Стекловидное тело при глаукоме
Деструкция стекловидного тела глаза — это заболевание органов зрения, сопровождающееся полным или частичным изменением химического состава, структуры и плотности гелеобразного вещества стекловидного тела.
Для понимания всей картины заболевания необходимо представить стекловидное тело, как сферической формы прозрачная коллоидная масса, на 98% состоящая из воды и 2% из коллагеновых нитей, гиалуроновой кислоты и микроэлементов. Даже такой малый процент компонентов играет важную роль в функционирования коллоида. Основными задачами данной структуры являются: придание глазу правильного объема и формы, преломление поступающего светового пучка на сетчатку глаза. Под действием внешних и внутренних неблагоприятных факторов меняются физико-химические свойства вещества, входящего в состав коллоидной массы, что приводит к уменьшению или полной утрате преломляющей способности стекловидного тела.
Также возможно появление мелькающих «мушек» перед глазами, мелких и крупных точек, движущихся пятен, возникающих при взгляде на свет или при фиксации взгляда. Эти симптомы могут как вызывать сильный дискомфорт у пациентов, так и оставаться практически незаметными. Все эти явления чаще всего вызваны деструктивными изменениями в стекловидном теле.
В международной классификации болезней МКБ–10 деструкция стекловидного тела глаза имеет коды:
Н 43.1 — кровоизлияния в стекловидное тело;
Н 43.2 — кристаллические отложения в стекловидном теле;
Н 43.3 — другие помутнения стекловидного тела;
Н 43.8 — другие болезни стекловидного тела;
Н 43.9 — болезнь стекловидного тела неуточненная.
Причины заболевания
К появлению деструктивных нарушений в стекловидном теле могут приводить два вида факторов: внешние(экзогенные) и внутренние(эндогенные). Рассмотрим каждый вид подробно.
К внешним факторам можно отнести: переохлаждение, воздействие высоких температур, химический ожог, механические травмы. Какими бы сильными не были внешние воздействия, они составляют лишь малую часть особенностей проявления деструкции стекловидного тела глаза.
Эндогенные факторы составляют 89% от всех причин патологии стекловидного тела. Самым основным эндогенным фактором можно назвать возрастные изменения, возникающие в коллагеновых волокнах, что представляет собой естественный процесс старения структур стекловидного тела. У многих людей после 40 лет, особенно у пожилых, качественный и количественный состав коллоидной массы сильно изменяется.
Центральная часть коллоида становится более жидкой, тогда как верхние слои наоборот уплотняются, грубеют и, под тяжестью собственной массы, опускаются к центру стекловидного тела. За счёт этих изменений происходит снижение способности к проведению света и появляются так называемые мелькающие «мушки». Не менее важной причиной можно назвать воспалительные и гормональные нарушения в глазном яблоке. Они не только могут изменить состав коллоидной массы, но и способствовать образованию новых, не свойственных коллоиду, веществ, которые могут нарушить основную функцию стекловидного тела — светопреломление и светопроведение. Например, отложения солей мочевой кислоты при подагре, или образование кристаллов меди, холестерина, солей кальция, при нарушении обмена веществ (метаболические нарушения). При воспалительных процессах и при миопии патологические изменения могут быть связаны с отслойкой задней стенки стекловидного тела.
Таким образом можно выделить несколько факторов риска для развития деструктивных изменений в стекловидном теле: возраст старше 40 — 60 лет, метаболические нарушения в организме, постоянный контакт с химическим веществами и миопия.
Симптомы деструкции стекловидного тела глаза
Основным симптомом деструкции стекловидного тела глаза считается появление мелькающих «мушек» в глазах при взгляде на белый фон или на свет. Нередко можно встретить жалобы на возникающие «плавающие» пятна, нити, «паутинки» и проблески света. Иногда, отмечают ухудшение остроты зрения и боли в глазах. Само по себе появление мелькающих «мушек» не является причиной для беспокойства, однако, увеличение их количества, затемнения, появляющиеся в определённое время, вспышки «молний» в глазах, боли и снижение зрения требуют немедленного обращения к офтальмологу. Такие симптомы могут означать развивающуюся отслойку задней стенки стекловидного тела, что может привести к необходимости оперативного лечения. Также дискомфорт могут вызывать и помутнения, которые передвигаются вместе со взглядом, плавающие пятна, мешающие рассматривать объекты и сосредоточиться на работе.
Постоянное движение головой, изменение угла наклона шеи для лучшего качества наблюдения могут привести к перенапряжению глаз и к боли в шейном отделе позвоночника. Все это негативно влияет на повседневную жизнь человека и вызывает стрессы, депрессии, что также ведёт к необходимости обращения к специалисту.
Для назначения лечения необходимо уточнить, действительно ли деструктивный процесс наблюдается в стекловидном теле, или причина возникновения «мушек» имеет другую природу.
Например:
- ожог сетчатки может давать помутнения, болевые ощущения и снижение зрения;
- ранняя стадия катаракты проявляется тёмным пятном в поле зрения;
- сосудистые нарушения в глазном дне также могут давать картину мелькания «мушек».
В таком случае точная диагностика способствует быстрому выявлению проблемы и её устранению. С помощью щелевой лампы врач — офтальмолог определяет наличие включений в стекловидном теле по типу золотого и серебряного «дождя», что является одним из критериев наличия данного заболевания. Такой специфический эффект появляется благодаря включениям солей меди и кристаллического холестерина, которые дают картину переливающихся сверкающих точек.
Опрос пациента и смотр глазного дна, сетчатки и роговицы исключают другие заболевания, имеющие схожие проявления.
Лечение деструкции стекловидного тела глаза
В связи с тем, что деструкция стекловидного тела глаз в 90% обращений не доставляет неудобств и мелькание «мушек» практически незаметно, лечение не проводится. Врач может порекомендовать качественное изменение образа жизни и витаминные комплексы.
Иногда симптомы могут неожиданно исчезнуть. Это связано не с восстановлением структур стекловидного тела, а с выходом «мушек» и пятен из поля зрения, они становятся малозаметными или совсем пропадают.
При незначительном дискомфорте назначаются капли с эффектом искусственной слезы или ранозаживляющие гели. При воздействии химических или термических факторов также назначаются ранозаживляющие средства. Диагностируя хроническое воспалительное заболевание, приводящее к появлению патологических включений, прописывается курс противовоспалительной и заместительной гормональной терапии, для снижения количества «мушек» и улучшения качества жизни. Также можно порекомендовать соблюдение диеты, режима дня, занятие спортом и отказ от вредных привычек.
Деструктивные изменения, в следствии деструкции стекловидного тела глаза приводящие к значительному снижению зрения человека, лечатся хирургическими методами такими, как витреолизис и витрэктомия.
Витреолизис — методика лазерного лечения патологических изменений в стекловидном теле, выполняемая при помощи лазерного YAG луча. Разрушая плотные включения, он превращает их в микроскопические частицы, не нарушающие преломление света в коллоиде стекловидного тела. Технические трудности, возникающие при её проведении, отсутствие информации о безопасности и побочных эффектов не позволили данной процедуре завоевать большого доверие у специалистов. Сложность связана с техникой удаления подвижных предметов, что не всегда может закончится успешно. Поэтому врачи чаще всего опасаются проводить данный вид лечения из-за непредсказуемости последствий терапии.
Самой эффективной процедурой для лечения патологических изменений в стекловидном теле является витрэктомия. Процедура проводится при полном или точечном удалении стекловидного тела из глазного яблока и замена его на коллоидоподобный солевой раствор. Несмотря на высокую результативность операции, есть у неё и отрицательные стороны. Серьёзными побочными эффектами являются незначительная или полная утрата зрения, воспалительные заболевания глаз, кровоизлияния в сетчатку и развитие острой стадии катаракты.
Таким образом, несмотря на наличие высокотехнологичного оборудования и большого разнообразия лекарственных препаратов, успешных методов лечения и профилактики деструкции стекловидного тела еще не найдено.
Источник
31 декабря 20181533,9 тыс.
Врач-офтальмолог Е. Н. Удодов, г. Минск, Беларусь.
Гемофтальм – это проникновение крови в стекловидное тело или в одно из сформированных вокруг него пространств. Причиной этого может быть повреждение сосудов сетчатки при ее разрыве или новообразованных сосудов сетчатки, более хрупких по сравнению с нормальными.
Анатомия
Стекловидное тело (витреум) состоит на 99% из воды, а 1% составляют коллаген и гиалуроновая кислота, ионы, белки. У взрослых его объем обычно составляет около 4 мл, то есть 80% глазного яблока. Выделяют переднюю и заднюю гиалоидные мембраны, которые окутывают снаружи витреум. Сзади и сбоку стекловидное тело ограничено внутренней пограничной мембраной сетчатки, спереди и сбоку непигментированным эпителием цилиарного тела, спереди – цинновыми связками и задней капсулой хрусталика. Между передней гиалоидной мембраной и задней капсулой хрусталика имеется ретролентальное пространство, а между волокнами цинновых связок, идущими от ресничного тела к хрусталику – петитов канал, разделяемые в свою очередь гиалоидокапсулярной связкой.
Стекловидное тело наиболее прочно прикрепляется к сетчатке у зубчатой линии (базис стекловидного тела) и в зоне вокруг диска зрительного нерва. В последней фиксация с возрастом ослабевает и задняя гиалоидная мембрана легко отделяется (задняя отслойка стекловидного тела).
Симптомы при гемофтальме
Пациенты с гемофтальмом предъявляют жалобы на плавающие в поле зрения помутнения, затуманивание зрения, фотофобию, появление теней или паутины перед глазом. Мелкие кровоизлияния часто воспринимаются, как появление множества новых «мушек», средней степени – как темные полосы, выраженные, как правило, значительно снижают зрение вплоть до уровня восприятия света. Обычно гемофтальм не сопровождается болевыми ощущениями, за исключением случаев неоваскулярной глаукомы или травмы. Сопутствующая патология может вносить в симптоматику внутриглазного кровоизлияния изменения, характерные для ее течения и стадии.
Причины возникновения гемофтальма
Патологические механизмы гемофтальма включают в себя кровотечение из патологически измененной, травмированной сетчатки и/или его распространение на сетчатку или стекловидное тело из других внутриглазных структур.
Наиболее частыми причинами внутриглазных кровоизлияний являются кровотечения из новообразованных и хрупких сосудов при пролиферативной диабетической ретинопатии, пролиферативной ретинопатии, сопутствующей серповидноклеточной анемии, после тромбоза вен сетчатки, ретинопатии недоношенных. При этих состояниях хроническая ишемия сетчатки приводит к выработке факторов образования сосудов (в частности, фактора роста эндотелия сосудов (VEGF) и инсулиноподобного фактора роста (IGF).
Другим часто встречающимся патофизиологическим механизмом гемофтальма является повреждение ретинальных сосудов, вызванное разрывом самой сетчатки или отслойкой задней гиалоидной мембраны в местах, где стекловидное тело более плотно прикреплялось к сосудам.
Обычно заболевания системы свертывания крови или ее нарушения при длительном приеме антикоагулянтов не приводят к гемофтальму, однако кровотечение из аномальных новообразованных сосудов или вследствие разрыва нормальных в связи с прямой или непрямой травмой часто может его вызвать.
Реже встречается ситуация, когда кровь в стекловидное тело проникает из субретинального пространства. ВМД и меланома сосудистой оболочки – основные причины этого.
У пациентов с серповидноклеточной анемией могут наблюдаться геморрагии по типу «пятен лосося», возникающие из-за разрыва сосудистой стенки после резкой закупорки просвета артериол агрегированными измененными эритроцитами.
При субарахноидальном кровоизлиянии также возможно развитие гемофтальма (синдром Терсона). Это связано с разрывом ретинальных сосудов в результате внезапного подъема внутричерепного давления, которое передается на сосудистую сеть через зрительный нерв.
Диагностика гемофтальма
Очень важным является тщательный сбор анамнеза заболевания (наличие сопутствующих глазных и системных заболеваний, травм и т. д).
Офтальмологическое обследование выявляет наличие крови в стекловидном теле и/или в формируемых им пространствах. В зависимости от локализации гемофтальма картина глазного дна будет различаться. По объему гемофтальмы разделяют на частичный (до 1/3 объема стекловидного тела), субтотальный (до 3/4) и тотальный (более 3/4).
При невозможности осмотра сетчатки (катаракта, выраженное кровоизлияние, помутнение роговицы) проводится УЗИ глазного яблока. В некоторых случаях может быть проведена ФАГ для уточнения источника кровотечения. При массивном кровоизлиянии возможно выявление относительного афферентного зрачкового дефекта.
Для уточнения диагноза в зависимости от вызвавшей гемофтальм патологии могут применяться различные дополнительные методы обследования.
Лечение гемофтальма
Лечение внутриглазного кровоизлияния напрямую зависит от вызвавшей его патологии. Таким образом, первоочередной целью является максимально быстрое нахождение его причины. При наличии разрывов, пролиферативных заболеваний сетчатки необходимо провести лазеркоагуляцию или, при невозможности, криокоагуляцию. Также, как альтернатива, может рассматриваться введение в стекловидное тело препаратов–ингибиторов факторов образования сосудов (авастин, люцентис, эйлеа). При отслойке в кратчайшие сроки должен быть решен вопрос о хирургическом ее лечении.
В настоящее время не существует препаратов с доказанной эффективностью для лечения гемофтальмов.
Вариантом хирургического лечения внутриглазного кровоизлияния является витрэктомия – полное или частичное удаление стекловидного тела. Показаниями к нему являются:
• гемофтальм с отслойкой сетчатки;
• внутриглазное кровоизлияние (продолжительностью?) более 2-3 месяцев;
• до вышеупомянутого срока вмешательство может проводиться при наличии двустороннего гемофтальма и/или при подозрении на наличие тракционного компонента, у детей с диабетом или в раннем возрасте с целью предотвращения развития амблиопии;
• гемофтальм, ассоциированный с рубеозом, гемолитической или глаукомой «клеток-призраков».
После эпизода внутриглазного кровоизлияния рекомендуется ограничение физической активности. В горизонтальном положении на кровати желательно лежать с приподнятым на 30-45 градусов ее головным концом. Также необходимо избегать приема препаратов, разжижающих кровь (аспирин, антикоагулянты). В случае, если они были ранее назначены в связи с сопутствующей патологией, необходимо оценить риски и пользу от их отмены.
Прогноз лечения зависит от причины, вызвавшей кровоизлияние.
Осложнения
К осложнениям гемофтальма относят гемосидероз глазного яблока с токсическим поражением фоторецепторов сетчатки. Точный механизм повреждающего действия в отдаленном периоде полностью не выяснен. В настоящее время считается, что это состояние может возникать как прямым, так и опосредованным путем. Его развитие, вероятно, связано с высвобождением ионов железа (Fe3+) при распаде гемоглобина. Это может происходить внутриклеточно в макрофагах (клетках крови) с последующим отложением в виде ферритина или гемосидерина.
Также возможен внеклеточный путь распада, когда ионы Fe3+ связываются в витреуме белками лактоферрином и трансферрином, концентрация которых в нем в 13 раз больше, чем в плазме крови. Тем не менее, учитывая медленное выведение крови из стекловидного тела, длительное сохранение эритроцитов и медленный их распад в нем, количество свободного железа невелико.
В основном, пациенты с длительно существующим гемофтальмом и относительно здоровой сетчаткой имеют хорошую остроту зрения. Однако, в таких случаях возможно развитие вторичной глаукомы. Ее можно разделить на глаукому «клеток-теней», гемолитическую, гемосидериновую. Первая развивается из-за блокады трабекулярной сети «клетками-тенями» (мелкие, окрашенные в цвет хаки, сферические, более жесткие эритроциты, появляющиеся после длительного их нахождения в стекловидном теле с относительно низкой концентрацией кислорода).
При гемолитической глаукоме трабекулярная сеть забита остатками эритроцитов, свободным гемоглобином и макрофагами, поглотившими его. Гемосидериновая глаукома возникает при связывании ионов железа мукополисахаридами трабекулярной сети, что ведет к повреждению клеток эндотелия, склеротическим изменениям и облитерации межтрабекулярных пространств. Эта форма глаукомы часто встречается при рецидивирующих в течение нескольких лет гемофтальмах.
Миопический сдвиг и амблиопия отмечались у детей, особенно до двух лет, с длительно сохраняющимся внутриглазным кровоизлиянием.
К частым осложнениям гемофтальма также относят выраженную ДСТ.
Источник
ПАТОМОРФОЛОГИЯ СТЕКЛОВИДНОГО ТЕЛА ГЛАЗА ЧЕЛОВЕКА ПРИ ГЛАУКОМЕ
- Авторы
- Файлы
Рева Г.В., Бабич М.Е., Кияница Н.И.
В настоящее время стекловидное тело (СТ) остаётся недостаточно изученной внутриглазной структурой. За истекший период времени накопились факты, которые не только расширяют и углубляют наши представления об СТ, но и ставят под сомнение справедливость некоторых основополагающих концепций, характеризующих структуру и свойства витреума человека. Есть все основания полагать, что исследовательские работы в этой области помогут решать не только фундаментальные биологические задачи, но и прикладные, особенно в лечении глаукомы, которая имеет очень сложный, недостаточно изученный патогенез. Роль СТ в механизме развития данного заболевания не совсем ясна. Нами установлено, что при глаукоме СТ претерпевает изменения, связанные с деструкцией, дегенерацией и фрагментацией его фибриллярного остова. Наличие гипогидратации СТ в переднем отделе гиалоида подтверждает концепцию А.П. Нестерова о механизме развития закрытоугольной глаукомы, согласно которой оформленное стекловидное тело смещает иридохрусталиковую диафрагму кпереди, вызывая при этом блокаду угла передней камеры. Анализируя литературные и собственные данные, учитывая накопление в корнеосклеральной сети фибронектина — экстраклеточного гликопротеина и его способность связывать коллаген второго типа, можно предположить, что нарушение оттока внутриглазной жидкости при открытоугольной глаукоме связано с нарушением проницаемости передней гиалоидной мембраны и усиленным поступлением несвязанной воды и коллагена во влагу передней камеры, а также последующим накоплением коллагена стекловидного тела в трабекулярной сети. По нашему мнению, деструкция коллагенового остова СТ приводит к тому, что часть жидкости, не связанная с коллагеном, утратившим свои способности удерживать воду (по литературным данным 1 г коллагена удерживает 5 г воды, а также нарушенным синтезом гиалуроновой кислоты — одна молекула которой удерживает 500 молекул воды), должна пройти дренажную систему передней камеры глаза, утратившей свои пропускные способности вследствие изменений трабекулярного аппарата и эндотелия шлеммова канала. Это демонстрирует не только процесс изменения трабекулярных волокон, но и гипертрофия эндотелия шлеммова канала. Таким образом, данные о том, что при открытоугольной глаукоме происходит гипогидратация стромы переднего отдела СТ, а при закрытоугольной — гипергидратация, свидетельствуют о важной роли структур стекловидного тела в развитии глаукомы. Снижение уровня коллагена, деструкция коллагенового остова, потеря им свойства удерживать воду приводит к гипергидратации всего СТ, увеличении нагрузки на дренажную систему глаза. Для открытоугольной глаукомы приобретённой характерны нарушения оттока и продукции водянистой влаги, дистрофические изменения в переднем отделе сосудистой оболочки, асимметрия в состоянии парных глаз, прогрессирующее течение болезни. При этом наблюдается выраженная пигментация трабекулы и большие размеры экскавации ДЗН. Имеются сведения, что в эпителии цилиарных отростков идет нарушение синтеза меланина и перекисных липидов, происходит гибель пигментного эпителия, одной из важнейших функций которого является удаление метаболитов сетчатки, фильтрующихся через структуры стекловидного тела. Продукты распада клеток, заполняющие элементы дренажной системы, препятствуют оттоку жидкости и оказывают токсическое действие на все внутриглазные структуры. Интоксикация, гипоксия и последующие за ними нарушения регенерации структур оболочек глаза приводят к нарушениям зрительных функций. Мы считаем, что операции, направленные на нормализацию оттока ВГД, осуществляются в позднюю стадию заболевания и не являются патогенетически обусловленными, а, скорее, симптоматическими.
Работа представлена на юбилейную конференцию с международным участием «Современные проблемы науки и образования», 5-6 декабря 2005г., г.Москва. Поступила в редакцию 21.11.2005г.
Библиографическая ссылка
Рева Г.В., Бабич М.Е., Кияница Н.И. ПАТОМОРФОЛОГИЯ СТЕКЛОВИДНОГО ТЕЛА ГЛАЗА ЧЕЛОВЕКА ПРИ ГЛАУКОМЕ // Фундаментальные исследования. – 2006. – № 1. – С. 107-108;
URL: https://fundamental-research.ru/ru/article/view?id=4683 (дата обращения: 07.03.2020).
Предлагаем вашему вниманию журналы, издающиеся в издательстве «Академия Естествознания»
(Высокий импакт-фактор РИНЦ, тематика журналов охватывает все научные направления)
Источник
