Тромбоз центральной вены сетчатки википедия
Тромбоз центральной вены сетчатки – заболевание, которое поражает зрительную систему взрослого человека. При несвоевременном обнаружении возможно развитие полной слепоты и глаукомы. Выделяют несколько видов болезни, которые определяет глазной врач на основе обследования. Терапия осуществляется с помощью лекарств или лазерного вмешательства. Прогноз заболевания в целом благоприятный. При появлении первых признаков недуга следует обратиться к врачу за помощью.
- 1. Причины
- 2. Симптомы и виды
- 3. Диагностика
- 4. Лечение
- 5. Профилактика и прогноз
Причины
Тромбоз центральной вены сетчатки глаза (ТЦВСГ) – изменение проходимости сосуда, которое приводит к снижению остроты зрения. Эта патология возникает у взрослых людей. Тромбоз формируется из-за закупоривания кровеносного сосуда (центральной вены или ее ветвей) сгустком крови. Из-за этого происходит обратный заброс крови в капилляры. На фоне этого отмечается повышение кровяного давления, которое вызывает кровоизлияние в сетчатку и отек.
Существует большое количество причин и факторов риска, которые приводят к возникновению болезни:
- атеросклероз артерий,
- повышение артериального давления (гипертензия),
- сахарный диабет,
- грипп,
- заражение кровеносной системы организма,
- инфекционные поражения рта и носа,
- повышение внутриглазного давления (на фоне глаукомы и других патологий) и отек зрительного нерва,
- опухоли.
Гиподинамия, т. е. малоподвижный и сидячий образ жизни также влияет на появление этой болезни, как и избыточная масса тела и заболевания сердечно-сосудистой системы. Эта патология развивается из-за нарушения работы желез внутренней секреции.
Согласно проведенным исследованиям, распространенность этой болезни составляет 2,14 на 1000 человек в возрасте от 40 лет. При гипертонии это заболевание возникает в 3-4,6% случаев. Употребление спиртных напитков и возраст также могут повлиять на развитие ТЦВСГ.
Симптомы и виды
Выделяют несколько видов и стадий этой болезни, которые отличаются друг от друга своими симптомами и степенью выраженности:
| Форма | Характеристика | |
| По локализации | Тромбоз центральной вены сетчатки | Отмечается безболезненное ухудшение зрения и ощущение затуманивания перед глазами. Острота зрения может быть от 0,2 до 0,6. Границы диска зрительного нерва слабо очерчены или вообще не определяются. Отмечаются напряжение и расширение вен, а также кровоизлияния. Макула имеет отек |
| Тромбоз ветвей центральной вены сетчатки | Снижение остроты зрения происходит внезапно – в течение несколько дней или месяцев. При фиксации взгляда отмечается искажение предметов. Острота зрения варьируется до 1,0. Встречаются кровоизлияния и отек сетчатки. Встречается жидкость, которая накапливается в диске | |
| Причина возникновения | Невоспалительный | |
| Воспалительный | ||
| Тип | Неишемический | Острота зрения сохраняется на уровне выше 0,1. Кровоизлияния находятся в центре, а накапливаемая жидкость имеет вид комков ваты. В макуле присутствует отек. Зрение становится плохим (иногда менее 0,05) |
| Ишемический | Появляются кровоизлияния и происходит нарушение функционирования капилляров. Отмечаются кровоизлияния, отек сетчатки и большое количество жидкости. Острота зрения редко бывает выше 0,05 | |
| Состояние макулы | Присутствие отека | |
| Отсутствие отечности | ||
Изначально пациенты не жалуются на снижение зрения. Некоторые больные беспокоятся из-за искажения видимости предметов и затуманивания зрения. Ухудшение зрения может длиться до нескольких лет. Выделяют стадии тромбоза центральной вены сетчатки глаза, каждая из которых отличается своими симптомами:
- претромбоз,
- тромбоз,
- посттромботическая ретинопатия,
- повторный тромбоз.
На первой стадии отмечается присутствие расширенных и патологически измененных вен. Они имеют неравномерный диаметр. Претромбоз характеризуется появлением отечности макулярной области. Острота зрения высокая (0,6-1,0). Иногда происходит снижение зрения и затуманивание видимых предметов. Вены становятся темными. Наблюдаются кровоизлияния.
На стадии тромбоза стенки сосудов напряжены. Происходит формирование обширных кровоизлияний в сетчатке и стекловидном теле. Пациент предъявляет жалобы на ухудшение зрения и пропадание видимости в местах поражения.
Посттромботическая ретинопатия характеризуется тем, что она появляется через 2-3 месяца после тромбоза. В этот период кровоизлияния рассасываются, зрение восстанавливается, но очень медленно. Происходит разрастание новых сосудов, что вызывает повторное появление тромбоза, т. е. рецидива.
Диагностика
Диагностика проводится офтальмологом на основе жалоб, анамнестических данных и осмотра. Иногда врачу достаточно провести офтальмоскопию, т. е. исследовать глазное дно больного, чтобы поставить точный диагноз. В некоторых случаях прибегают к ангиографии (обследованию сосудов глаза).
Дно глаза изучается с помощью линзы Гольдмана. Иногда глазной врач измеряет кровяное давление посредством тонометра. Определяют степень свертываемости крови.
При наличии сопутствующих патологий прибегают к консультации невролога, эндокринолога и кардиолога. Активно используются лабораторные методы исследования: общий анализ мочи и крови, биохимия. Для определения стадии заболевания прибегают к обследованию остроты зрения с помощью таблиц Сивцева и колец Ландольта.
Лечение
Лечение заболевания проводится с помощью медикаментов. Врачи назначают лекарственные средства, которые понижают кровяное давление (Нифедипин, Фенигидин, Дибазол – внутривенно и Лазикс – внутримышечно). Эти препараты уменьшают отек. Тимонол в виде глазных капель применяется для понижения внутриглазного давления.
С целью восстановления нормального кровотока в пораженном сосуде используются медикаменты из группы фибринолитиков (Плазминоген) под глаз. Для предотвращения рецидивов назначаются антиагреганты (ацетилсалициловая кислота или Плавикс). Можно использовать Дексон под глаз, чтобы снять воспаление.
Если кровообращение в капиллярах нарушено, то прописывают Реополиглюкин и Трентал. Врачи применяют Дицинон и Эмоксипин. Активно используются спазмолитики, такие как Но-Шпа или Папаверин. Рекомендуется пить витамины группы В и аскорбиновую кислоту для поддержания иммунной системы организма.
В дальнейшем в зависимости от тяжести болезни прибегают к лазерной коагуляции сетчатки. Эта процедура заключается в том, что в глаз пациента закапывают анестетик, а перед проведением операции врач вводит атропин для расширения зрачка. Затем необходимо на больной глаз надеть линзу, чтобы предотвратить его непроизвольные движения.
Лазерная коагуляция сетчатки
С помощью лазера проводится свертывание тканей. После этого врач снимает линзу. Послеоперационный период характеризуется наличием осложнений:
- отек и покраснение глаза, которые исчезают через 14 дней,
- воспаление конъюнктивы,
- ухудшение зрения при вмешательстве на оба глаза,
- синдром сухого глаза, т. е. недостаточное количество выделяемой слезной жидкости.
После операции врачи рекомендуют больному отказаться от физических нагрузок и подъема тяжестей. Не следует употреблять спиртные напитки. В состоянии ухудшения зрения нельзя водить транспортные средства. Работа за компьютером также противопоказана.
Следует осторожно проводить лечение теми или иными лекарствами, потому что у больного возможно развитие аллергии. Перед началом терапии нужно выяснить, были ли какие-либо аллергические реакции на продукты или препараты. Лечение народными средствами не применяется, поскольку оно не приносит должного эффекта. Для улучшения качества зрения и общего состояния организма можно употреблять в пищу свежие овощи и фрукты, особенно морковь.
Профилактика и прогноз
При поражении боковой вены сетчатки прогноз более благоприятный. Если произошла закупорка в центральной вене, то зрение у больного восстанавливается медленнее. При отсутствии правильного лечения развивается глаукома, которая приводит к резкому ухудшению зрения или к слепоте. При неишемическом типе прогноз болезни также благоприятный.
Профилактика патологии заключается в своевременной терапии болезней сердечно-сосудистой системы. Необходимо регулярно контролировать артериальное давление. Нужно ежегодно проходить обследование у офтальмолога.
Врачи рекомендуют ежедневно гулять пешком на свежем воздухе по 5-10 км. Нужно избавиться от вредных привычек. Нельзя употреблять в пищу продукты, которые способствуют повышению артериального давления.
Источник
Окклюзия центральной вены сетчатки – нарушение ретинального венозного кровотока, обусловленное тромбозом ЦВС или ее ветвей. Окклюзия центральной вены сетчатки сопровождается резким ухудшением зрения пораженного глаза, чему иногда предшествует периодическое затуманивание зрения, искажение видимости предметов, тупые боли в глубине глазницы. Диагностический алгоритм при окклюзии центральной вены сетчатки включает проведение визометрии, периметрии, тонометрии, биомикроскопии, офтальмоскопии, ФАГ, электрофизиологических исследований, томографии сетчатки. Лечение окклюзии центральной вены сетчатки требует системного введения тромболитиков, вазодилататоров, антиагрегантов; проведения местной и общей гипотензивной терапии; при необходимости – оказания хирургического пособия.
Общие сведения
Окклюзию центральной артерии и вены сетчатки в офтальмологии относят к числу сосудистых катастроф, ввиду стремительности их развития и тяжести последствий для зрительной функции. Окклюзия центральной вены сетчатки развивается у 214 человек на 100 000 населения, преимущественно в возрасте старше 65 лет. В большей части случаев (67,2%) нарушается проходимость ветвей ЦВС, чаще всего (82,4%) – верхневисочной ветви центральной вены сетчатки. Двусторонняя окклюзия центральной вены сетчатки встречается в 10% наблюдений, обычно у пациентов с системными заболеваниями (атеросклерозом, артериальной гипертензией, сахарным диабетом и др.).
Окклюзия центральной вены сетчатки
Классификация
Клиническая классификация окклюзирующих поражений ЦВС учитывает стадию и локализацию процесса. В ней выделяют:
- Претромбоз центральной вены сетчатки и ее ветвей (нижневисочной, верхневисочной, нижненосовой, верхненосовой).
- Тромбоз (неполный и полный) ЦВС и ее ветвей с отеком или без отека макулярной зоны.
- Посттромботическую ретинопатию.
По тяжести тромбоза ретинальных вен дифференцируют:
1. Окклюзию центральной вены сетчатки:
- ишемическую (полную) с неперфузируемой областью сетчатки 10 диаметров ДЗН;
- неишемическую (неполную).
2. Окклюзию ветвей центральной вены сетчатки:
- главной ветви ЦВС с площадью поражения сетчатки от 5 диаметров ДЗН;
- ветвей второго порядка с площадью поражения сетчатки 2-5 диаметров ДЗН;
- ветвей третьего порядка с площадью поражения сетчатки менее 2 диаметров ДЗН.
3. Гемицентральную ретинальную окклюзию (ишемическую и неишемическую).
Причины
Ведущим патогенетическим звеном венозной окклюзии выступает тромбоз центральной вены сетчатки или ее ветвей. Механизм тромбообразования обусловлен компрессией венозного сосуда центральной артерией сетчатки (обычно в области артериовенозного перекреста или на уровне решетчатой пластинки склеры). Это сопровождается турбулентным током крови и повреждением эндотелия, провоцирующим образование венозного тромба. Данному процессу нередко сопутствует артериальный спазм, вызывающий нарушение перфузии сетчатки.
В результате венозного застоя происходит резкое повышение гидростатического давления в капиллярах и венулах сетчатки, что приводит к выпотеванию в околососудистое пространство плазмы и клеточных элементов крови. В свою очередь, отек еще более усугубляет компрессию капилляров, венозный застой и гипоксию сетчатки.
Причинами, предрасполагающими к окклюзии центральной артерии сетчатки, могут выступать местные и системные процессы. Среди местных факторов главная роль принадлежит глазной гипертензии и первичной открытоугольной глаукоме. Также имеет значение сдавление сосудов опухолью орбиты, наличие отека и друз ДЗН, тиреоидной офтальмопатии и др. Повышает вероятность венозной окклюзии перифлебит сетчатки, который нередко развивается на фоне саркоидоза и болезни Бехчета.
К системным заболеваниям, ассоциированным с повышенным риском окклюзии центральной вены сетчатки, относят гиперлипидемию, ожирение, артериальную гипертонию, сахарный диабет, врожденную и приобретенную тромбофилию, повышенную вязкость крови и т. д.
Следует отметить, что в 50% случаев окклюзии центральной вены сетчатки развивается на фоне имеющейся артериальной гипертензии или офтальмогипертензии.
Симптомы
Окклюзия центральной вены сетчатки сопровождается резким безболезненным снижением зрения чаще одного глаза. В отличие от окклюзии центральной артерии сетчатки, при венозном тромбозе падение остроты зрения происходит не столь стремительно: обычно этот процесс развивается в течение нескольких часов или суток (реже — недель). Степень ухудшения зрения при неишемической окклюзии варьирует от умеренной до выраженной; при ишемической окклюзии центральной вены сетчатки зрение падает до слабовидения или нуля.
Иногда этому предшествуют эпизоды периодического затуманивания зрения, искаженное видение предметов, появление темного пятна перед глазами. В некоторых случаях отмечаются тупые боли в полости глазницы.
При гемиретинальном тромбозе или окклюзии ветвей центральной вены сетчатки, кроме снижения центрального зрения, страдает соответствующая половина или сектор поля зрения.
Диагностика
Диагноз окклюзии центральной вены сетчатки ставится офтальмологом с учетом данных анамнеза, физикального и инструментального обследования, консультативных заключений кардиолога, эндокринолога, ревматолога, гематолога.
Методами объективной диагностики окклюзии центральной вены сетчатки служат: проверка остроты зрения, периметрия, тонометрия, биомикроскопия, офтальмоскопия, ангиография сосудов сетчатки, электрофизиологические исследования.
В стадии претромбоза, а также при окклюзии ветвей ЦВС второго и третьего порядка острота зрения снижается незначительно или совсем не изменяется. При неишемической окклюзии центральной вены сетчатки и ее ветвей визометрия выявляет остроту зрения выше 0,1. Ишемический тромбоз ЦВС и височных вен сопровождается снижением остроты зрения ниже 0,1. Исследование полей зрения обнаруживает центральные или парацентральные скотомы в соответствующих поражению квадрантах сетчатки, концентрическое сужение полей зрения.
Тонометрия позволяет выявить офтальмогипертензию; с помощью суточной тонометрии ВГД оценивается в динамике. Изменения, выявляемые при биомикроскопии, могут быть различными: неоваскуляризация радужки; относительный афферентный зрачковый дефект; наличие взвеси элементов крови, экссудата, плавающих сгустков крови в стекловидном теле и др.
Типичные для окклюзии центральной вены сетчатки признаки обнаруживаются с помощью офтальмоскопии. Характерен отек ДЗН и макулы, геморрагии в виде «языков пламени», извитость и умеренное расширение вен, их неравномерный калибр и микроаневризмы, ватообразные очаги. Офтальмоскопическая картина при поражениях различных ветвей ЦВС имеет свои особенности.
Флюоресцентная ангиография сосудов отражает запоздалое контрастирование сетчатки, неравномерность контрастирования вен, удлинение фазы венозной перфузии, зернистость кровотока. По результатам ангиограмм судят о давности тромбоза, локализации и степени окклюзии центральной вены сетчатки, развитии неоваскуляризации, состоянии макулы и ДЗН.
Электроретинография, отражающая степень ишемии сетчатки, позволяет отслеживать динамику и строить прогноз в отношении зрительной функции.
Из лабораторных методов при окклюзии центральной вены сетчатки существенную роль играют исследование сахара крови, коагулограммы, определение холестерина и липопротеидов, факторов свертывания.
Дифференциальную диагностику окклюзии центральной вены сетчатки проводят с вторичными ретинопатиями (гипертонической, атеросклеротической, диабетической и др.).
Лечение
В острой стадии лечение окклюзии центральной вены сетчатки проводят в офтальмологическом стационаре; в дальнейшем – амбулаторно, под контролем окулиста. На первом этапе с помощью интенсивной терапии добиваются восстановления венозного кровотока, рассасывания кровоизлияний, уменьшения отека, улучшения трофики сетчатки.
При тромбозе вен сетчатки назначаются субконъюнктивальные, парабульбарные, иногда интравитреальные инъекции тромболитических препаратов (тканевого активатора плазминогена, проурокиназы, урокиназы). Проводится местная (инстилляции капель) и общая гипотензивная и антиоксидантная терапия. Показан прием антиагрегантов (аспирин), эндотелиопротекторов (сулодексид), мочегонных препаратов (диакарб, фуросемид); введение вазодилататоров (пентоксифиллин, винпоцетин). При окклюзии центральной вены сетчатки возможно введение тромболитиков и сосудорасширяющих препаратов через катетер непосредственно в ветвь ЦВС.
Применение хирургической тактики показано при макулярном отеке и неоваскуляризации. С этой целью используют лазерную коагуляцию сетчатки (панретинальную, секторальную, профилактическую и др.), позволяющую закрыть ишемические зоны и разрушить неоваскулярные комплексы. При нерассасывающихся кровоизлияниях в стекловидное тело проводится витрэктомия.
Прогноз и профилактика
При неишемическом тромбозе ЦВС прогноз в большинстве случаев благоприятный; отмечается постепенное улучшение и восстановление зрения. Ишемическая окклюзия центральной вены сетчатки, как правило, осложняется посттромботической неоваскулярной глаукомой, рецидивирующими кровоизлияниями в стекловидное тело, тракционной отслойкой сетчатки, стойким падением остроты зрения.
Пациентам, перенесшим окклюзию центральной вены сетчатки, в течение полугода показано диспансерное наблюдение офтальмолога с периодическим контрольным обследованием (офтальмоскопией, биомикроскопией, гониоскопией, контролем ВГД). Необходимо исключить факторы, способствующие венозному тромбозу, проводить лечение сопутствующей патологии у специалистов соответствующего профиля.
Источник
Тромбоз вен сетчатки (ТВС) (син.: окклюзия вен сетчатки; закупорка вен сетчатки) представляет собой острое заболевание органа зрения, развивается в системе ретинальных вен, нередко сопровождается изменениями и в артериальном русле.
Эпидемиология
Согласно данным исследований, распространенность ТВС составляет 2,14 на 1000 человек в возрасте 40 лет и старше. Если из рассматриваемой популяции исключались лица, имеющие клинические проявления глаукомы, то в этом случае распространенность тромбоза равнялась 1,85 на 1000 человек, а среди больных с глаукомой — 17,3 на 1000.
При обследовании популяции австралийцев в возрасте 49 лет и старше признаки тромбоза или его последствия были обнаружены в 1,6% случаев. Среди лиц моложе 60 лет тромбоз был выявлен у 0,7%, 60—69 — у 2,1%, 70 лет и старше — у 4,6%. При гипертонической болезни ТВС развивается в 3—4,6% случаев. Наиболее часто ТВС выявляется при артериальной гипертонии (АГ) в сочетании с атеросклерозом, несколько реже — при атеросклерозе в отсутствие АГ, еще реже — при АГ без атеросклероза.
К факторам риска развития ТВС можно отнести возраст, пол, избыточную массу тела, малоподвижный образ жизни, употребление алкоголя, заболевания сердца и сосудов головного мозга в анамнезе, а также время года и определенное время суток.
Показано, что у больных, перенесших ТВС, острые внеглазные сосудистые нарушения развивались чаще, чем в контрольной группе (24,7 и 10,4% соответственно). Причем у 65,2% лиц острые внеглазные сосудистые заболевания обнаруживались в первые 3 года после развития венозной окклюзии.
Известно, что у 18,5% больных с закупорками ретинальных вен с течением времени поражается и другой глаз, причем частота ТВС составляет 76%, а в оставшихся случаях выявляются нарушения в артериальных сосудах.
Схема поэтапного ведения пациентов
Распространенность тромбоза центральной вены сетчатки составляет 27,1%, ее ветвей — 72,9% (верхневисочной ветви — 45,7%, нижневисочной — 17,8%, верхненосовой — 0,8%, нижненосовой — 0,8%, макулярной — 1,6%; на долю гемисферических и гемицентральных поражений приходится 6,2%). Частота поражения правого и левого глаз примерно одинакова.
Классификация
По локализации:
- тромбоз центральной вены сетчатки;
- тромбоз ветвей центральной вены сетчатки.
По этиологии:
- невоспалительный;
- воспалительный.
Стадии:
- претромбоз;
- тромбоз;
- посттромботическая ретинопатия;
- повторный тромбоз.
Тип:
- неишемический;
- ишемический.
Состояние макулы:
- отек;
- отек отсутствует.
Этиология
ТВС представляет собой полиэтиологичное заболевание. Этиологические факторы можно разделить на системные и местные. К основным системным факторам риска относятся атеросклероз и АГ. Среди местных причин тромбоза у лиц пожилого и старческого возраста первое место занимает глаукома, у молодых — воспалительные заболевания сосудов сетчатки.
Патогенез
Патогенез ТВС изучен не полностью. Предполагается роль механических, гемодинамических, гемореологических, коагуляционных, фибринолитических и иммунных факторов. Венозная окклюзия приводит к нарушению микроциркуляции с развитием ретинального отека и кровоизлияний.
Клинические признаки и симптомы
Клиническая картина ТВС на всех стадиях довольно типична.
Претромбоз центральной вены сетчатки представляет собой состояние, при котором тромбоз может развиться или нет. Специфические жалобы отсутствуют, диагноз устанавливают случайно. Иногда больные могут предъявлять жалобы на непостоянное снижение остроты зрения, затуманивание. Острота зрения, как правило, высокая (0,6—1,0), поле зрения не изменено. При офтальмоскопическом исследовании отмечаются расширенные, извитые вены неравномерного калибра, единичные мелкие штрихообразные и точечные кровоизлияния. В макулярной области формируется отек, который может иметь ремиттирующий характер.
При тромбозе центральной вены сетчатки больные предъявляют жалобы на резкое безболезненное снижение остроты зрения, пелену. Острота зрения может быть от счета пальцев до 0,2—0,6, крайне редко более высокой. На глазном дне при офтальмоскопическом исследовании границы диска зрительного нерва стушеваны или не определяются, вены напряжены, петлеобразно извиты, расширены, по ходу вен расположены штрихообразные, нередко полиморфные кровоизлияния, фокусы «мягкого» экссудата. В макулярной области отмечается отек, нередко начинается отложение твердого экссудата, который после оформления может напоминать фигуру звезды.
Тромбоз ветвей центральной вены сетчатки характеризуется появлением жалоб на внезапное снижение остроты зрения. Иногда она понижается постепенно в течение нескольких дней или месяцев; в этих случаях больные жалуются на затуманивание, пелену, искажение предметов. Если макула не вовлекается в процесс, то жалобы могут отсутствовать. Острота зрения колеблется от счета пальцев до 1,0. При офтальмоскопическом исследовании в области пораженных сосудистых аркад выявляются интраретинальные кровоизлияния в слое нервных волокон, очаги «мягкого экссудата» и отек сетчатки.
Изменения, характерные для посттромботической ретинопатии (хронической фазы окклюзии вен сетчатки), развиваются в течение 3 мес после наступления тромбоза. В этот период на глазном дне определяются старые кровоизлияния, кистовидный отек макулы, микроаневризмы, фокусы твердого экссудата в заднем полюсе. На диске зрительного нерва и по сосудистым аркадам может обнаруживаться неоваскуляризация, шунты. Изменения на глазном дне нередко сохраняются в течение длительного времени, а в некоторых случаях на протяжении всей жизни.
Тромбоз неишемического типа протекает более доброкачественно, чем ишемического. Кровоизлияния в основном располагаются на периферии, в тяжелых случаях — и в заднем полюсе. «Мягкий экссудат», имеющий вид комков ваты, встречается редко и в небольшом количестве, в макулярной области обнаруживается отек различной степени выраженности. Острота зрения, как правило, снижена, но редко бывает менее 0,05.
При офтальмоскопическом исследовании у больных с ишемическим типом тромбоза выявляются интраретинальные полиморфные сливные кровоизлияния преимущественно в заднем полюсе глаза. В этой же области отмечается выраженный отек сетчатки. Для этого типа тромбоза характерно значительное количество «мягкого экссудата». Острота зрения редко бывает выше 0,05.
Диагноз и рекомендуемые клинические исследования
Диагноз не представляет значительных затруднений. Его устанавливают на основании данных офтальмоскопического исследования. Для подтверждения диагноза, а также для определения типа тромбоза необходимо проведение флюоресцентной ангиографии глазного дна.
Дифференциальный диагноз
Дифференциальный диагноз проводят с хронической ишемической ретинопатией, радиационной ретинопатией, диабетической ретинопатией, невритом зрительного нерва, застойным диском зрительного нерва, редко — с инволюционной центральной хориоретинальной дистрофией.
Общие принципы лечения
Принципы лечения:
- восстановление кровотока в окклюзированном сосуде и соответствующей области;
- снижение интраваскулярного давления в пораженной вене;
- устранение или ослабление действия этиологического фактора;
- коррекция метаболических нарушений;
- профилактика осложнений.
При обнаружении ишемических зон рубеоза радужки, ретинальной и папиллярной неоваскуляризации показана лазерная коагуляция сетчатки.
При лечении окклюзии центральной вены сетчатки применяют такую хирургическую методику, как декомпрессия зрительного нерва с центральными артерией и веной сетчатки. В основе лежит разрез заднего склерального кольца. Для лечения больных со старыми закупорками ретинальных вен также используются повторные пункции передней камеры (8—10 процедур).
Претромбоз
Подходить к выбору лечения следует с осторожностью.
ЛС выбора:
Дексаметазон парабульбарно 2 мг 1 р/сут, 10—12 сут
+
Гепарин натрий парабульбарно 750 ЕД 1 р/сут, 10—12 сут
+
Декстран со средней молекулярной массой 30 000—40 000 парабульбарно 0,2 мл 1 р/сут, 10—12 сут
+
Ацетилсалициловая кислота внутрь 50—125 мг 1 р/сут на ночь, 20—30 сут или
Сулодексид внутрь 250 ЛЕ 2 р/сут, 30 сут
+
Ацетазоламид внутрь 250 мг 1р/2сут, 7—14 сут.
Тромбоз вен сетчатки
Лечение направлено на восстановление кровотока, улучшение микроциркуляции и устранение метаболических нарушений.
ЛС выбора:
Плазминоген парабульбарно 0,5 мл (1000—2000 ЕД) 1—2 р/сут, 10—12 сут или
Проурокиназа парабульбарно 0,5 мл (5000 ЕД) 1 р/сут, 10—15 сут
+
Декстран со средней молекулярной массой 30 000—40 000 в/в капельно 200 мл 1 р/2сут, 4—7 введений или
Повидон/натрия хлорид/калия хлорид/кальция хлорид/магния хлорид/натрия гидрокарбонат в/в капельно 200—400 мл 1 р/2сут, 4—7 введений
+
Фуросемид в/в капельно 1 —2 мл 1 р/2сут, 4—7 введений
+
Дексаметазон в/в капельно 4—8 мг 1 р/2сут, 4—7 введений.
Альтернативные ЛС:
Дексаметазон 2 мг/гепарин натрий 750 ЕД/декстран, средняя молекулярная масса 30 000—40 000 0,2 мл парабульбарно 1 р/сут, 10—12 сут или
Дексаметазон 2 мг/мпетилэтилпиридинол, 1% р-р, 0,5 мл парабульбарно 1 р/сут, 10—15 сут
+
Сулодексид в/м 600 ЛЕ 1 р/сут, 15—20 сут
+
Ацетазоламид внутрь 250 мг 1р/2сут, 7—14 сут или
Дексаметазон парабульбарно 2 мг однократно.
Затем через 1 ч:
Стрептокиназа парабульбарно 25—50 тыс. ЕД в 0,5 мл натрия хлорида изотонического р-ра однократно
+
Дексаметазон парабульбарно 2 мг однократно.
Со следующих суток:
Дексаметазон парабульбарно 2 мг 1 р/сут, 4—5 сут
+
Гепарин натрий парабульбарно 500—750 ЕД 1 р/сут, 4—5 сут.
При хорошей переносимости стрептокиназы число введений можно увеличить до 4—5. Повторная инъекция проводится спустя не более 3 сут после первого введения.
При ишемическом типе тромбоза проводят панретинальную или секторальную лазерную коагуляцию сетчатки.
Барьерная (отграничивающая) лазерная коагуляция на этой стадии показана при прогрессе макулярного отека (создается дугообразный барьер из нескольких рядов коагулятов, отграничивающих макулу от пораженной вены).
Из других методов лечения можно остановиться на ультрафиолетовом облучении крови (мощность ртутной бактерицидной лампы составляет 8 Вт, длина волны — 254 нм, скорость движения крови через облучаемую кювету — 10— 20 мл/мин, длительность процедуры — от 10 до 20 мин. Курс лечения состоит из 2—5 процедур, которые проводят 1 р/2 сут.
Посттромботическая ретинопатия
Лечение направлено на дальнейшую стабилизацию гемодинамики и сохранение микроциркуляции, уменьшение выраженности отека сетчатки, а также на устранение осложнений (неовакуляризация).
ЛС выбора:
Дексаметазон парабульбарно 2 мг 1 р/сут, 10—15 сут
+
Метилэтилпиридинол, 1% р-р, парабульбарно 0,5 мл 1 р/сут, 10—15 сут или
Пентоксифиллин парабульбарно 0,5 мл 1 р/сут, 10—15 сут
+
Пентоксифиллин внутрь 100 мг 3 р/сут, 1—2 мес
+
Триметазидин внутрь 20 мг 3 р/сут, 2 мес.
Альтернативные ЛС:
Бетаметазон (динатрия фосфат/дипропионат) парабульбарно 0,5 мл 1 р/10 сут, 2 введения или
Триамцинолон парабульбарно 20 мг 1 р/7 сут, 2—3 введения
+
Ацетилсалициловая кислота внутрь 50—125 мг 1 р/сут на ночь, 20—30 сут или
Сулодексид внутрь 250 ЛЕ 2 р/сут, 30 сут или
Тиклопидин внутрь 250 мг 2 р/сут, 2—4 нед.
Оценка эффективности лечения
Представляет значительные трудности, поскольку заболевание имеет прогрессирующий характер. Единые критерии оценки эффективности лечения отсутствуют. Результаты терапии зависят от сроков их начала, тяжести заболевания и адекватности терапии.
Осложнения и побочные эффекты лечения
Отмечаются при индивидуальной непереносимости применяемых ЛС или их передозировке. Возможно развитие кровотечений, особенно при использовании фибринолитиков. При лазерной коагуляции могут возникать такие осложнения, как прогресс макулярного отека с формированием кисты, интраретинальные, интравитреальные кровоизлияния, экссудативная отслойка сетчатки.
Ошибки и необоснованные назначения
Связаны с неверной интерпретацией имеющихся симптомов и несвоевременным началом лечения.
Прогноз
Зависит от типа тромбоза и сроков начала лечения. В неосложненных случаях прогноз благоприятный, особенно при неишемическом типе. Острота зрения после лечения может быть высокой.
ТВС может приводить к атрофии зрительного нерва, неоваскуляризации сетчатки, диска зрительного нерва с последующими рецидивирующими гемофтальмами, а также к возникновению вторичной глаукомы.
Шток В.Н.
Опубликовал Константин Моканов
Источник
