Увеличение хрусталика глаза лечение

Факосклероз хрусталика - что это Как правило, каждый из нас относится к своим глазам очень трепетно, хорошо понимая их важность и необходимость. Поэтому, весьма важно разбираться в симптоматике определенных офтальмологических заболеваний, которые встречаются довольно часто. Ведь тогда, любые проблемы органа зрения не останутся без должного внимания, а значит, и лечение их будет проводиться быстро и эффективно. Как известно, чем ранее обнаружено заболевание, тем больше шансов успешного его излечения.

Возраст и изменения хрусталика глаза

В хрусталике человеческого глаза, в течение всей жизни происходят определенные физиологические изменения. Так, у младенца, только что увидевшего свет, хрусталик глаза не имеет цвета, он мягкий и имеет форму шара. Во взрослом возрасте хрусталик приобретает форму плоской в передней части линзы. Хотя он остается прозрачным, с течением времени в его окрасе появляется желтизна, которая все больше усиливается с возрастом.

В течение жизни, претерпевает изменения и эластичность хрусталика, линза постепенно твердеет. К сорока годам, она становится настолько неэластичной, что развивается пресбиопия или возрастная дальнозоркость. А к 60-ти годам, развивается склероз хрусталикового ядра, который становится причиной окончательного ухудшения его качеств.

Заинтересовавшись данной проблемой, ученые решили измерить уровень отвердения хрусталиковой линзы у людей разных возрастов. И австралийским специалистам удалось сделать это, используя механический анализатор. При исследовании, они проводили измерения в определенных точках хрусталика и его отделах. Как выяснилось, постепенное увеличение жесткости начинает происходить с четырнадцати лет. Особенно динамично, процесс отвердевания протекает в ядре, в корковых отделах, твердость также увеличивается.

Так, для молодежи до тридцати лет, характерна большая твердость корковых отделов, чем твердость ядра. Приблизительно к тридцати пяти годам, эти показатели выравниваются. А после, жесткость ядра начинает явно преобладать.

Результаты очевидны, но убедительного объяснения этому явлению пока не найдено. Существуют лишь гипотезы. Так, имеет место предположение, что твердость хрусталика обусловлена уплотнением вещества, из которого он состоит вследствие обезвоживания. Однако, данная гипотеза не нашла подтверждения в исследованиях факосклероза глаз, которые установили, что количество воды, содержащейся в хрусталике с течением времени остается практически неизменным.

Собственно, мягкость и эластичность хрусталика и определяет функциональные возможности данного анатомического образования. Ведь согласно теории Германа фон Гельмгольца, особенности настройки оптики таковы, что ближнее зрение обеспечивается увеличением кривизны поверхности хрусталика. При этом, он становится более сферичным пассивно, а весь процесс происходит вследствие сокращения цилиарной или ресничной мышцы.

Учитывая необходимость постоянного изменения формы, хрусталик должен обладать высокой эластичностью. Но с увеличением его возрастной жесткости, изменение формы становится все более проблематичным, а в последствие и вовсе невозможным. Поэтому человеку приходится надевать очки.

Симптомы факосклероза

Явления уплотнения волокон хрусталика принято называть факосклерозом. О его наступлении могут говорить следующие симптомы:

Снижение остроты зрения, развитие миопии;
Усталость глаз вследствие длительного перенапряжения;
Сухость глаз, или же наоборот, слезоточивость;
Ощутимые боли в глазных яблоках;
Развивается светобоязнь;
Утрачивается способность различать цвета;
Пропадает четкость зрения, при чтении, буквы плывут перед глазами.

Причины возникновения факосклероза

Как уже говорилось выше, основной причиной возникновения факосклероза является возрастные изменения тканей глаза, но факторами риска его развития, специалисты называют следующие заболевания и состояния:

Иридоциклиты и язвы роговицы;
Миопию различных степеней;
Катаракту с осложнениями и глаукому;
Сахарный диабет;
Наследственную предрасположенность.

Диагностика

Для диагностики факосклероза специалисты в первую очередь проводят осмотр хрусталика при боковом освещении с применением линзы в 20Д. Также проводятся его исследования в проходящем свете, которые выявляют изменение формы хрусталика.

Назначается биомикроскопия глаза при помощи щелевой лампы. Это исследование дает возможность обнаружить мельчайшие изменения цвета, формы и положения хрусталика глаза.

Кроме того, назначается ультразвуковое А-сканирование или эхобиометрия, которая позволяет уточнить локализацию уплотнений и возможных помутнений хрусталика.

Лечение заболевания

Данное заболевание отличается тем, что не вызывает снижение остроты зрения само по себе, поэтому не требует специального лечения. В большинстве случаев достаточно бывает коррекции зрения очками в соответствии с возрастными изменениями.

Диагностика факосклероза хрусталика

Дополнительно

Если Вы хотите использовать все возможности современной медицины для помощи своим глазам при факосклерозе — воспользуйтесь аппаратным лечением зрения, которое может применяться как самостоятельно, так и в сочетании с витаминами или глазными каплями.

Подводя итоги

Поскольку пока не найдены причины механизма развития заболевания, эффективных методов его лечения тоже не существует. Можно лишь выполнять в течение жизни поддерживающие мероприятия, которые позволят несколько притормозить процесс отвердения хрусталика и проявление его симптомов.

Для этого необходима организация правильного питания, достаточная физическая активность, прием необходимых витаминов и полезных веществ, отказ от пагубных привычек.

Стоит обратить внимание и на народные средства для здоровья глаз. Это употребление в пищу большего количества моркови, черники, меда и прочих продуктов, известных своим положительным воздействием на качество зрения.

Кроме того, нужно поддерживать должный уровень общего здоровья организма, что позволит ему задействовать все ресурсы для поддержания эластичности хрусталика до глубокой старости.

Общие сведения

Аномалии хрусталика – это гетерогенная группа заболеваний в офтальмологии, характеризующаяся изменением формы, размера, прозрачности или эктопией хрусталика. Врожденные варианты патологий, как правило, диагностируют в период новорожденности или в раннем детском возрасте. У детей катаракта встречается с частотой 5:100 000. В преклонном возрасте это заболевание становится причиной практически 50% всех случаев слепоты, а после 60-летнего возраста определенная степень помутнения хрусталика определяется у каждого второго пациента. Передний лентиконус зачастую диагностируют у представителей мужского пола, задний – у женщин. Аномалии хрусталика могут развиваться изолированно или быть одним из проявлений генетических синдромов (дислокации хрусталика при синдроме Марфана или Маркезани).

Аномалии хрусталика

Причины аномалий хрусталика

Нарушение эмбрионального периода развития может привести к таким аномалиям хрусталика, как первичная или вторичная афакия. При первичном варианте заболевания наблюдается полная аплазия хрусталика. Пусковой механизм – снижение экспрессии генов PAX6 и BMP4, которые отвечают за процесс дифференциации эмбрионального зачатка хрусталика и его отделение от наружной эктодермы. Причина развития вторичной формы – внутриутробное воспаление или идиопатический разрыв капсулы хрусталика. При задержке дифференциации или нарушении обратного развития сосудов капсулы возникает бифакия.

Различают врождённую и приобретённую колобому. Причина развития врожденного варианта данной аномалии хрусталика – полная или частичная аплазия ресничного пояска. Триггером приобретенной формы может выступать механическое давление кисты или патологического новообразования на уже сформированный ресничный поясок. Этиологический фактор развития переднего лентиконуса – нарушение отделения линзы, вызванное низкой сопротивляемостью хрусталиковой капсулы. Также способствует возникновению данной аномалии хрусталика отсутствие или патологическое прикрепление зонулярных волокон. Появление заднего лентиконуса обусловлено выраженным натяжением или разрывом задней капсулы. Пусковым фактором является обратное развитие артерии студенистого тела на этапе эмбриогенеза.

Эктопия относится к числу генетически детерминированных аномалий хрусталика. Тип наследования – аутосомно-доминантный. Этиология заболевания связана с мутацией в гене FBN1, который отвечает за синтез фибриллина. Этот белок входит в состав множества тканей организма, что объясняет высокую распространенность вывихов и подвывихов хрусталика при синдроме Марфана. Однако описаны семейные случаи изолированного развития эктопий хрусталика. Аномалии хрусталика, связанные с изменением его размера (микро-, макрофакия), возникают у пациентов с изменением строения цилиарной связки, перерождением или растяжением гликопротеиновых волокон.

Симптомы аномалий хрусталика

Специфический симптом микрофакии – дрожание радужки, которое развивается при движении глазных яблок. При данной аномалии хрусталика возникает аметропия, что связано с несоответствием между рефракцией и длиной зрительной оси. За счёт нарушения способности к аккомодации у пациентов резко нарушаются зрительные функции. Аномалия хрусталика часто осложняет течение синдрома Вайлля-Маркезани. При макрофакии увеличение хрусталика приводит к повышению внутриглазного давления, что также становится причиной зрительной дисфункции и высокого риска развития вторичной глаукомы.

При первичной афакии в структуре глазного яблока биологическая линза полностью отсутствует. Наличие недоразвитого хрусталика или его частей характерно для вторичной формы. При данной аномалии хрусталика пациенты предъявляют жалобы на снижение остроты зрения, иридодонез и астенопические проявления. При бифакии за счет двойного эластического образования в полости глазного яблока резко изменяется функция светопреломления. К числу пороков хрусталика относят передний, задний или внутренний лентиконус, при котором одна из его частей меняет свою конфигурацию. При этой аномалии хрусталика существенно нарушается четкость зрения. Передняя форма заболевания характеризуется выраженным снижением остроты зрения. Для заднего лентиконуса свойственно монокулярное поражение.

Колобома может развиваться как изолированная аномалия хрусталика. Реже заболевание сочетается с микрофтальмией, эктопией роговой оболочки или пупиллярной мембраной. Если данная патология сопровождается помутнением хрусталика, пациенты предъявляют жалобы на появление «тумана» или «пелены» перед глазами. Вывих хрусталика зачастую осложняется вторичной глаукомой или увеитом. Специфический симптомокомплекс подвывиха: дрожание радужки, хрусталика и уменьшение размера передней камеры глаза.

Диагностика аномалий хрусталика

Диагностика аномалий хрусталика основывается на анамнестических данных, результатах наружного осмотра, биомикроскопии, гониоскопии, визометрии, тонометрии, ультразвукового исследования (УЗД) в В-режиме, оптической когерентной томографии (ОКТ). При наружном осмотре пациентов с микрофакией наблюдается мидриаз. Методом биомикроскопии выявляется аномалия хрусталика, при которой размер, а также ресничные связки не соответствуют референтным значениям. Глубина передней камеры глаза увеличивается, стенки становятся неровными, что визуализируется при гониоскопии. У пациентов с макрофакией на ОКТ обнаруживается значительно увеличенный хрусталик. Размеры передней камеры глаза этой аномалии хрусталика уменьшаются. Методом тонометрии определяется повышение внутриглазного давления. Как микро-, так и макрофакия сопровождаются нарушением аккомодации. Это приводит к снижению остроты зрения, что подтверждается при проведении визометрии.

При первичной афакии методом биомикроскопии наблюдается полное отсутствие хрусталика в полости глазного яблока. Для дифференциальной диагностики с вторичной формой заболевания проводится ОКТ. В отличие от первичной афакии, при вторичной визуализируется недоразвитый хрусталик или его части. У 30% пациентов с колобомой при проведении биомикроскопии определяется помутнение биологической линзы. В нижнем квадранте выявляется треугольный, серповидный или эллипсовидный дефект. При аномалиях хрусталика, проявляющихся дислокацией (вывих, подвывих), часть биологической линзы смещается в переднюю камеру глаза, что диагностируется методом гониоскопии.

При лентиконусе методом биомикроскопии определяется выпячивание одной из стенок хрусталика с полным сохранением прозрачности. У пациентов с передним вариантом данной аномалии хрусталика передняя капсула истончается, уменьшается количество эпителиоцитов с выпиранием коры переднего слоя. Хрусталик имеет вид шара или конуса. Движение глазных яблок сопровождается дислокацией переднего лентиконуса в том же направлении. При задней форме этой аномалии хрусталика происходит смещение в противоположную сторону. Методом биомикроскопии выявляется истончение задней капсулы с аномальным строением ядра. При внутреннем лентиконусе внешнее строение хрусталика соответствует норме, однако волокна имеют конусовидную форму.

Лечение аномалий хрусталика

Тактика лечения определяется формой аномалии хрусталика. Оперативное вмешательство при микрофакии показано пациентам со снижением остроты зрения менее 0,2 диоптрий. На первом этапе проводится операционный микроразрез с последующим капсулорексисом. При помощи специального ультразвукового оборудования осуществляется фрагментация и аспирация хрусталика. Следующий этап – имплантация интраокулярной линзы необходимого размера. Для коррекции остроты зрения используют контактные линзы или очки только у пациентов с незначительными изменениями остроты зрения. Проводить хирургическое вмешательство рекомендовано в подростковом возрасте. Макрофакия также является показанием к удалению хрусталика с дальнейшей имплантацией специальной линзы.

Консервативное лечение рекомендовано при слабо выраженной эктопии хрусталика, лентиконусе или афакии. При дислокациях биологической линзы или бинокулярной афакии (вывих, подвывих) коррекция зрения проводится при помощи очков. Монокулярное отсутствие хрусталика является показанием к назначению контактных методов коррекции остроты зрения. При низкой эффективности рекомендовано оперативное вмешательство. Среди методов хирургического лечения аномалий хрусталика, в частности, катаракты, наиболее распространена факоэмульсификация с последующим проведением имплантации интраокулярной линзы.

Прогноз и профилактика аномалий хрусталика

Специфическая профилактика аномалий хрусталика отсутствует. Неспецифические превентивные меры развития врожденных форм сводятся к снижению тератогенного влияния медикаментов, химических веществ на организм плода. В период планирования беременности женщине показано проведение специальных тестов на группу TORCH-инфекций, т. к. их течение приводит к нарушению формирования органа зрения на этапе эмбриогенеза. Все пациенты с врожденными или приобретенными аномалиями хрусталика должны 2 раза в год проходить осмотр у офтальмолога. Прогноз для жизни при данной группе заболеваний благоприятный. Однако при малоэффективном лечении большинство форм сопровождается снижением остроты зрения и инвалидизацией.

Источник

С катарактой связана половина случаев слепоты у пожилых людей1. Почти 54 миллиона человек во всем мире лишены возможности полноценно наслаждаться красотой окружающего мира из-за прогрессирующего ухудшения зрения на фоне катаракты средней или тяжелой степени2. Что может предложить им современная фармакология?

Хрустальные проблемы

Представьте себе, что вы пытаетесь осмотреться в промозглый туманный день — в такой день, о котором говорят: «Не видно ни зги». Приятного мало, согласитесь. Однако для здорового человека это лишь временное неудобство: мутные очертания превратятся в четкие контуры, как только распогодится. А вот человека, страдающего катарактой, подобная картина сопровождает постоянно.

Катаракта, представляющая собой помутнение биологической линзы, расположенной внутри глазного яблока, — хрусталика, в большинстве случаев развивается вследствие возрастных изменений. С годами прозрачное тело хрусталика испытывает определенные «превращения»: увеличивается его масса, толщина, меняется химическая структура белков, входящих в его состав. Они вместо бесцветных становятся буро-желтыми, что и приводит к нарушению прозрачности безупречной натуральной линзы.

Читайте также:

Лечение катаракты

Постепенно ситуация неизбежно ухудшается: если на начальных стадиях катаракта может протекать практически бессимптомно, то на средних уже появляются яркие ее признаки. Снижение остроты зрения, блики, двоение в глазах не заметить невозможно. Они заставляют дойти до окулиста, который озвучивает диагноз и сразу же предлагает решение проблемы — операцию. Большинство пациентов воспринимают это предложение скептически. Возмущенно приговаривая «Вам лишь бы резать», больные просят рецепт на «капельки» и спешат в аптеки за лекарством. Какие же препараты могут их там ожидать?

Монопрепараты: один в поле воин?

Однокомпонентные препараты для лечения катаракты применяются на протяжении многих десятков лет

Однокомпонентные препараты для лечения катаракты применяются на протяжении многих десятков лет, и один из самых «заслуженных» — таурин. Доступные каждому, капли таурин служат «оптимизатором» обменных процессов, способствуя восстановлению метаболизма глазных тканей при различных дистрофических заболеваниях.

Была найдена очевидная связь между низким уровнем витамина В6, фолиевой кислоты и развитием катаракты у пожилых людей, поэтому восстановление метаболизма для профилактики как нельзя кстати. Кроме того, доказано, что таурин позволяет предотвратить катаракту на фоне повышенного уровня глюкозы, т. е. сахарного диабета3. А вот клинических данных, которые подтвердили бы возможность восстановления прозрачности хрусталика при использовании этих капель, увы, нет.

Еще один известный метаболик — азапентацен. В отличие от таурина, он традиционно входит в число лидеров среди препаратов для применения в офтальмологии по объемам продаж. И это неудивительно, ведь азапентацен намного дороже, «простенького» таурина, а также многих других, менее популярных, глазных капель.

Механизм его действия основан на способности азапентацена предохранять группы белков хрусталика от окисления и способствовать рассасыванию непрозрачных комплексов. К сожалению, и этот метаболик не имеет доказательной базы: исследований, которые бы подтвердили его эффективность, нет.

Однако есть и оптимистичная информация: метаболики хорошо переносятся и практически не имеют противопоказаний. А это значит, что их можно капать сколь угодно долго без переживаний о побочных эффектах.

Комбинированные капли для лечения катаракты

Не менее популярны при помутнении хрусталика и комплексные препараты. В их состав входят цитохром С, аденозин, никотинамид, натрия сукцинат, а также комбинации витаминов и микроэлементов, например, калия йодид, магния хлорид, никотиновая кислота, кальция хлорид.

Каждый из этих компонентов играет свою роль. Так, цитохром С участвует в процессе окисления в тканях глазного яблока. Натрия сукцинат активирует метаболизм и дыхание клеток. Аденозин, будучи предшественником АТФ, участвует в обменных реакциях хрусталика, а никотинамид стимулирует выработку ферментов, необходимых для работы биологической линзы.

Инструкции по применению препаратов этого ряда настраивают потребителя на борьбу с катарактой, вдохновляя его глаголами «нормализуют», «восстанавливают» и «улучшают». Но следует учитывать, что использование столь оптимистичной лексики вовсе не является гарантией выздоровления.

Более того, как и в случае с монопрепаратами, комбинации тоже не достигли успеха в сфере доказательной медицины: научных доказательств, подтверждающих их эффективность, не существует. Зато высокий профиль безопасности и хорошая переносимость однозначно присутствуют. И для сторонников консервативной тактики лечения катаракты это один из аргументов за применение капель.

Есть доказательства?

И все-таки существует препарат, в отношении которого получены свидетельства активности при использовании на ранних стадиях катаракты. Речь идет о далеко не самых известных каплях под названием пиреноксин.

Пиреноксин применяется для замедления прогрессии помутнения хрусталика. Механизм действия препарата основан на блокировании действия хиноидных продуктов, участвующих в денатурации белков, что, в свою очередь, и приводит к развитию катаракты. Пиреноксин нормализует обмен глюкозы в хрусталике, стабилизирует клеточные мембраны.

Несколько исследований показали, что капли, содержащие пиреноксин, действительно могут быть полезными для остановки прогрессирования ранних стадий катаракты4, 5. Тем не менее многие ученые склонны полагать, что действие этого препарата необходимо изучать, а его эффективность — подтверждать.

Пока же все западные рекомендации по лечению катаракты однозначны: помутнение хрусталика — это показание к оперативной замене биологической линзы на искусственную. Консервативная терапия лекарственными препаратами для замедления прогрессирования катаракты не применяется.

Тем не менее, в России капли для лечения этого заболевания остаются востребованными. По-видимому, потребители не согласны с мнением представителей доказательной медицины, упорно отвергающих активность антикатарактных препаратов. И в чем-то, наверное, потребители правы. В конце концов, решение, как лечить катаракту — консервативно, с помощью капель, или кардинально, заменой хрусталика, — остается за пациентом.

Марина Поздеева

Фото istockphoto.com

1 Priority eye diseases: Cataract. Prevention of Blindness and Visual Impairment. World Health Organization. Archived from the original on 2015-05-24.

2 The global burden of disease: 2004 update. Geneva, Switzerland: World Health Organization. 2008. P. 35. ISBN 9789241563710.

3 Malone J.I., Benford S.A., Malone Jr J. Taurine prevents galactose-induced cataracts // Journal of Diabetes and its Complications. 1993; 7 (1): 44-48.

4 Leske M.C. et al. Nine-year incidence of lens opacities in the Barbados Eye Studies // Ophthalmology. 2004; 111 (3): 483-490.

5Hu C.C. et al. Role of pirenoxine in the effects of catalin on in vitro ultraviolet-induced lens protein turbidity and selenite-induced cataractogenesis in vivo // Molecular vision. 2011; 17: 1862.