Увеличение кривизны роговицы что это

Термин кератоконус состоит из комбинации двух слов «kerato» и «konos», что в переводе с греческого означает «роговица» и «конус». Название патологии как нельзя лучше характеризует ее суть. Кератоконус глаза характеризуется истончением роговицы и ее деформацией. Рассмотрим, почему это происходит.

Кератоконус: основные причины появления заболевания

Природа этого заболевания напрямую связана с тем, что волокна, формирующие структуру роговицы, постепенно теряют свою прочность. В результате роговая оболочка выпячивается вперед и приобретает форму конуса под влиянием внутриглазного давления. Достоверно причины появления такой болезни, как кератоконус не изучены. Многие эксперты считают, что проблема связана с нарушением механических свойств основного вещества роговицы. Предположительно этому способствуют несколько факторов: нарушение работы эндокринной системы, вирусные инфекции (в том числе гепатит В), травмы роговицы, генетическая предрасположенность, аллергические реакции, постоянные стрессы, а также неблагоприятное воздействие окружающей среды (плохая экология). Каждый из них может служить своеобразным спусковым механизмом для старта развития патологии.

Роговица здорового глаза имеет сферическую форму, что позволяет обеспечивать правильное преломление и точную фокусировку лучей. При кератоконусе из-за структурных изменений она постепенно приобретает конусообразный вид. Это становится причиной искажения лучей, неточной фокусировки и появления нечеткости зрения. Как правило, развивается заболевание сразу на обоих глазах. Обычно оно встречается в подростковом и среднем возрасте (до 30 лет).

Кератоконус представляет собой дегенеративное невоспалительное заболевание глаз. Ему свойственно медленное прогрессирование — изменение формы роговой оболочки происходит поэтапно, в течение нескольких лет. Однако в некоторых случаях у пациентов наблюдается достаточно быстрое ухудшение состояния, поэтому следует утверждать об индивидуальных особенностях протекания заболевания в каждом конкретном случае.

Почему возникает болезнь кератоконус?

Причин несколько, среди них:

• генетическая предрасположенность;
• нарушения в работе эндокринной системы;
• вирусные инфекции (например, гепатит В);
• аллергические реакции;
• постоянные стрессы;
• неблагоприятное воздействие окружающей среды.

Многие специалисты утверждают, что одним из наиболее существенных факторов, влияющих на появление данной патологии, является именно генетическая предрасположенность. Поэтому люди, у родственников которых был обнаружен кератоконус, находятся в определенной группе риска. Им необходимо регулярно посещать офтальмологический кабинет, начиная с раннего детства. В последнее десятилетие офтальмологи отмечают рост случаев заболевания, что связано с ухудшением экологической обстановки.

Кератоконус: основные симптомы

На начальной стадии заболевания его симптомы практически не отличаются от признаков близорукости, дальнозоркости или астигматизма. Пациент жалуется на ухудшение зрения, он видит предметы нечетко, размыто и в некоторых случаях искаженно. Это связано с тем, что в различных точках оболочки лучи света преломляются неравномерно из-за ее конусовидной формы. Главное отличие заключается в том, что такое прогрессирующее заболевание роговицы не корригируется с помощью очков или мягких контактных линз. В некоторых случаях на ранних стадиях кератоконус ошибочно принимают за прочие аномалии рефракции из-за схожих симптомов. Достоверно выявить причину ухудшения зрения сможет только квалифицированный офтальмолог при проведении тщательного обследования зрительной системы с помощью современного диагностического оборудования.

С течением времени, когда деформация увеличивается, у пациента наблюдается появление различных фантомных изображений. Офтальмологи характеризуют данное явление как монокулярную полиопию. Наиболее часто данный эффект наблюдается в том случае, если пациент длительное время смотрит на объекты с высокой контрастностью, например, в процессе рассматривания темных точек на светлом фоне. Вместо одной точки, человек наблюдает картину с различными хаотичными изображениями. В вечернее и ночное время суток могут появляться ореолы и засветы, что доставляет дискомфортные ощущения. На последних стадиях патология глаза с кератоконусом становится заметна визуально: образуется конусовидное выпячивание роговой оболочки.

Кератоконус роговицы глаза: основные признаки:

• нарушение четкости зрения (схожее с близорукостью и дальнозоркостью);
• искаженное восприятие изображения (схожее с астигматизмом);
• неэффективность применения стандартных оптических средств (очков и мягких контактных линз);
• прогрессирующее снижение остроты зрения;
• засветы и ореолы в вечернее время суток;
• светобоязнь и двоение предметов;
• фантомные изображения при длительном рассматривании контрастных предметов;
• конусовидное выпячивание роговицы, заметное невооруженным взглядом (на последних стадиях).

Чем опасна болезнь глаз кератоконус?

Данное заболевание носит невоспалительный характер, но при этом является чрезвычайно опасным. На последних стадиях кератоконуса наблюдается прогрессирование истончения роговой оболочки, вплоть до ее разрыва. Это сопровождается выраженными болевыми ощущениями и полной потерей зрения. Если своевременно не диагностировать болезнь и не принять срочные меры по ее лечению, произойдет неизбежный запуск мощных патологических процессов в организме, что приведет к серьезным и порой необратимым расстройствам зрительной системы.

Только грамотное и своевременно начатое лечение способно остановить данный процесс.

К чему может привести это заболевание при отсутствии лечения:

• Водянка роговой оболочки.
• Разрыв роговицы
• Полная утрата зрения без возможности восстановления.

Кератоконус: какие стадии бывают?

В настоящее время существуют различные классификации этой болезни, однако наиболее популярной среди офтальмологов является методика М. Amsler. Она базируется на офтальмометрических изменениях роговицы с точки зрения картины биомикроскопии.

Согласно этой классификации, различают 4 стадии кератоконуса:

• Первая. Минимальный радиус кривизны роговой оболочки составляет более 7,2 мм, а острота зрения колеблется в пределах 0,1—0,5. Присутствует возможность коррекции с помощью цилиндрических стекол.
• Вторая: Показатель минимального радиуса кривизны снижается до 7,19—7,1 мм, а острота зрения колеблется в пределах 0,1—0,4. Болезнь на этой стадии также поддается коррекции с помощью астигматических (цилиндрических) стекол. Возможно начальное проявление истончения роговицы.
• Третья: острота зрения колеблется в пределах 0,02—0,12, а радиус кривизны роговицы снижается до 7,09—7,0 мм. Наблюдается заметное выпячивание оболочки и ее истончение. Также возможны помутнения в боуменовой мембране. Коррекция производится исключительно жесткими линзами.
• Четвертая. На этой стадии наблюдаются помутнения роговичной стромы и поражения десцеметовой мембраны. При этом радиус кривизны составляет не более 6,9 мм, а острота зрения колеблется в пределах 0,01—0,02, но уже не поддается коррекции.

Также в некоторых случаях используется другая классификация болезни кератоконуса. Так, различают передний (истинный), острый и задний тип патологии. В первом случае наблюдаются патологические процессы, происходящие в боуменовой мембране. Острый вид заболевания, также известный как водянка роговой оболочки, сопровождается поступлением внутриглазной влаги во внутренние слои роговицы, что связано с изменением ее барьерной функции из-за повреждения десцеметовой мембраны. Задний кератоконус обусловлен аномалиями мезодермы. Характеризуется центрально сформированным истончением, иногда представленным в форме блюдца.

Как лечится такое заболевание глаз как кератоконус?

На ранних стадиях заболевания искажение объектов может быть устранено с помощью цилиндрических очков. При прогрессировании болезни для повышения четкости зрения пациентам показано постоянное ношение контактных линз. Подбор данных оптических изделий строго индивидуален, поскольку не существует единого дизайна, подходящего для всех видов и стадий кератоконуса. Применение мягких средств контактной коррекции ограничено, так как они подстраиваются под искаженную форму поверхности роговицы, а потому являются малоэффективными. В данном случае офтальмологи рекомендуют использовать жесткие газопроницаемые линзы, которые надежно фиксируются и не деформируются в процессе эксплуатации. Это позволяет вернуть четкость зрения при данном заболевании роговицы глаза.

К популярным методам лечения заболевания на начальных стадиях относят кросс-линкинг. Он подразумевает одновременное закапывание рибофлавина и воздействие на роговицу специальным прибором (лампы Зейлера). В результате между ее коллагеновыми волокнами создаются дополнительные химические связи, формирующие новый структурный каркас. Еще один востребованный метод — имплантация стромальных колец — представляет собой хирургический подход к лечению кератоконуса, направленный на введение в роговицу небольших дугообразных элементов из биосовместимого со структурами глаза материала, создающих плотный каркас и способствующих снижению внутриглазного давления.

При серьезной деформации роговой оболочки может быть показана кератопластика. Это операция, в ходе которой производится замена участков оболочки специальным трансплантатом, который располагается на ее передних слоях или замещает их. Для этого используются специальные материалы, обладающие повышенной приживаемостью. Кроме того, получил распространение метод лечения с помощью применения фемтосекундного лазера. В ходе этого хирургического вмешательства оказывается лазерное воздействие на структуру роговицы и меняется ее форма. Этот способ считается одним из наиболее щадящих и эффективных, поскольку позволяет учитывать малейшие индивидуальные особенности зрительной системы пациента.

Основные способы лечения кератоконуса:

• кросс-линкинг (воздействие лампы Зейлера);
• кератопластика;
• имплантация стромальных колец;
• применение фемтосекундного лазера;
• коррекция с помощью жестких газопроницаемых линз (на ранних стадиях).

Приходите на диагностику в КазНИИ глазных болезней по адресу: Алматы, улица Толе би, 95а (угол улицы Байтурсынова).

Телефон : +7 (775) 007 01 00; +7 (727) 279 54 36.

Вся важная информация о коронавирусе в Казахстане публикуется в telegram канале «zakon.kz». Подписывайтесь!

Гадаева Мадина Лечаевна, врач офтальмолог ООО Клиника доктора Куренкова.

Кератоконус представляет собой заболевание роговицы невоспалительного характера, при котором вследствие дегенеративных процессов происходит истончение и деформация роговицы с формированием конической формы. Кератоконус больше встречается среди мужского населения, в основном начинает проявляться в пубертатном периоде. По статистике 1 случай заболевания приходится на 2000 человек, как правило, среди южных народов.

Впервые кератоконус научно описан в 1748 году немецким офтальмологом Burchard Mauchart. Однако более подробное описание кератоконуса в 1854 году сделал британский врач John Nottingham и перечислил основные симптомы: двоение, изменение формы и прочности роговицы, полиопия, трудность подбора очков. В 1859 году британский хирург William Bowman стал проводить операции при кератоконусе с целью улучшения зрения путем стягивания радужки через маленькие проколы в роговице, придавая ей щелевидную форму по типу «кошачьего» зрачка. Позже, немецкий офтальмолог Альберта фон Грэф предложил прижигать роговицу раствором нитрата серебра для стабилизации ее формы, прикладывая после операции плотную повязку с тканью пропитанной лекарственным препаратом вызывающим восстановление клеток роговицы. Долгое время единственным методом попытки замедлить прогрессирование кератоконуса и хоть как — то улучшить зрение пациентам, было применение жестокой контактной линзы изобретенной во Франции в 1888 году врачом Eugene Kalt.

Этиология и патогенез

Причины развития кератоконуса до настоящего времени окончательно не установлены, существует множество теорий предполагающих причины и пусковой механизм его развития.

Одной из первой возникла эндокринная теория. Возникновение кератоконуса связывали с дисфункцией желез внутренней секреции сопровождающейся нарушением гипофизарно – диэнцефальной системы, гипер — или гипотиреодидизме, адипозо-гениальной недостаточностью, снижении 17-кетостероидов. Важно отметить, что пик прогрессирования кератоконуса приходится на пубертантный период, когда происходит активация желез внутренней секреции при росте организма.

Существует также вирусная теория, предложенная вследствие наблюдаемой у пациентов с кератоконусом в 80% случаев инфицированностью вирусом гепатита В.

Обменная теория: при исследованиях у пациентов с кератоконусом, во влаге передней камеры было обнаружено снижение активности глутатион — редуктазы и глюкозо-6-фосфат-дегидрогиназы. Такие ферментные нарушения провоцируют увеличения уровня перекисного окисления липидов, которые в свою очередь активируют выброс лизосомальных гидролитических ферментов приводящих к лизису внутриклеточных структур.

Аллергическая теория: Возникновение на фоне аллергических блефароконъюнктивитов, астмы, при сенной лихорадке, экземе. Здесь предполагается механизм вызванный нарушение иммунного гомеостаза увеличением Ig М, С3, С4 компонентов комплимента. Было выявлено что по мере прогрессирования кератоконуса происходит усиление дефективности Т- супрессоров и увеличение IG приводящее к срыву к аутотолерантности к антигенам роговицы. Причем в биоптатах конъюнктивы пациентов с кератоконусом выявлена высокая инфильтрация лимфоцитами, моноцитами, макрофагами, плазматическими клетками, а так же значительная концентрация тучных клеток. Такие признаки характерны для иммунного воспаления.

Механическая травматизация: При постоянном повреждении эпителия, причиной которого может быть длительном ношение контактных линз или постоянное почесывание век при аллергических реакциях. Длительная травматизация провоцирует запуск следующих процессов: хронический апоптоз кератоцитов — повышение лизосомальных ферментов и ингибиторов протеиназы — разрушение коллагена и как следствие, дегенеративные процессы в эпителии роговицы.

Причиной развития вторичного кератоконуса также могут стать: воспалительные заболевания роговицы, последствия травм и ожогов, послеоперационные осложнения, приводящие к эктазии.

Однако наибольшее распространение получила наследственная или генетическая теория. Кератоконус часто сочетается с наследственными синдромами и аномалиями развития, такими как амавроз Лебера, синдром Крузона, пигментная дегенерация сетчатки, синдром Дауна, синдром Марфана, гранулярная дистрофия роговицы, синдром голубых склер. Следует подчеркнуть, что 68 % пациентов с кератоконусом имеют ту или иную патологию соединительной ткани. Так же кератоконус встречается при заболеваниях, которые сопровождаются нарушением психики, например при шизофрении.

Имеется аутосомно-доминантный тип наследования кератоконуса и он может встречаться у членов одной семьи, передаваясь по мужской линии. В ходе научных исследований, проведенных в США, удалось определить локус генов ответственных за возникновение кератоконуса, считается что это ген COL6A1 c DNA кодирующий продукцию коллагена IV типа. Исследования продолжаются.

Механизм развития заболевания

Вследствие включения апоптоза кератоцитов происходит нарушение структуры коллагеновых волокон. Нарушается порядок и расположение стромальных пластин, снижается плотность эндотелиальных клеток. Это приводит к «разряжению» стромы и роговица начинает терять одну из своих важнейших функций — сферичность. Возникает беспорядочность клеточных структур клеток, изменение их формы. На ранних стадиях могут формироваться помутнения в боуменовой мембране.

На поздних стадиях происходит разъединение роговичных пластин при растяжении стромы – параллельно расположенные линии Фогта. В дальнейшем, в области вершины кератоконуса формируются истончения и линии рубцевания. При тяжелых формах заболевания на десцеметовой оболочке могут образовываться разрывы и трещины. Патогномоничным признаком для кератоконуса является кольцо Фляйшера — субэпителиальное пигментное кольцо коричневого — желтого или зеленого цвета, так же могут формироваться отдельные его дуги вокруг вершины конуса в результате отложения гемосидерина. В 7% случаев наблюдаются различные эпителиопатии. На поздних стадиях появляется симптом Мансона – это выпячивание века при взгляде вниз и Y- образная выемка на конъюнктиве нижнего века, вызванная растяжением тканей конически измененной роговицей.

При повреждении десцеметовой оболочки, роговица начинает пропитываться влагой передней камеры, что приводит к ее оводнению и проявляется в виде пятна молочно — белого цвета, что усиливает рубцевание роговицы. Пациенты при этом ощущают боль и резкое снижение зрения, прозрачность может восстанавливаться в течение 6 — 8 недель.

На терминальной стадии исходом кератоконуса может стать частичный разрыв роговицы. На ее поверхности образуются буллы заполненные жидкостью. В таких случаях повышается угроза полного разрыва роговицы и потери глаза, вследствие чего в экстренном порядке проводится пересадка донорской роговицы.

Классификация кератоконуса

Существует несколько типов классификации кератоконуса. Классификация З. Д. Титаренко (1982) включает 5 стадий заболевания: На I и II стадиях отмечаются небольшие, субклинические изменения роговицы (участки «разжижения», утолщение нервных волокон); На III стадии снижается острота зрения до 0,1, формируется помутнение роговицы на вершине конуса, образовываются линии Фогта. IV стадия характеризуется резким снижением остроты зрения (до 0,02), истончением и помутнением роговицы, возникновением трещин в десцеметовой оболочке. V стадия – формируются тяжелые изменения роговицы с практически тотальным помутнением роговицы.

Классификация Ю. Б. Слонимского (1993), в основном, предназначена для выявления диагностических признаков, определяющих возможность и сроки хирургического лечения. I стадия до хирургическая — характеризуется снижением зрения, плохо корригируемого очковыми стеклами, но успешно корригируемого контактными линзами. II стадия хирургическая — сопровождается наличием эпителиопатии, плохой переносимостью контактных линз. III стадия терминальная — характеризуется грубыми рубцовыми процессами с резким снижением остроты зрения.

Классификация J. Buxton (1973) по степени увеличения кривизны роговицы: I степень — радиус роговицы около 7,5 мм и нерегулярным астигматизмом; II степень — радиус от 7,5 до 6,5 мм и изменением офтальмометрических показателей; III степень — радиус менее 6,5 мм.; IV степень — заключительная стадия — радиус роговицы менее 5,6 мм.;

Наиболее популярной является классификация по М. Amsler, 1961 г.: В ее основу положены биомикроскопическая картина роговицы и офтальмометрические изменения. I стадия — характеризуется «разряжением» стромы, появлением нервов роговицы, изменением клеток эндотелия и офтальмометрическими изменениями. Острота зрения на данной стадии в пределах 0,1-0,5, корригируется цилиндрическими стеклами, минимальный радиус кривизны роговицы — более 7,2 мм..

II стадия — острота зрения не превышает 0,1-0,4 и также корригируется астигматическими стеклами, возможна легкая эктазия и истончение роговицы, минимальный радиус кривизны составляет 7,19-7,1 мм..

III стадия — образуется заметное выпячивание роговицы и ее истончение. Острота зрения 0,02-0,12, корригируется только жесткими контактными линзами, которые пациенты часто не переносят. Минимальный радиус кривизны роговицы составляет 7,09-7,0 мм, возникают помутнения боуменовой мембраны.

IV (терминальная) стадия — появляются помутнения стромы, изменения десцеметовой оболочки. Офтальмометрия часто невозможна. Острота зрения 0,01-0,02 и не корригируется, минимальным радиус кривизны менее 6,9 мм.. Формирование кольца Фляйшера может наблюдаться на любой стадии.

Современная классификация кератоконуса по Rabinowitz – McDonell подразделяет стадии заболевания по M. Amsler:

I и II стадии — как субклиническую или рефракционную стадию.

III и IV — как клиническую стадию. Отдельно следует выделить следующие типы классификации кератоконуса: Передний или истинный кератоконус. Отличается хроническим течением. Патологические процессы происходят в боуменовой мембране. Отличается формированием практически прозрачной эктазии.

Острый кератоконус или водянка (hydrops) роговицы. Повреждается десцеметова мембрана, нарушается барьерная функция и водянистая влага пропотевает из передней камеры в слои роговицы, вследствие чего строма мутнеет и отекает.

Задний кератоконус. Это аномалия, возникающая вследствие неполноценного развития мезодермы. Истончение формируется в центре, либо образует блюдцеобразную форму. Роговица становится довольно плоской и оптически слабой. Данное состояние отличается стабильностью.

Симптомы заболевания

Первые симптомы прогрессирования кератоконуса проявляются как появление размытости, искажения изображения, полиопия, снижение остроты зрения из-за иррегулярного астигматизма. Часто меняется диоптрийность очков и контактных линз, возможна непереносимость последних.

По мере прогрессирования появляется затуманенность зрения, возникают ореолы, блики, повышенная чувствительность к свету. При отеке роговицы появляется боль.

Как правило, поражаются оба глаза, но развитие кератоконуса проходит ассиметрично. Прогрессирование может спонтанно остановиться на любой стадии, от легкой до тяжелой.

Диагностика заболевания

Основные моменты, важные в диагностике кератоконуса, это:

Сбор анамнеза. Наличие кератоконуса в роду, предрасположенность в анамнезе. Прогрессирование астигматизма, ухудшение зрения, двоение и т.д.

Авторефрактометрия.Прогрессирующее увеличение максимальной силы преломления при кератоконусе в центре роговицы больше 47,2 диоптрий. Разница между показателями радиуса К1 и К2 роговицы больше 1,4 диоптрий.

Биомикроскопия. Изменения роговицы при прогрессировании и клинические проявления кератоконуса указывают на растяжения и эктазии роговицы, основными признаками которых являются:

Стрии Фогта – линейные полосы, формирующиеся в строме перед десцеметовой оболочкой, представляют собой видимые нервные окончания.

Кольцо Флешнера – скопление гемосидерина в глубоких слоях эпителия подчеркивающее основание конуса.

Симптом Мансона – выпячивание века при взгляде вниз и Y- образная выемка на конъюнктиве нижнего века.

Пахиметрия. Индекс кератоконуса (KI) — это отношение толщины роговицы на переферии (РСТ) к самой тонкой части (ТСТ) или разница между верхней (S) и нижней точками (I). При начальном кератоконусе эта разница превышает 75-100 микрон.

Кератотопография. Признак субклинического кератоконуса представляет собой одиночное выстояние в нижне-носовом или нижне-центральном сегменте (симптом «капли»), или выстояние в виде «галстука — бабочки». Формируется высокая рефракция в центральной зоне роговицы, разница в оптической силе центра роговицы в парных глазах, разница рефракции роговицы в противоположных точках одного меридиана. При прогрессировании характерно усиление кривизны, обычно расположенное ниже центральной линии. Это особенно важно для ранней диагностики кератоконуса, когда другие признаки ещё не проявились. Сравнивая несколько топографических снимков, можно оценить характер и скорость деформации роговицы.

Конфокальная микроскопия роговицы. Позволяет выявить и уточнить степень морфологических нарушений во всех слоях роговицы на клеточном уровне при ранних стадиях. Отмечается эпителиопатия, начальные изменения структуры в боуменовой мембране, утолщение стромальных нервных волокон и увеличение активных кератоцитов.

Лечение

Все применяемые методы направлены на стабилизацию и торможение прогрессирования данной патологии.

• Ношение жесткой контактной линзы до недавнего времени было единственным методом снижения развития кератоконуса.
• Имплантация интрастромальных колец INTACS. В строме параоптической области роговицы формируется канал, в который имплантируются две тонких дуги, изготовленных из полиметилметакрилата. В результате роговица уплощается, принимая более естественную форму.
• Коллагеновый кросслинкинг (cross-linking с англ. -перекрещивающиеся связи). С роговицы снимается эпителиальный слой, проводится инстилляция раствора рибофлавина, одновременно происходит облучение роговицы ультрафиолетом. Данный метод усиливает механическую плотность роговицы за счет укрепления межклеточных связей фибрилл коллагена.
• При терминальных стадиях кератоконуса прибегают к пересадке донорской роговицы.