округлых утолщений по ходу нервных
волокон. Одновременно в самих
периферических отделах сетчатки (у
зубчатой линии), преимущественно в
темпоральном секторе, появляются
клеточные, а затем и межклеточные
вакуоли, располагающиеся во внутреннем
ядерном и наружном плексиформном слоях.
Вакуоли, сливаясь, формируют кисты
различной величины, содержащие мукоидный
материал. Возникает кистовидное
перерождение. Первые проявления
кистовидной дистрофии можно наблюдать
даже у лиц до 30 лет, но наиболее отчетливой
она становится в старческом возрасте.
При патологических состояниях кистозное
перерождение проявляется ярче и, в конце
концов, может наблюдаться даже в
центральных зонах.

Разрушение
межкистных стенок и расщепление сетчатки
на две пластинки по наружному плексиформному
слою называется ретиношизисом.

Возрастные изменения в сетчатке

Буллезный
ретиношизис

Изменения
в сетчатке носят характер серовато-белого
пузыревидного возвышения, артерии и
вены беловатые, облитерированные.
Процесс начинается на периферии в нижнем
квадранте височной стороны, часто
симметричен в обоих глазах и
распространяется по направлению к
заднему полюсу. Кистоподобное образование
имеет четкие границы, гладкую поверхность,
сохраняет прозрачность, вследствие
чего офтальмоскопически трудно
различимо. Его легче всего распознать
по наличию ретинальных сосудов, которые
кажутся свободно плавающими в стекловидном
теле. Изредка ретинальные сосуды могут
разрываться, и тогда кровь заполняет
интраретинальную полость. Такие полости,
содержащие остатки крови и гемосидерин
на стенке, клинически напоминают опухоль.
При ретиношизисе можно обнаружить
маленькие и множественные отверстия в
обоих слоях, при наличии которых может
развиться ретинальная отслойка.

В
ранней стадии ретиношизиса клинические
симптомы полностью отсутствуют,
только в запущенной стадии может
наблюдаться снижение зрения. Заболевание
может быть обнаружено только при
периметрии. Визуальные дефекты становятся
очевидными, если ретиношизис
распространяется за экватор.

Дифференциальная
диагностика ретиношизиса довольно
трудна. Чаще приходится дифференцировать
его с отслойкой сетчатки, которая при
отслойке становится более мутной,
образует подвижные складки. Границы
отслойки менее четки, чем при ретиношизисе.
Прогноз при периферическом ретиношизисе
довольно благоприятный до тех пор,
пока он остается стабильным и прогрессирует
медленно. При прогрессировании заболевания
возникает опасность поражения центральной
зоны (макулярная дистрофия).

Из
других видов периферической дистрофии
следует назвать очаговую и диффузную
хориоретинальную дистрофию, решетчатую
дистрофию, ретинальную экскавацию.

Для
очаговой
и диффузной хориоретинальной дистрофии,
как свидетельствует само название,
характерно вовлечение в процесс не
только сетчатки, но и сосудистой оболочки.

Возрастные изменения в сетчатке

Диффузная
хориоретинальная дистрофия

Очаговая
дистрофия имеет вид довольно крупных
очагов бело-серого цвета с четкой
границей и причудливым отложением
пигмента. Диффузная хориоретинальная
дистрофия по форме напоминает след
дождевого червя.

Морфологически
подтверждается поражение наружных
слоев сетчатки. Склероз поражает,
прежде всего, капилляры. В пигментном
эпителии старческие изменения более
отчетливы, при этом они соответствуют
своим гомологам в цилиарном теле и
радужке.

Для
решетчатой
дистрофии и ретинальной экскавации
типично нарушение в мозговом слое
сетчатки. Не исключено, что патологические
изменения стекловидного тела играют
не последнюю роль в патогенезе этих
видов периферической дистрофии сетчатки.

Для
решетчатой дистрофии характерны очаговые
истончения сетчатки с наличием
штриховидных белых линий, формирующих
причудливую решетку.

Возрастные изменения в сетчатке

Решетчатая
дистрофия сетчатки

В
этой области нередки разрывы сетчатки.

Ретинальная
экскавация – это локальное истончение
сетчатки. Соответственно очагу
сетчатка кажется ярко-красной, очаг
дистрофии напоминает разрыв, но никогда
не бывает виден клапан, сохраняется
непрерывный ход сосудов. Это скорее
предразрыв, который в дальнейшем может
привести к разрыву сетчатки и ее отслойке.
Если для очаговой и диффузной
хориоретинальной дистрофии характерно
отложение пигмента, то решетчатой
дистрофии и ретинальной экскавации
пигментные скопления несвойственны.

Как
правило, периферические дистрофии
наблюдаются на обоих глазах, но степень
их проявления бывает различной.
Развиваются они годами без значительного
ухудшения зрительных функций.
Офтальмоскопически их трудно видеть,
если не использовать трехзеркальную
линзу Гольдмана.

У
пожилых людей возможен гиалиноз
базальной пластинки.
Она становится желтоватой, менее
эластичной, легко отслаивается, в ней
появляются своеобразные выросты, которые
имеют вид беловатых блестящих очажков
различной величины (друзы сетчатки).
Острота зрения при друзах обычно не
страдает.

Лечение
возрастной
дегенерации малоэффективно. Обычно
применяют антиоксиданты (эмоксипин,
гистохром), витамины A,
B1,
B2,
В6,
каротиноиды, микроэлементы (селен,
цинк), антикоагулянты, кортикостероиды,
ангиопротекторы, липотропные средства,
пептидные биорегуляторы (ретиналамин).
Положительных результатов добиваются
лазеркоагуляцией, которая особенно
показана при экссудативной и
экссудативно-геморрагической формах
макулодистрофии. Этот вид лечения
позволяет добиться значительного
улучшения зрительных функций и длительной
стабилизации их на достигнутом уровне.
Перспективным является также использование
методов лазеркоагуляции и лазерной
стимуляции при лечении так называемых
сухих форм макулодистрофии. Обнадеживающие
результаты позволяет получить
фотодинамическая терапия. Менее
эффективны лазерные вмешательства,
как, впрочем, и другие методы лечения
при псевдотуморозных формах центральной
дистрофии, когда в макулярной области
на месте фиброваскулярной мембраны уже
сформировался плотный рубец. Для
улучшения кровообращения заднего полюса
глаза проводят реваскуляризирующие,
вазореконструктивные операции,
трансплантацию биоматериалов. Большие
надежды возлагаются на разрабатываемое
в настоящее время хирургическое лечение,
заключающееся в трансплантации
пигментного эпителия и фоторецепторного
слоя сетчатки.

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]

Источник