Убрать рубцы на сетчатке глаза

ГЕННАДИЙ ЧИГАРЕВ · 2 июля 2019

1,3 K

врач-рентгенолог, ООО «МРТ Эксперт» Елец

К сожалению не существует точного метода лечение дистрофии сетчатки, но определённые изменения образа жизни, в так же глазная хирургия помогут снизить шанс прогрессирования дистрофии. Начните беречь свои глаза:

если вы курите, откажитесь от этой привычки. Курение несёт колоссальный вред всему организму, в том числе и сетчатке, и только удваивает шансы развития дистрофии .
необходимо больше двигаться, хотя бы по 30 минут в день. Упражнения очень полезны для здоровья глаз.
принимайте витамины. Наиболее распространённые — витамин С, B , E, цинк, лютеин, омега-3 жирные кислоты и бета-каротин.
используйте защиту для глаз в виде солнцезащитных очков.
используйте адаптированные приспособления, например увеличительное стекло, специальные линзы в очках, большой шрифт для чтения, системы для телевидения.
регулярно проверяйте зрение у специалиста.
своевременная и точная постановка диагноза у специалиста.
фотодинамическая терапия с внутривенным введение Вертепорфина, при достаточно запущенных случаях дистрофии сетчатки.

Необходимо контролировать свой вес. Люди с таким диагнозом как сахарный диабет, а так же имеющие низкое кровяное давление, попадают в группу риска.

Это заболевание у моей матери, ей уже 82 года. Начались осложнения после разрыва сетчатки и последующей операции. Сейчас речь идёт о сохранении остатков зрения. К кому(врачу) и куда можно обратится? Хотелось бы остановить потерю зрения. Спасибо за участие.

Снижение остроты зрения — причины, симптомы и лечение? Как связаны боль в глазу, головная боль, головокружение и снижение сумеречного зрения

Если вы стали замечать, что зрение начало падать, все расплывается, то это повод посетить врача. Если все это сопровождается еще и головными болями и болями в глазу, то к врачу нужно обратиться еще быстрее.

Причинами такого состояния могут быть и воспаления, и травмы. Если причина просто перенапряжение и психическое растройство, чрезмерная усталость, то вам повезло. Тогда зрение и зоровье можно восстановить с помощью таких аппаратов, как Зевсоник, или просто хорошенько отдохнуть, попить витамины, которые выпишет врач. При таком ухудшении здоровья, ни в коем случае нельзя пускать все на самотек.

Прочитать ещё 5 ответов

Почему ухудшается зрение у подростков?

У подростков, особенно в выпускных классах, очень сильно нагружены глаза — постоянно приходится сидеть за учебниками, тетрадями, пособиями, вдобавок к этому — заниматься с учебными материалами на компьютере, ну и, конечно, если остается время — играть на компьютерах, смартфонах, планшетах, сидеть в социальных сетях. Из-за того, что постоянно приходится на близком расстоянии читать тексты, смотреть в экран, напрягаются глаза — может возникнуть близорукость (миопия).

Прочитать ещё 1 ответ

Как именно кодируется световой сигнал, фокусируясь на сетчатке, в нервный импульс? Что происходит на каждом этапе в каждом слое сетчатки? Максимально подробно.

Бывший школьник, недопсихолог, далеко не генетик и не нейрофизиолог, но…

Дисклеймер: многабукаф и сложных, умных и длинных слов.

За восприятие зрительного сигнала в НСП отвечает фоторецепторный пигмент родопсин, поглощающий квант света и перестраивающий себя. В процессе передачи сигнала на плазматическую мембрану принимают участие четыре белка: родопсин, трансдуцин, фосфодиэстераза сGMP и cGMP-зависимый катионный канал, а cGMP, являясь вторичным мессенджером, непосредственно передает сигнал с мембраны дисков на наружную плазматическую мембрану. Электрофизиологический ответ фоторецепторной клетки на световой стимул длится в течение сотен миллисекунд, а затем прекращается благодаря существования в НСП механизмов, ответственных за выключение фосфодиэстеразного каскада и восстановление темнового состояния.

А теперь вот тут вот всё подробно:

Как палочки, так и колбочки содержат светочувствительные пигменты – рецепторы светового излучения. Во всех палочках человека пигмент один и тот же; колбочки делятся на три типа, каждый из них со своим особым зрительным пигментом. Эти четыре пигмента чувствительны к различным длинам световых волн, и в случае колбочек эти различия составляют основу цветного зрения. В палочках большая часть зрительного пигмента (называемого родопсином) локализована в мембране фоторецепторных дисков. Под воздействием света молекула родопсина поглощает единственный квант видимого света (фотон), что приводит к химической перестройке зрительного рецептора.

В результате поглощения кванта света молекулой родопсина и последующих за этим биохимических реакций происходит закрытие катионных (Na+/Са2+) каналов, что приводит к уменьшению темнового тока и гиперполяризации (увеличению наружного положительного заряда) плазматической мембраны клетки. Свет, повышая потенциал на мембране рецепторной клетки (гиперполяризуя ее), уменьшает выделение медиатора. Таким образом, стимуляция, как ни странно на первый взгляд, выключает рецепторы.

Первый шаг процесса фототрансдукции – поглощение кванта света фоторецепторным пигментом, родопсином и переход родопсина в фотоактивированное состояние (R —> R*).

Поглощение родопсином кванта света приводит к ряду его фотохимических превращений – фотолизу. Первичным актом в этом процессе является изомеризация 11-цис-ретиналя в полностью транс-форму. Изомеризация ретиналя является единственным светозависимым процессом в ходе светоактивации родопсина, все остальные стадии фотолиза светонезависимые, они сопряжены с конформационными перестройками в молекуле опсина и реакциями протонирования–депротонирования основания Шиффа, образованного между ретиналем и e-аминогруппой остатка лизина-296 опсина. Между поглощением фотона и изомеризацией ретиналя проходит около 200 фемтосекунд. За этим событием следует образование в течение миллисекунд нескольких промежуточных форм родопсина, каждая из которых характеризуется своим спектром поглощения. Наибольшую важность для биохимических реакций, приводящих к возникновению фоторецепторного ответа, представляет один из интермедиатов фотолиза родопсина – метародопсин II, который содержит непротонированное основание Шиффа с полностью транс-ретиналем и характеризуется значительными конформационными перестройками в сравнении с темновым родопсином.

Метародопсин II (R*) выступает в роли катализатора в процессе активации следующего белка зрительнго каскада, трансдуцина (Т). Ta находится в комплексе с молекулой GDP (Ta -GDP) и связана с димером Тbg . Комплекс (Ta -GDP)-Тbg локализуется на внешней поверхности мембраны дисков и обладает повышенным сродством к метародопсину II. В результате связывания R* с (Ta -GDP)-Тbg индуцируется обмен связанного с Ta GDP на GTP. Комплекс R*-(Ta -GDP)-Тbg быстро диссоциирует на R*, активный комплекс Ta*-GTP и Тbg . Освобождающийся R* способен активировать другую молекулу трансдуцина (рис. 2, III). Активация сотен или даже тысяч молекул трансдуцина единственной молекулой фотовозбужденного родопсина является первым этапом усиления в процессе передачи зрительного сигнала.

T*a-GTP, в свою очередь, активирует следующий белок зрительного каскада – фосфодиэстеразу (PDE) циклического GMP (cGMP). PDEa- и PDEb -субъединицы осуществляют каталитическую функцию гидролица cGMP, а PDEg-субъединица является внутренним ингибитором фермента.

По аналогии с другими рецепторными системами, сопряженными с G-белками, в системе родопсин– трансдуцин-фосфодиэстераза cGMP, PDE является эффекторным белком, а сGMP – вторичным мессенджером. Однако в отличие от большинства рецепторных систем, которые служат для передачи сигнала с внешней стороны клеточной мембраны внутрь клетки, белки зрительного каскада передают сигнал с мембраны дисков, расположенной внутри НСП, на наружную плазматическую мембрану. Рассмотрим этот процесс более подробно. В темноте PDE неактивна, и в цитоплазме палочки поддерживается высокий уровень cGMP за счет активности фермента гуанилатциклазы. В результате этого большая часть сGMP-зависимых катионных (Na+/Са2+) каналов в плазматической мембране НСП находится в открытом состоянии и катионы Na+ и Са2+ свободно диффундируют из внеклеточного пространства в цитозоль, что приводит к деполяризации плазматической мембраны. Проникающие в цитоплазму катионы Na+ удаляются из клетки Na+/K+ — ATP-азой, расположенной в теле палочки (внутреннем сегменте). Внутриклеточная концентрация Са2+ поддерживается на постоянном уровне находящимся в плазматической мембране НСП Na+/Са2+, К+ -катионообменником.

Взаимодействуя с PDE, T*a-GTP снимает ингибирующее воздействие PDEg на фермент, при этом для полной активации PDE необходимо присутствие двух молекул T*a-GTP на молекулу фермента (по одной на каждую PDEg-субъединицу). Активированная фосфодиэстераза (PDE*) гидролизует множество молекул сGMP (до трех тысяч молекул на молекулу активного фермента), и этот процесс является вторым этапом усиления зрительного сигнала. Снижение внутриклеточной концентрации сGMP приводит к закрытию cGMP-зависимых катионных каналов и гиперполяризации плазматической мембраны.

А инфа взята отсюда, только удалено всё лишнее. Если вам непонятно, бегом по ссылке и читайте полный разбор с пояснениями и рисуночками.

Как вернуть остроту зрения в домашних условиях подростку? Как вернуть зрение глаз 100 процентов при близорукости упражнениями способ Жданова

Способ профессопа Жданова является усовершенствованной технологией Бейтса. Специальными тренировками для устранения близорукости уменьшается напряженность (улучшается функциональное состояние) поперечных (продольных) цилиарных мышц. Дальнозорким рекомендован обратный алгоритм действий. Обязательный компонент – пальминг! Эти специальные упражнения выполняются с применением техники аутотренинга. Также применяется соляризация, обработка глаз солнечным или другим светом. Отзывы подтверждают возможность восстановления зрения за период от 2 до 6 месяцев.

После внимательной проверки для себя выбрал аппаратный способ лечения с применением комплекта Зевсоник. Действенность этой технологии (магнитно-акустического воздействия) подтверждена официальными заключениями медицинских исследований.

Источник

Эпителиально-стромальные поверхностные дистрофии роговицы

Это группа заболеваний роговицы имеющих семейно-наследственный характер. Как правило, дистрофии – это врожденные заболевания, но бывает, что они возникают в детстве или подростковом периоде. Существуют различные типы дистрофий – решетчатая, пятнистая, кристаллическая, крошковидная, лентовидная. Заболевание обычно поражает оба глаза.

Проявляется дистрофия, прежде всего, в снижении остроты зрения: пациенту кажется, что он смотрит как бы через «немытое стекло», возможно покраснение глаза, резкая светобоязнь, постоянное слезотечение.

Лечение консервативное с применением местных витаминных капель, питательных гелей и мазей (солкосерил, актовегин, витапос). В некоторых случаях по показаниям возможно проведение фототерапевтической кератэктомии.

Буллезная кератопатия

Это заболевание возникает, как правило, после перенесенных хирургических вмешательств на глазном яблоке – экстракции катаракты без или с имплантацией искусственного хрусталика, повторные антиглаукоматозные операции, витрэктомия и др.

Реже причиной возникновения являются механические и ожоговые травмы роговицы, неоднократные рецидивы герпетического увеокератита. Заболевание нередко носит наследственно-семейный характер.

Характерно образование стойких помутнений, снижение остроты зрения вплоть до слепоты и развития болевого синдрома разной степени выраженности от ощущения инородного тела до сильной боли, что связано с появлением пузырей в эпителии.

У всех больных, оперированных ФТК, были отмечены приостановка в прогрессировании буллезной кератопатии, устранение болевых ощущений, четкое снижение отека, повышение остроты зрения.

Рубцы после герпесвирусного и аденовирусного кератита

После воспалительных заболеваний глаз, вызванных вирусами герпеса и аденовирусом, на роговице образуются рубцы, снижающие остроту зрения. С помощью ФТК имеющиеся помутнения удалось устранить полностью, либо значительно уменьшить их интенсивность.

Рубцы роговицы, возникшие после травмы, ожога, операции

Рубцы, возникшие после травмы или ожога глаз, после некоторых операций на роговице, могут быть также устранены с помощью ФТК.

Рецидивирующая эрозия роговицы

Этим заболеванием страдают в основном женщины в возрасте 30-60 лет. Заболевание развивается после травмы органическими инородными телами (ветки деревьев, ногти, бумага и др.).

Характеризуется частыми рецидивами сопровождающимися мучительной резкой болью. Как правило, боли возникают в середине ночи, внезапно, при открытии глаз и сопровождаются сильным слезотечением.

Лечение – сначала консервативное с применением витаминных капель, питательных гелей и мазей (солкосерил, актовегин, витапос), противовирусных средств (полудан, офтальмоферон). При частых рецидивах применяется метод ФТК.

Кератоконус

Это прогрессирующее дегенеративное заболевание роговицы, характеризующееся ее центральным истончением, увеличением кривизны и, в конечном итоге, рубцеванием.

Кератоконус возникает, как правило, в подростковом или молодом возрасте, характеризуется двусторонним поражением, быстро прогрессирующим снижением остроты зрения, приводя, таким образом, к инвалидизации больных в молодом, работоспособном возрасте.

Пациентов с роговичной патологией, и в том числе с кератоконусом, в нашей клинике консультирует доктор медицинских наук Евгения Аркадьевна Каспарова.

Нашей клиникой специально был разработан уникальный комплекс диагностических и хирургических мероприятий для пациентов с различными стадиями кератоконуса.

Лечение кератоконуса

Кератиты

Кератиты – воспаления роговой оболочки. Причинами кератитов могут быть бактерии, вирусы, грибки. Кератит может возникнуть при наличии инфекции в организме: туберкулез, сифилис, герпетическая инфекция, заболевания придаточных пазух носа (гайморит), воспаление слезного мешка.

При повреждении роговицы, например, при ударе веткой дерева по глазу, инфекция проникает внутрь роговицы, и развивается бактериальный кератит.

Среди вирусных кератитов наиболее распространенными являются герпетический (вызывается вирусом герпеса) и аденовирусный (вызывается аденовирусом). Герпетический кератит часто сопровождается высыпанием пузырьков герпеса на губах или на коже носа и век. Аденовирусный может возникнуть после перенесенного простудного заболевания и ангины.

Беспокоит покраснение глаза, боль, светобоязнь, слезотечение, ощущение инородного тела, резко снижается острота зрения. При бактериальных кератитах отмечается обильное гнойное отделяемое из глаза.

Категорически запрещается заниматься самолечением. Следует немедленно обращаться к офтальмологу, который назначит правильное лечение. При необходимости проводится госпитализация в глазное отделение. Неправильно леченный кератит может привести к проникновению инфекции внутрь глаза и к частичной или полной потере зрения.

Отдельно следует выделить аллергические кератиты.

Аллергические кератиты возникают обычно в детском или подростковом возрасте. Причиной возникновения являются аллергические реакции на продукты питания, лекарства, шерсть домашних животных. Иногда аллергические кератиты возникают после различных вакцинаций, прививок. Часто причину заболевания видят в ухудшении экологии окружающей среды.

Заболевание длительное: у нас были пациенты, страдавшие им в течение 8-10 лет. Провляется аллергический кератит в постоянном и обильном слезотечении и светобоязни, резях и жжении в глазу, покраснении глаза и, конечно, снижении зрения. Хороший терапевтический эффект дает проведение ФТК.

Источник

Представьте ситуацию – живете вы спокойно, ничего не болит и не краснеет, носите очки или линзы, или ничем не пользуетесь и видите отлично – и случайно попадаете на прием к офтальмологу. Скажем, из-за призыва в армию, из-за беременности или просто на диспансерный осмотр. И вдруг узнаете, что сетчатка у вас «дырявая» или натянутая и вот-вот порвется.

И вам рекомендуют ее «пришить». А вы сомневаетесь – а это точно нужно? И насколько безопасно? А ведь ничего не беспокоит – тогда зачем? А может на мне хотят «заработать»? И первым делом начинаете читать посты в интернете, что скажет такой «независимый» эксперт как Google.

А в дальнейшем все зависит от вашей дисциплинированности и внимания к собственному здоровью. Вы можете попасть к офтальмологу-лазерщику, который будет последней инстанцией, и он сделает профилактическое лазерную коагуляцию.

Или «забьёте» на все и продолжите жить как раньше – не беспокоит же ничего. В чем же риск?

Чтобы понять, что и как работает, нужны знания по анатомии глаза.

Сетчатка (сетчатая оболочка) глаза – это внутренняя оболочка, поэтому для ее осмотра нужно заглянуть в полость глаза через зрачок. Чем зрачок будет шире, тем больше поверхности сетчатки сможет увидеть офтальмолог. Поэтому для осмотра глазного дна в максимальном объеме нужно закапывать капли, способные вызвать циклоплегию – состояние, когда зрачок широкий и не реагирует на свет. Состояние это обратимое, хоть и довольно неприятное, проходит через пару часов, зато дает возможность заглянуть в самые «потайные» зоны сетчатки.

Сетчатка человека состоит из двух частей.

Задняя часть — светочувствительная; передняя часть — не обладает чувствительностью к свету. Условно, разделение проходит «по экватору»: отдел после экватора — зрительная, или функционально активная часть сетчатки — нейрональная сетчатка, которой мы видим. Отделом в районе экватора мы не видим, как раз там и возникают проблемы.

Зрительная часть сетчатки — ее задний, или светочувствительный, отдел — сложная структура, содержащая, как минимум, 15 типов нейронов, связанных друг с другом межклеточными соединениями с хорошо развитыми микроворсинками и поясками смыкания. Эти специализированные соединения обеспечивают разность электрических потенциалов, благодаря транспорту ионов между поверхностями. Через промежуточный слой, включающий проводниковые нейроны, эти клетки посылают отростки в головной мозг. Эти отростки сходятся в области сосочка зрительного нерва, образуя зрительный нерв.

Но, поскольку ни один из указанных типов выростов анатомически не связан с фоторецепторами, эти участки могут легко отделяться друг от друга, например, когда развивается отслойка сетчатки.

САМОСТОЯТЕЛЬНО МОЖНО ОБНАРУЖИТЬ ПЕРИФЕРИЧЕСКУЮ ДИСТРОФИЮ СЕТЧАТКИ?

Если у человека возникает проблема в зрительной части, у него появляются жалобы на снижение зрения, мучают всякие неприятные симптомы типа вспышек, искажений и т.д.
А если проблемы находятся в «слепой» зоне, то жалоб не будет. Периферические дистрофии сетчатки – невидимая опасность.

Периферическая зона сетчатки практически не видна при обычном стандартном осмотре глазного дна без расширения зрачка и осмотра специальными линзами, увеличивающими угол и площадь обзора. Но именно на периферии сетчатки часто развиваются дистрофические (дегенеративные) процессы, которые опасны тем, что могут приводить к разрывам и отслойке сетчатки. Изменения периферии глазного дна — периферические дистрофии сетчатки – могут встречаться как у близоруких и дальнозорких людей, так и у лиц с нормальным зрением.
Это распространенное и серьезное заболевание человека можно эффективно лечить с использованием лазерной хирургии.

ВОЗМОЖНЫЕ ПРИЧИНЫ ДИСТРОФИИ НА ПЕРИФЕРИИ СЕТЧАТКИ

Причины возникновения периферических дистрофических изменений сетчатки до конца не изучены.

Возникновение дистрофии возможно в любом возрасте, с одинаковой вероятностью у мужчин и женщин.

Предрасполагающих факторов множество – это и близорукость независимо от степени минуса, наследственность, воспалительные заболевания и травмы глаз, черепно-мозговые травмы и, конечно, возраст.

Влияние оказывают и общие заболевания: гипертония, атеросклероз, диабет, перенесённые инфекции и интоксикации.

Происходит приблизительно это так: на периферии сетчатки по какой-то причине ухудшается питание, сосуды запустевают, это приводит к нарушению обмена веществ и истончению локальных функционально измененных участков.

Под действием физических нагрузок, падений, состояний, связанных с подъемом на высоту или погружением под воду, ускорением, рывками и переносом тяжестей, вибрацией, в дистрофических измененных участках могут возникать разрывы.

Однако доказано, что у людей с близорукостью периферические дегенеративные изменения сетчатки встречаются значительно чаще, т.к. при близорукости длина глаза увеличивается, в результате чего происходит растяжение его оболочек и истончение сетчатой оболочки на периферии.

В ЧЕМ РАЗНИЦА МЕЖДУ ДИСТРОФИЯМИ

Первое – это размер и локализация. Они могут быть множественными или единичными, маленькими или огромными, занимать локальную зону или располагаться по всей окружности глазного дна.

Второе, важное, это какие структуры глаза поражены. Периферические дистрофии сетчатки делят на периферические хориоретинальные (ПХРД), когда затронута только сетчатка и сосудистая оболочка, и периферические витреохориоретинальные дистрофии (ПВХРД) — с вовлечением в дегенеративный процесс стекловидного тела. Что такое стекловидное тело и что в нем происходит описано тут: «Летающие мошки» и «стеклистые червяки» в глазах, или откуда берутся «битые пиксели» в стекловидном теле.

Тип дистрофии без участия стекловидного тела более доброкачественный. К таким вариантам относится, например, дистрофия по типу «булыжной мостовой».

Тип дистрофии «булыжная мостовая»

Если в зоне дистрофии есть сращения со стекловидным телом, то часто между измененным стекловидным телом и сетчаткой формируются тракции (тяжи, спайки). Высока вероятность, что при любой деформации оно потянет сетчатку за собой внутрь глаза. Такие спайки, присоединяясь одним концом к истонченному участку сетчатки, во много раз увеличивают риск разрывов и последующей отслойки. А это все шансы потерять зрение или ухудшить оптическое качество глаза до считанных процентов от нормы.

Тип дистрофии «решетчатая дистрофия» и разрывы сетчатки

Такие разрывы и дистрофии протекают незаметно для пациента и встречаются не только у близоруких, но и у дальнозорких, и у людей с абсолютно нормальной оптикой глаза.

А ЧТО ПРОИСХОДИТ ПРИ БЛИЗОРУКОСТИ?

У близоруких людей, как правило, осевая длина глаза больше 24 мм (среднестатистический параметр, измерение которого говорит нам о прогрессировании близорукости). Есть риск того, что глаз, увеличиваясь (а увеличение глаза – это и есть, по сути, близорукость) начинает тянуть стекловидное тело (потому что остальные ткани тянутся очень мало). Дистрофические хориоретинальные процессы на периферии сетчатки («решетчатая дегенерация», «след улитки» и другие) приводят к истончению сетчатки и ее разрывам.

С ними можно прожить всю жизнь бессимптомно, но риск получить отслоение сетчатки в этих случаях очень высокий.

ДИАГНОСТИКА ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ ДИСТРОФИИ И РАЗРЫВОВ СЕТЧАТКИ

Периферические дистрофии бессимптомны и этим опасны. Иногда пациенты приходят с жалобами на плавающие помутнения и мошки перед глазами, реже беспокоят «искры» и «молнии» на периферии. То есть симптоматика редкая и скудная.

А дальше все зависит от офтальмолога – уговорит ли он вас расширить зрачок и посмотреть как следует сетчатку? Сможет ли увидеть проблемы и правильно ли интерпретирует увиденное? Достаточно ли оснащения кабинета для диагностики – просто фонариком-офтальмоскопом увидеть не получится, нужны специальные линзы (контактные или бесконтактные). Есть ли необходимый диодный лазер в клинике или нужно будет бегать и искать клинику и специалиста, который укрепит сетчатку?

Полноценная диагностика периферической дистрофии и «немых» разрывов (без отслойки сетчатки) возможна при осмотре глазного дна в условиях максимального медикаментозного расширения зрачка с помощью специальной линзы, которая позволяет рассмотреть самые «удаленные» участки сетчатки до экватора. При необходимости можно даже использовать склерокомпрессию – вдавливание склеры как бы внутрь глазного яблока, таким образом сетчатка смещается от периферии к центру, в результате чего некоторые недоступные для осмотра периферические участки становятся видимыми. Это все выполняется после закапывания местного анестетика для поверхностной заморозки глаза. Процедура вам несколько ухудшит ближнее зрение, повысится светобоязнь на пару часов, но все эти симптомы всегда бесследно проходят в среднем через пару часов. Так что ни в коем случае от этого не отказывайтесь!

Кстати для осмотра использовать нужно не фонарик, как это делают в большинстве поликлиник, а специальные линзы для осмотра глазного дна. Есть универсальная контактная линза – линза Гольдмана. Это плоская линза с системой трех зеркал очень широко применяется при осмотре и лазерной коагуляции переднего отрезка глаза и сетчатки.

Трехзеркальная линза Гольдмана

В каждом зеркале мы видим разные участки сетчатки и, прокручивая его по часовой стрелке, получаем полную информацию. Примерно такую:

А это схема в какое зеркало какой отдел глаза мы осматриваем:

На сегодняшний день существуют также специальные цифровые камеры, с помощью которых можно получить цветное изображение периферии сетчатки при наличии зон дистрофии и разрывов.

Ну, и самое главное – офтальмолог должен не только делать вид, что смотрит в линзу, он должен уметь видеть и интерпретировать увиденное. Мой опыт лечения отслоек и проблем со стекловидным телом и сетчаткой свидетельствует о печальной ситуации.

В половине поликлиник сидят доктора, которые даже не расширяют зрачок для осмотра. Половина от оставшейся половины смотрит прямым офтальмоскопом – светит в глаз фонариком, при этом в лучшем случае видит только центр. Следующая половина от оставшейся четверти – имеет линзы и смотрит, но ничего не понимает в увиденном!

Итак, только 10-15% пациентов получают качественную диагностику! Остальные 85-90% врачей рассчитывают на везение, или ссылаются на то, что у них нет нужного оборудования.
Основное необходимое «оборудование» для диагностики — глаза врача и его профессиональный интеллект.

ЛАЗЕРКОАГУЛЯЦИЯ ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ ДИСТРОФИИ И ЗОН РАЗРЫВОВ СЕТЧАТКИ

Источник излучения в лазерах для коагуляции — твердотельный лазер с диодной накачкой.
Цель такого лечения — профилактика отслойки сетчатки.

Выполняют профилактическую барьерную коагуляцию сетчатки в области дистрофических изменений или отграничивающую лазерную коагуляцию вокруг уже существующего разрыва. Производится воздействие на сетчатку по краю дистрофического очага или разрыва, в результате чего происходит «склеивание» сетчатки с подлежащими оболочками глаза в точках воздействия лазерного излучения. Напомню, что речь идет о тех зонах сетчатки, которыми мы «не видим», поэтому после этой процедуры и сужения зрачка зрение полностью восстанавливается до исходного.

Процедура выполняется с контактной линзой Гольдмана на глазу. Это предотвращает непроизвольные движения глаза и позволяет точно сфокусировать луч лазера на проблемном участке.

Пациент ощущает действие лазера как вспышки яркого света. Как правило, они не вызывают никаких неприятных ощущений, но иногда может быть легкое покалывание, головокружение или даже приступы тошноты. Операция проходит в положении сидя. Сам глаз надежно зафиксирован, и попадание луча на здоровую сетчатку исключено.

Лазерная коагуляция проводится амбулаторно и хорошо переносится пациентами. Необходимо учитывать, что процесс образования спаек занимает некоторое время, поэтому после проведения лазерной коагуляции рекомендуется избегать большой физической нагрузки, типа прыжков с парашютом, подъемов тяжестей и т.п. в течение 10-14 дней. В остальном, можно вести обычный образ жизни и капать 3-4 раза в день профилактические капли.

Схема лазеркоагуляции зоны дистрофии с разрывом

КАК НАСЧЕТ БЕРЕМЕННОСТИ И РОДОВ

Во время беременности необходимо не менее двух раз осматривать глазное дно на широком зрачке – в начале и в конце беременности. После родов также рекомендован осмотр офтальмолога.

Если проблема имеется, то в сроки до 36 недель мы вполне спокойно выполняем лазеркоагуляцию сетчатки. Хотя, чем раньше она обнаружится, тем лучше. Так как на последних месяцах сидеть во время этой процедуры не очень удобно. После 36-37 недели мы считаем, что коагулировать поздно – спайки могут просто не успеть сформироваться.
Отграниченные зоны дистрофии, сращений и разрывов не являются противопоказанием к естественным родам, конечно, если нет акушерских противопоказаний.

Профилактика же самих дистрофических процессов на периферии сетчатки возможна у представителей группы риска – это близорукие, пациенты с наследственной предрасположенностью, дети, родившиеся после тяжелого течения беременности и родов, пациенты с гипертонией, сахарным диабетом, васкулитами и прочими заболеваниями, при которых наблюдается ухудшение периферического кровообращения. Таким людям также рекомендованы регулярные профилактические осмотры у офтальмолога с осмотром глазного дна.

ПЕРИФЕРИЧЕСКИЕ ДИСТРОФИИ СЕТЧАТКИ И ЛАЗЕРНЯ КОРРЕКЦИЯ ЗРЕНИЯ

Само по себе наличие дистрофии на периферии не является противопоказанием для лазерной коррекции зрения. Профилактическая лазерная «сшивка» делается по медицинским оказаниям независимо от того, будет в последующем коррекция или нет.

Для LASIK предварительно укрепляется сетчатка, так как вакуумное кольцо значительно повышает давление, повышая риски по отслойке сетчатки.

Для таких методов, как SMILE или FemtoLASIK не так важно, когда будет выполнена профилактическая периферическая лазеркоагуляция сетчатки (ППЛК) – до или после коррекции, так как нет повышения внутриглазного давления. О подробностях фемтотехнологий SMILE или FemtoLASIK я подробно писала здесь:

FAQ про лазерную коррекцию ReLEx SMILE: да, в России есть, но нет, в России нет и здесь Лазер, который режет внутри роговицы: процедура ReLEх на физическом уровне.

СОВЕТЫ ОТ МЕНЯ ЛИЧНО

Никогда не отказывайтесь от осмотра глазного дна с расширением зрачка для собственной безопасности. Чаще всего дистрофии сетчатки находят случайно.
При появлении жалоб на возникновение молний, вспышек, внезапного появления большего или меньшего количества плавающих мушек идите срочно на прием к офтальмологу, это может указывать уже на имеющийся разрыв сетчатки.
Не отказывайтесь от осмотра периферии с помощью контактной линзы Гольдмана – это позволит увидеть самые крайние участки сетчатки.
Можно зафиксировать наличие проблемных зон на специальной цифровой аппаратуре и оценить их по отношению ко всей площади глазного дна. Серьезные клиники имеют такую возможность и оснащение.
При выявлении периферической дистрофии и разрывов сетчатки проводят лазерное лечение, целью которого является профилактика отслойки сетчатки, поэтому чем раньше вы сделаете эту процедуру – тем лучше.
Основной способ профилактики этих осложнений – это своевременная диагностика периферической дистрофии сетчатки у пациентов группы риска с последующим регулярным наблюдением и проведением, при необходимости, профилактической лазерной коагуляции. Пациенты с существующей патологией сетчатки и пациенты, относящиеся к группе риска, должны проходить обследование 1 – 2 раза в год.
Не лишайте возможности своего ребенка родиться естественным путем – делайте своевременные профилактические осмотры во время беременности и лазеркоагуляцию по показаниям.

Источник