Возраст и патогенез глаукомы

Глаукома тяжелое заболевание зрительных органов, которое получило своё название от зеленоватого оттенка, характерного для неподвижного и расширенного зрачка пациента, подверженного острому приступу глаукомы (терминальная стадия развития патологического процесса). В настоящее время термин «глаукома» относится к хроническому заболеванию глаз, которое характеризуется периодическим или постоянным повышением внутриглазного давления с сопутствующим развитием трофических расстройств в зрительном нерве, сетчатке и путях оттока внутриглазной жидкости. Результатом становится возникновение в поле зрения типичных дефектов, а также развитие краевой экскавации (продавливания, углубления) диска зрительного нерва. [1, с.389]

Этиология глаукомы

Глаукома является одной из самых грозных глазных болезней. Она не щадит ни новорожденных, ни пожилых, но чаще поражает перешагнувших 40-летний рубеж. Особую тревогу вызывает тот факт, что число заболевших глаукомой, которая во всех странах мира занимает одно из первых мест среди причин слепоты и инвалидности по зрению, несмотря на все усилия специалистов, на внедрение новых препаратов и технологий не снижается, а даже имеет тенденцию к росту. [7, с.132]

При глаукоме страдают самые нежные структуры глаза — нервные волокна сетчатки и зрительный нерв. При первичной глаукоме местом нарушения оттока является радужно-роговичный угол (угол передней камеры глаза), где находится так называемая фильтрующая зона глаза. Нарушение оттока внутриглазной жидкости может возникать в результате блокады путей оттока, например корнем радужки и развивающимися здесь спайками. Причиной нарушения оттока может быть врожденное нарушение (неправильное формирование угла передней камеры глаза), а также изменения в самих путях оттока. В некоторых случаях повышение внутриглазного давления может быть связано с чрезмерной выработкой внутриглазной жидкости. При вторичной глаукоме причиной нарушения оттока внутриглазной жидкости может, например, стать скопление влаги, разного рода воспаления, и как следствие спайки и рубцы в глазу. [9, с.238]

Развитию и прогрессированию глаукомы способствует ряд факторов с разной степенью значимости, которые можно разделить на системные и локальные.

Системные факторы риска:

· Наследственность. Распространенность глаукомы среди кровных родственников больных первичной открытоугольной глаукомой (ПОУГ) в 5-6 раз выше, чем в общей популяции.

· Возраст. ПОУГ редко возникает в возрасте младше 40 лет, а уровень заболеваемости возрастает в более старших возрастных группах.

· Огранические (атеросклероз) и функциональные (периферические сосудистые спазмы, мигрень, болезнь Рейно, ночная гипотония, «немая» ишемия) нарушения кровообращения в сосудах головного мозга и в глазничной артерии.

· Изменение вязкости и нарушение свертываемости крови.

· Пониженное перфузионное давление (разница ≤50 мм рт.ст. между диастолическим уровнем АД, измеренным на плечевой артерии, и тонометрическим уровнем ВГД).

· Артериальная гипертензии

· Сахарный диабет

Локальные факторы риска:

· Миопия средней и высокой степени. Для близорукости характерны снижение ригидности фиброзных оболочек глаза и внутриглазных структур (трабекулярной и решетчатой диафрагм), а также увеличенный размер склерального канала зрительного нерва.

· Раннее развитие пресбиопии, ослабление цилиарной мышцы.

· Толщина роговицы в оптической зоне менее 520 мкм как показатель изменений вязкоэластических свойств фиброзной оболочки глаза.

· Выраженная пигментация трабекулярного аппарата.

· Псевдоэксфолиативный синдром.

· Перипапиллярная хориоретинальная атрофия.

· Геморрагии на диске зрительного нерва (ДЗН) (нарушение ауторегуляции гемодинамики в ДЗН).

· Воспалительные заболевания глаз в анамнезе.

· Длительное применение стероидных инсталляционных препаратов.

· Возникновение асимметрии в показателях, характерных для глаукоматозного процесса между парными глазами (уровень ВГД, разные размеры отношения максимального размеры экскавации к диаметру ДЗН и др.). [8, с. 243]

Патогенез глаукомы

Основные этапы развития патологического процесса при глаукоме можно представить следующим образом:

1. нарушение и ухудшение оттока водянистой влаги из полости глазного яблока, что может быть обусловлено массой всевозможных причин;

2. повышение внутриглазного давления (ВГД) выше уровня, толерантного (переносимого, терпимого) для данного глаза;

3. ухудшение кровообращения в тканях глаза;

4. гипоксия (нехватка кислорода) и ишемия (нарушение кровоснабжения) тканей в области выхода зрительного нерва;

5. компрессия (сдавление) нервных волокон в зоне их выхода из глазного яблока, что приводит к нарушению их функции и гибели;

6. дистрофия (нарушение питания), деструкция (разрушение) и атрофия зрительных волокон, распад их материнских ганглиозных клеток сетчатки;

7. развитие так называемой глаукомной оптической нейропатии и последующей атрофии (гибели) зрительного нерва.

В зависимости от развитости глаукоматозного процесса часть нервных волокон зрительного нерва атрофируется, а часть находится в состоянии парабиоза (своего рода «сна»), что позволяет считать возможным восстановление их функции под влиянием лечения (медикаментозного или хирургического).

При закрытоугольной глаукоме (ЗУГ) радужка смещается к роговице, закрывает структуры угла передней камеры глаза и препятствует нормальному току внутриглазной жидкости.

При открытоугольной глаукоме (ОУГ) ток внутриглазной жидкости нарушается на уровне трабекулярной сети. При этом угол, образуемый радужкой и роговицей, широкий.

Глаукома характеризуется прогрессирующими дегенеративными изменениями зрительного нерва, нарушениями полей зрения и повышением внутриглазного давления. Однако изолированно повышенное внутриглазное давление не свидетельствует о возникновении глаукомы, если отсутствуют остальные признаки. На глазном дне у пациентов с глаукомой наблюдаются изменения зрительного нерва. Определяются экскавация диска зрительного нерва наряду с истончением нейроретинального пояска, обусловленным снижением количества нервных волокон и вертикальным перегибом кровеносных сосудов.

Слой нервных волокон наибольший у краев экскавации диска зрительного нерва. Уменьшение количества аксонов в этой области приводит к его истончению, что измеряется отношением площади экскавации к площади диска зрительного нерва. Анализ этого отношения позволяет идентифицировать расширение экскавации диска зрительного нерва, встречающееся при глаукоме.

При глаукоме процесс начинается с сужения поля зрения и при прогрессировании приводит к слепоте. [10, с.256]

Классификация глаукомы по МКБ-10

Наиболее востребованные с практической точки зрения классификационные признаки глаукомы

По происхождению:

· первичная глаукома

· вторичная глаукома [23]

При первичной глаукоме патологические процессы имеют строго интраокулярную локализацию — возникают в углу передней камеры (УПК), дренажной системе глаза или в диске зрительного нерва; предшествуют проявлению клинических симптомов и представляют собой начальный этап патогенетического механизма глаукомы.

При вторичной глаукоме причиной заболевания могут быть как интра-, так и экстраокулярные нарушения. Вторичная глаукома является побочным и необязательным последствием других болезней. [9, с.85]

По механизму повышения уровня ВГД:

· открытоугольная глаукома;

· закрытоугольная глаукома;[23]

Открытоугольная глаукома характеризуется прогрессированием патологической триады при наличии открытого УПК.

При закрытоугольной глаукоме основным патогенетическим звеном является внутренний блок дренажной системы глаза, т.е. блокада УПК корнем радужки. [9, с.87]

По уровню ВГД:

· нормальное: Pt — до 25 мм рт.ст. (Po — до 21 мм рт.ст.);

· умеренно повышенное: Pt — от 26 до 32 мм рт.ст. (Po — от 22 до 28 мм рт.ст.);

· высокое: Pt — от 33 мм рт.ст. (Po — от 29 мм рт.ст.). [23]

По течению болезни:

· стабилизированная глаукома

· нестабилизированная глаукома [23]

Характер течения глаукома считается стабилизированным, когда при продолжительном наблюдении за больным (не менее 6 мес) не обнаруживают ухудшения в диске зрительного нерва и в состоянии поля зрения.

При нестабилизированной глаукоме ухудшения в состоянии диска зрительного нерва и поля зрения регистрируют при повторных исследованиях.

При оценке динамики глаукоматозного процесса принимают во внимание также уровень ВГД и его соответствие «целевому давлению».

По морфофункциональному состоянию зрительного нерва:

· начальная стадия глаукомы

· развитая стадия глаукомы

· далеко зашедшая стадия глаукомы

· терминальная стадия глаукомы

Разделение непрерывного глаукоматозного процесса на 4 стадии носит условный характер. В диагнозе стадии обозначаются римскими цифрами от I — начальной, до IV — терминальной. при этом принимаются во внимание состояния поля зрения и головки зрительного нерва. [9, с.92]

По времени возникновения заболевания:

· врожденная (до 3 лет) глаукома

· инфантильная (от 3 до 10 лет) глаукома

· ювенильная (от 11 до 35 лет) глаукома

· глаукома взрослых (старше 35 лет). [23]

Врожденная глаукома обусловлена дефектами развития угла передней камеры или дренажной системы глаза. Заболевание проявляется в первые 3 года жизни ребенка, наследственность рецессивная. В основе патогенеза заболевания лежат дисгенез угла передней камеры и повышение уровня ВГД. Клинические симптомы многообразны: светобоязнь, слезотечение, блефароспазм, увеличение размеров глаза, отек роговицы и увеличение ее размеров, атрофия диска зрительного нерва с экскавацией.

Инфантильная глаукома возникает у детей в возрасте 3-10 лет, наследственность и патогенез такие же, как и при врожденной глаукоме, внутриглазное давление повышено, размеры роговицы и глаза не изменены, экскавация диска зрительного нерва увеличивается по мере прогрессирования глаукомы.

Ювенильная глаукома возникает в возрасте 11-35 лет, наследственность связана с нарушением в хромосоме 1 и TIGR. В патогенезе заболевания ведущая роль принадлежит трабекулопатии и/или гониодисгенезу. Уровень ВГД повышен, изменения диска зрительного нерва и зрительных функций протекают по глаукоматозному типу.

Глаукома взрослых развивается у лиц старше 35 лет и представляет собой хронический прогредиентно текущий патологический процесс, характеризуемый описанной выше патологической триадой, при отсутствии других глазных заболеваний или врожденных аномалий.

В настоящее время широко используется классификация глаукомы, в которой учитываются форма и стадия заболевания, состояние уровня ВГД и динамика зрительных функций. [8, с.64]

Таблица 2. Классификация первичной глаукомы.

Форма	Стадия	Состояние ВГД	Динамика зрительных функций
Закрытоугольная	Начальная (I)	Нормальное (А) 18-24 мм рт. ст.	Стабилизированная
Открытоугольная	Развитая (II)	Умерено повышенное (В) 25-32 мм рт. ст.	Нестабилизированная
Смешанная	Далеко зашедшая (III)	Высокое (С) 33 мм рт. ст.
Терминальная (IY)
Острый приступ закрытоугольной глаукомы

* нормальное ВГД не превышает 26 мм рт. ст., умеренно повышенное — от 27 до 32 мм рт. ст., высокое — 33 мм рт. ст. и более (данные измерений стандартным тонометром Маклакова весом 10 грамм ).

* динамику зрительных функций оценивают по состоянию поля зрения. [19, с.341]

Глаукома – причины (этиология)

На сегодняшний день не существует единых представлений о причинах возникновения данной патологии и механизмах её развития. Некоторые сложности имеют место даже при ответе на вопрос, что именно следует подразумевать под понятием «глаукома».

В настоящее время термин «глаукома» относится к хроническому заболеванию глаз, которое характеризуется периодическим или постоянным повышением внутриглазного давления с сопутствующим развитием трофических расстройств в зрительном нерве, сетчатке и путях оттока внутриглазной жидкости. Результатом становится возникновение в поле зрения типичных дефектов, а также развитие краевой экскавации (продавливания, углубления) диска зрительного нерва.

Исходя из этого, понятие «глаукома» относится к значительной группе патологий органов зрения (более 60% от всех заболеваний глаз), которые имеют следующие характерные особенности:

внутриглазное давление периодически либо постоянно превышает показатель индивидуально переносимого уровня;
имеет место характерное поражение волокон зрительного нерва, которое, в конечном итоге, становится причиной его атрофии (глаукомная оптическая нейропатия);
развиваются характерные нарушения зрительных функций.

Глаукома относится к патологиям, которые могут возникнуть у пациента в любом возрасте, однако наибольший процент случаев поражения данным заболеванием приходится на людей, относящихся к пожилой или старческой возрастной группе.

Глаукома относится к мульти–факторным заболеваниям, которые имеют пороговый эффект. Иными словами, для развития данной патологии необходим целый ряд причин, которыми будет обусловлено его возникновение, это:

генетическая предрасположенность;
индивидуальные аномалии в строении глаза;
патологии нервной, сердечнососудистой или эндокринной систем.

Сегодня ученые выдвинули предположение, что развитие и прогрессирование рассматриваемого патологического процесса представляют собой последовательную цепь этиологических факторов, действие которых суммируется и запускает процесс, который и приводит к возникновению болезни. Несмотря на это, механизмы нарушения зрительных функций в морфологии глаукомы до настоящего момента остаются недостаточно изученными.

Глаукома – механизм возникновения и развития (патогенез)

При нарушении оттока внутриглазной жидкости из глаза наступает повышение внутриглазного давления выше нормально переносимого уровня. Для каждого конкретного человека это давление различно. Постепенно происходит ущемление и сдавливание сосудов и волокон зрительного нерва, что приводит к нарушению кровоснабжения зрительного нерва и отмиранию его волокон. Атрофия нервных волокон проявляется на глазном дне экскавацией диска зрительного нерва и прогрессирующим нарушением зрительных функций. Больной может долгое время не замечать ухудшения зрения, которое медленно прогрессируют. Вначале появляются дефекты поля зрения, которые проявляются его сужением и выпадением его частей, обычно рядом с центром (парацентральные скотомы), а ухудшение зрения проявляется при далеко зашедшей атрофии зрительного нерва.

Существует несколько видов глаукомы их принято классифицировать следующим образом.

По происхождению:

первичная глаукома – заболевание развивающееся самостоятельно;
вторичная глаукома – развивается как следствие или осложнение другого заболевания.

По времени развития:

врождённая глаукома;
глаукома взрослых.

По уровню внутриглазного давления:

гипертензивная глаукома;
нормотензивная глаукома.

По механизму развития:

открытоугольная глаукома;
закрытоугольная глаукома;
глаукома с нарушенным развитием угла передней камеры.

По стадии изменений в зрительном нерве:

начальная;
развитая;
далекозашедшая;
терминальная.

По течению:

стабилизированная глаукома;
нестабилизированная глаукома.

Стадия глаукомы определяется по состоянию диска зрительного нерва (его экскавации) и границы поля зрения с носовой стороны (обычно 60 градусов или более).

Начальная (Стадия I). Могут быть нормальные границы поля зрения, либо сужены с носовой стороны, но не больше чем 10 градусов. Начальные признаки экскавация диска зрительного нерва, которая не доходит до его края.

Развитая (Стадия II). Поле зрения уже сужено с носовой стороны, но не более чем на 15 градусов от точки фиксации. Экскавация диска зрительного нерва приближается к краевой в том или ином его секторе.

Далеко зашедшая (Стадия III) . Концентрическое сужение поля зрения, которое с носовой стороны составляет меньше 15 градусов. Проявляется краевой субтотальной экскавацией диска зрительного нерва

Терминальная (Стадия IV) характеризуется снижением зрения до светоощущения с неправильной светопроекцией или полной потерей зрения.

Для постановки диагноза «Глаукома» используют данные о уровне внутриглазного давления, обозначая их в соответствии со следующей градацией:

«А» – нормальное внутриглазное давление (менее 27 мм рт.ст.);

«В» – незначительно повышенное внутриглазное давление (28–32 мм рт.ст.);

«С» –высокое внутриглазное давление (33 и более мм рт.ст.)

Глаукома – патологическая анатомия

По причине того, что глаукома в большинстве случаев никак себя не проявляет, лица старше 40 лет должны один раз в год показываться офтальмологу с обязательным измерением внутриглазного давления. Тем, у кого доктор подозревает глаукому, могут понадобиться дополнительные исследования.

Обследование на глаукому включает в себя несколько стандартных компонентов. В дополнение к измерению внутриглазного давления, определяют скорость образования водянистой влаги в глазу и скорость оттока внутриглазной жидкости (тонография). Доктор также оценивает состояние диска зрительного нерва (офтальмоскопия), проверяет поле зрения и исследует передние структуры глаза при помощи специальной контактной линзы (гониоскопия).

Диск зрительного нерва становится серым при глаукоме и в его центре появляется характерное углубление (экскавация). Чем дальше продвинулась глаукома, тем шире экскавация. Ширину экскавации оценивают количественно, беря ее ширину как отношение к ширине диска. Например, Э/Д (экскавация/диск), равная 0,5, говорит о менее продвинутой глаукоме, чем Э/Д = 0,9.

Прогрессирование глаукомы также оценивают по результатам проверки полей зрения (периметрия). Для начальной глаукомы характерны изменения в центральном поле зрения, для более продвинутых стадий – сужение периферического поля зрения вплоть до т.н. трубчатого зрения, когда пациент видит только то, что находится прямо перед его глазами, а все, что находится по бокам, сверху и снизу – сплошная чернота. Периметрия позволяет оценить эффективность лечения. Если за определенный промежуток времени при назначенном лечении не произошло существенного сужения поля зрения, это значит, что было достигнуто достаточное снижение внутриглазного давления.

Структуры угла передней камеры глаза трудно осмотреть без помощи специальной гониоскопической линзы. Наличие зеркал в последней позволяет свету проникнуть в угол передней камеры и дает возможность доктору оценить его строение.

Глаукома – симптомы (клиническая картина)

К сожалению, есть опасные формы глаукомы, которые протекают практически незаметно и безболезненно. Процесс потери зрения может быть длительным и продолжаться несколько лет. И пациент замечает, что со зрением что–то не так, когда он уже практически ослеп. Такую форму на ранних стадиях можно диагностировать только при офтальмологическом обследовании.

Другие формы обычно сопровождаются болью и явными зрительными нарушениями, такими, как периодические затуманивания зрения, появление ореолов вокруг источников света, болью в надбровной и височной области. Именно при этой форме заболевания возможен острый приступ – резкое повышение давления в глазу. Приступ может сопровождаться тошнотой и общим ухудшением состояния. Помощь в таком случае должна быть оказана в ближайшие сутки, иначе может наступить слепота.

Глаукома редко вызывает жалобы. Обнаружение некоторых форм глаукомы возможно только при постоянном наблюдении у офтальмолога.

Приступ закрытоугольной глаукомы характеризуется следующими симптомами:

чрезвычайно сильная боль в глазу;
резкое ухудшение зрения;
головная боль (часто болит половина головы со стороны больного глаза):
тошнота и рвота;
засветы и светобоязнь;
видение радужных кругов вокруг источников света.

При врожденной глаукоме, ярко выражены следующие симптомы:

слезотечение;
светобоязнь;
увеличение размеров роговицы и всего глаза.

Глаукома – лечение

Лечение глаукомы происходит по двум направлениям: нормализация глазного давления и питание тканей, в частности, сетчатки и зрительного нерва.

Для приведения в норму глазного давления используются глазные капли при глаукоме. Секрет успеха – в индивидуальном подборе, комбинировании различных капель и, конечно же, в их регулярном использовании.

Как правило, если врач поставил диагноз глаукома и выписал лекарства, то закапывать их нужно каждый день, утром и вечером. Праздников и выходных для глазных капель не бывает.

Что касается питания тканей сетчатки, то здесь используются различные витаминные препараты и физиопроцедуры.

При внутриглазном давлении, равном 27–28 мм рт. ст., необходимо полное обследование на глаукому (производится врачом–окулистом). Прогноз при глаукоме всегда серьезен, и сохранение зрения часто зависит от своевременности диагностики, соблюдения режима и аккуратности лечения. Лечение глаукомы проводит врач–окулист. Назначения его может выполнять средний медперсонал. При остром приступе глаукомы необходимы частые закапывания в больной глаз миотических (суживающих зрачок) средств (2% раствор пилокарпина и др.), назначение внутрь диакарба и (или) глицерола (смесь равных количеств глицерина и изотонического раствора хлорида натрия) из расчета 1–1,5 г глицерина на 1 кг веса тела больного, пиявки на висок, горячие ножные ванны, солевое слабительное. Если приступ не купируется, необходима срочная антиглаукоматозная операция. В этих случаях целесообразно лечение глаукомы лазером или с помощью обычной операции.

Диагностические процедуры при глаукоме:

тонография;
гониоскопия;
ретинальный томограф;
периметрия.

Патогномоничными для глаукомы являются:

арацентральные (5 – 25 градусов от точки фиксации) скотомы, первоначально появляющиеся в виде «островков» снижения чувствительности, а затем сливающиеся в арку, связанную со слепым пятном;
назальная «ступенька» в области горизонтального меридиана;
снижение чувствительности с носовой стороны;
увеличенные значения флюктуаций показателей исследования;
ускоренное возникновение феномена утомления.

Наиболее информативными для определения стабилизации или прогрессирования глаукомы и адекватности проводимого лечения, особенно при начальной стадии заболевания, являются пороговые методики контроля поля зрения.

Глаукома – профилактика

При проведении лечения следует учитывать уровень артериального давления. Больным глаукомой при низком артериальном давлении сосудорасширяющие средства назначать не рекомендуется. Назначают аскорбиновую кислоту (внутрь по 0,1 г 3 раза в день в течение месяца).

Для предупреждения возникновения глаукомы и просто для сохранения хорошего или достаточного зрения необходимо соблюдение физической активности человека, хорошее освещение, правильный режим труда и отдыха.

При старении человека снижается способность его организма регулировать кровообращение во время перемены положения тела. Это приводит к тому, что при наклоне туловища ухудшается кровоток в сосудах глаза и мозга, у человека может развиться обморочное состояние. Необходимыми в этом случае становятся упражнения, способствующие тренировке реакций кровообращения, т. е. повороты и наклоны туловища.

«Доза» таких упражнений – столько, сколько сможет человек выполнить без напряжения; целесообразны повороты, вращения туловища и головы. Вместе с наклонами они усиливают кровообращение в сосудах позвоночного столба и его связочного аппарата.

Даже в возрасте старше 75 лет под влиянием специальных упражнений на координацию совершенствуются точность и слаженность движений.

В соответствии со сменой дня и ночи формировался в процессе эволюции суточный биоритм человека. Жизнедеятельность организма колеблется в течение суток: наибольшая активность утром, затем спад в середине дня, снова некоторый подъем в вечерние часы и резкое снижение активности ночью.

Наши далекие предки жили в строгом соответствии с требованиями суточного биоритма не только потому, что ориентировались в жизни по солнцу, но и потому, что знали из опыта: самый спорый труд – с утра. И рано укладывались, чтобы хорошо выспаться. После обеда ложились отдохнуть, ибо на сытый желудок много не наработаешь, а сил до конца трудового дня может не хватить. Так диктовали природа, потребности организма и необходимость в большой трудовой отдаче с восхода солнца до заката.

С развитием общества быстро меняются образ жизни и характер труда людей. Нас окружили социальные ритмы: время начала и окончания рабочего дня, рабочей недели, наступление отпуска. Организм адаптируется в окружающей обстановке, приводя в соответствие с ней свои физиологические процессы.

Поэтому во избежание болезней десинхроза, т. е. рассогласования ритмов, тем, кто работает посменно, надо проявлять больше заботы о своем здоровье, более строго выполнять распорядок труда и отдыха, вести здоровый образ жизни.

Конечно, если человек работает в ночную смену, весь день занят домашними делами, вечером общается с домочадцами и друзьями, ни к чему хорошему это не приведет. Усталость, нарушенный ритм жизни вредно скажутся на самочувствии и работоспособности. Зрение резко снижается, слизистая глаз краснеет, появляется хронический конъюнктивит, повышается внутриглазное давление.

В период ночной смены у многих отмечаются сонливость, вялость, повышенная нервозность при появлении помех. Минимум работоспособности и наибольшее число сбоев отмечаются в 2–4 ч ночи.

Постепенно в течение 1–3 месяцев происходит полная адаптация организма. Тем, кто работает ночью, необходимо спать 7–8 ч. Можно выспаться днем, если в комнате темно и тихо. Можно спать 6 ч перед сменой и не менее 2–х ч после нее.

После ночных смен предоставляется двухдневный активный отдых для полного восстановления внутреннего состояния организма до исходного уровня.

Источник