Сосудистая оболочка и глаукома
Вторичная глаукома объединяет группу болезней, которые развиваются в следствии патологий глаза. Состояние может быть результатом травмы, воспаления, приема лекарств, операции.
Причины вторичной глаукомы
В большинстве случаев причиной глаукомы является нарушение оттока водянистой влаги (внутриглазной жидкости). Деление на первичную и вторичную глаукому условно. Из всех офтальмологических заболеваний вторичная глаукома охватывает 0,8-22%. Количество случаев слепоты по причине развития вторичной глаукомы составляет 28%.
Симптомы вторичной глаукомы
Вторичная глаукома по стадиям и симптоматике аналогична первичной, но имеет свои особенности. В данном случае процесс односторонний, может иметь признаки как открытоугольной, так и закрытоугольной глаукомы. Тип повышения внутриглазного давления инвертированный, то есть нарастает к вечеру.
Болезнь вызывает боли в глазу, возможно появление радужных пятен в поле зрения. При вторичной глаукоме зрительная функция угнетается быстро, буквально за год пациент отмечает сильные ухудшения. Однако при своевременной диагностике и правильном лечении восстановить зрение представляется возможным.
Классификация
Конкретной и единой классификации вторичной глаукомы медицина не разработала. Наиболее полная и расширенная классификация была представлена в 1982 году:
- I или увеальная послевоспалительная;
- II или факогенная (факоморфическая, факометическая, факотопическая);
- III или сосудистая (посттромботическая);
- IV или травматическая (раневая или контузионная);
- V или дегенеративная (увеальная, как следствие болезни сетчатки, гипертензивная, гемолитическая).
Вторичная глаукома увеального послевоспалительного типа
Данное состояние встречается у 50% пациентов с вторичной глаукомой. Повышение внутриглазного давления происходит при воспалительном процессе в сосудистом тракте и роговице. Также глаукома развивается уже после воспаления (кератит, рецидивирующий эписклерит, увеит, склерит и прочее).
Увеальная поствоспалительная глаукома по симптомам похожа на хроническую открытоугольную глаукому в сочетании с поражением дренажной системы глаза. Также увеальная глаукома может протекать по типу закрытоугольного вида при образовании задней синехии, сращении и заращении зрачка, гониосинехии.
Кератоувеальная глаукома характеризует язву роговицы, кератит (вирусный или сифилитический) при вовлечении сосудистого тракта. После воспаления роговицы нередко развивается вторичная глаукома, образуются передние синехии.
При блокаде угла передней камеры, с поражением передней и задней камеры, внутриглазное давление повышается рефлекторно из-за травмы роговицы.
Отличия чисто увеальной вторичной глаукомы:
- при остром воспалении сосудистой оболочки (увеит) внутриглазное давление повышается при гиперсекреции;
- состояние развивается при нарушении сосудистой регуляции при воспалительном процессе в венах (усиливается проницаемость сосудов, повышается давление);
- глаукома развивается вследствие механической блокады передней камеры экссудатом, отечности трабекул.
Болезнь может стать следствием увеита (при образовании гониосинехий, которые провоцируют сращение и заращение зрачка, организуется экссудат на трабекулах, развивается неоваскуляция в углу камеры). Увеальная форма глаукомы отличается тем, что вызывает быстрое ухудшение зрительной функции.
Принципы лечения вторичной увеальной глаукомы:
- устранение основного заболевания (увеита);
- прием мидриатиков;
- парез цилиарного тела, когда разрыв синехий позволяет сократить количество вырабатываемой внутриглазной жидкости;
- хирургическое вмешательство (трепанация роговицы) при зрачковом блоке, осложненном бомбажем роговицы и передней камеры;
- хирургическое вмешательство при остром увеите в сочетании с сильной противовоспалительной терапией;
- гипотензивная терапия.
Факогенная вторичная глаукома
Факотическая или факоморфическая глаукома наблюдается при смещении или вывихе хрусталика в переднюю камеру и цилиарное тело. Чаще всего это происходит из-за травмы глаза.
Когда хрусталик вывихнут в цилиарное тело, его экватор создает дополнительное напряжение на роговицу, прижимая ее к углу передней камеры. Экватор хрусталика также давит на трабекулу передней камеры.
При вывихе хрусталика в цилиарное тело в зрачке развивается грыжа, которая ущемляется и провоцирует блокаду. В таком состоянии жидкое стекловидное тело переполняет трабекулярные щели.
Происходит также рефлекторное повышение внутриглазного давления, когда хрусталик раздражает роговицу и цилиарное тело. Факогенная глаукома протекает так же, как и закрытоугольная. При таком состоянии крайне рекомендуется удаление хрусталика.
Факогенная глаукома может развиться на фоне незрелой возрастной или травматической катаракты. Хрусталик увеличивается, набухают хрусталиковые волокна, происходит зрачковый блок.
Когда угол передней камеры узок, происходит острый или подострый приступ закрытоугольной формы. Удаление хрусталика при помощи экстракции позволяет избавить пациента от глаукомы.
Факотическая глаукома при старческой перезрелости катаракты диагностируют у пациентов старше 70 лет. В таком случае внутриглазное давление достигает 60-70 мм. рт. ст. Симптоматика схожа с острым приступом глаукомы: выраженный болевой синдром, гиперемия глаза, высокие показатели внутриглазного давления.
Массы хрусталика, преодолевая капсулу, накапливаются в трабекулярных щелях. Иногда происходит разрыв капсулы хрусталика, внутриглазная жидкость мутнеет, приобретает молочный оттенок. Разрыв происходит под передней или под задней капсулой, возникает иридоциклит.
Сосудистая глаукома
Посттромботическая вторичная глаукома развивается при тромбозе вен сетчатки. Изначально тромбоз провоцирует ишемию, вследствие этого возникают новые кровеносные сосуды в сетчатке и роговице, забивая угол передней камеры. Так повышается внутриглазное давление. Часто болезнь сопровождается кровоизлиянием в переднюю камеру глаза (гифема). Происходит резкое ухудшение зрительной функции, иногда наступает полная слепота.
Посттромботическая глаукома развивается вследствие стаза крови в передних артериях и вортикозных венах. Таким образом происходит повышение внутриглазного давления в эписклеральных венах, развивается сосудистая глаукома.
Данное состояние диагностируют при тромбозе вортикозных вен, когда происходит сдавливание верхней полой вены злокачественным экзофтальмом или опухолями орбиты.
Чтобы сохранить глаз, нередко требуется хирургическое вмешательство. При запущенной форме эффект от лечения малозначителен. На ранних стадиях тромбоза помогает тотальная лазерная коагуляция сетчатки.
Травматическая глаукома
Патология глаза является результатом травмы в 20% случаев. Чаще всего травматическую глаукому диагностируют у молодых пациентов.
По характеру повреждения отличают такие виды травматической глаукомы:
- Раневая. Развивается вследствие травматической катаракты, иридоциклита, врастания эпителия в канал зрительного нерва.
- Контузионная. Данное состояние характеризуется изменением положения хрусталика, вследствие чего возникает компрессия угла передней камеры. Патология развивается при гифеме и травматическом мидриазе. Данному виду глаукомы присущ нервно-сосудистый фактор, поэтому в первые несколько дней после контузии нельзя принимать мидриатики. Лечение патологии включает постельный режим, седативные, десенсибилизирующие и обезболивающие препараты. Смещенный хрусталик лучше удалить. Стойкий мидриаз требует накладывания кисета на роговицу.
- Ожоговая. После ожога внутриглазное давление повышается уже в первые часы из-за усиленной секреции внутриглазной жидкости. В полную силу ожоговая глаукома развивается через 1,5-3 месяца после травмы. Это обусловлено процессом рубцевания в углу глазной передней камеры. При острой форме ожоговой глаукомы требуется гипотензивное лечение, гимнастика, возможно лечение пиявками. В будущем рекомендована реконструктивная операция.
- Послеоперационная глаукома. Считается осложнением после хирургического вмешательства, поэтому иногда ее называют хирургической глаукомой. Состояние может быть постоянным и временным. Чаще всего возникает после оперативного лечения катаракты и отслойки сетчатки, а также после кератопластики. Хирургическая вторичная глаукома может иметь симптомы открытоугольной и закрытоугольной форм.
- Глаукома афактического глаза. Данный вид встречается у 25% пациентов. Причина состояния кроется в патологическом выпадении стекловидного тела. Блокада зрачка происходит вследствие ущемления грыжей стекловидного тела и мембраны. Острый приступ глаукомы требует неотложной помощи в первые 12 часов. Если давление не снижается, требуется эктомия.
Причины повышения давления будут разными при каждом виде травматической глаукомы. Чаще всего патология является результатом внутриглазной геморрагии (скопление крови), травматической рецессии угла передней камеры, блокады дренажной системы при смещении хрусталика или его производных.
При химической и радиационной травме поражаются эписклеральные и интрасклеральные сосуды. Первые симптомы глаукомы могут проявиться в разное время после нанесения травмы.
Дегенеративная глаукома
Дегенеративная увеальная глаукома развивается при иридоциклитах, увеопатии, синдроме Фукса и прочем. Болезни сетчатки нередко осложняются глаукомой.
Это происходит следствие
- дистрофии в углу передней камеры;
- рубцевания роговицы и угла камеры (гипертрофическая ретинопатия);
- отслойки сетчатки;
- пигментной дистрофии сетчатки;
- первичного амилоидоза;
- прогрессирующей миопатии.
При кровоизлияниях в глазу, когда продукты крови провоцируют дистрофию трабекул, развивается гемолитическая глаукома. При эндокринных болезнях, осложненных симпатической гипертензией, развивается дистрофия глаза.
Иридокорнеальный синдром – совокупность вторичных глауком закрытоугольного типа, которые сопровождаются симптомами блокады угла передней камеры. При дегенеративной глаукоме синдром проявляется неполноценностью эпителия роговицы, деформацией мембраны и поверхности радужки.
Мембраны глаза включают клетки заднего эпителия роговичной и десцеметоподобной оболочек. Рубцевание мембраны провоцирует ее сокращение и частичную облитерацию угла передней камеры. Также деформируется и смещается зрачок, растягивается радужка, в ней возникают щели. При этом нарушается отток жидкости, повышается давление. Чаще всего патология затрагивает только один глаз.
Неопластическая глаукома
Данный вид вторичной глаукомы является осложнением внутриглазного или орбитального образования. Состояния развивается на фоне роста внутриглазной опухоли:
- меланобластома роговицы;
- ретинобластома;
- опухоль сосудистой оболочки;
- меланобластома стекловидного тела.
Повышенное внутриглазное давление указывает на II-III стадию болезни. На этом этапе происходит блокада угла камеры, продукты распада опухоли забиваются в трабекулы, возникают гониосинехии.
Чаще всего глаукома сопровождает опухоль в углу передней камеры. При опухоли в заднем полюсе происходит смещение иридохрусталиковой диафрагмы вперед, развивается вторичная глаукома, похожая на острый приступ.
Если у пациента имеется опухоль орбиты, глаукома является результатом повышения давления во внутриглазных, орбитальных, эписклеральных венах. Также глаукома возможна при прямом воздействии давления орбиты на глазное яблоко.
Чтобы выявить опухоль в глазу, нужно провести эхографию, диафакоскопию, радионуклеидную диагностику. Если глаз слепнет, имеются подозрения на опухоль, стоит обсудить с врачом вопрос удаления глаза.
Контактные линзы каких брендов вам знакомы?
Источник
23 апреля 20183883,7 тыс.
До ХVIII века катаракта и глаукома не разделялись как самостоятельные заболевания; они были широко распространены с незапамятных времен и хорошо известны медикам древности, – в частности, Гиппократу Асклепиаду, – которые веками и тысячелетиями искали способы предотвращения полной слепоты, лечения или хотя бы замедления патологического процесса. Само слово «глаукома», следуя логике древнегреческого словообразования, можно перевести как «опухоль цвета морской волны» (по сей день можно услышать также просторечные диагнозы «морская вода» или «зеленая катаракта»), хотя прямого отношения к опухолям глаукома не имеет. Чаще всего суть глаукомы кратко и упрощенно сводят к повышенному внутриглазному давлению; это, конечно, столь же недостаточно для понимания сложных этиопатогенетических закономерностей, как и свести катаракту к одному лишь помутнению хрусталика. Вообще, глаукома насчитывает несколько десятков существенно разных форм, типов и клинических вариантов, поэтому термин часто рассматривают как собирательный.
Несмотря на революционные сдвиги в развитии офтальмологии, распространенность глаукоматозной патологии продолжает расти; на сегодняшний день она составляет, по разным источникам, от 60 до 100 млн человек в мире. Из них свыше миллиона человека стоят на офтальмологическом учете в России. В структуре заболеваемости прослеживаются достоверные расовые, половые, возрастные тенденции: так, негроидная раса страдает значительно чаще, женщин среди заболевающих втрое больше, чем мужчин, а по достижении зрелого или преклонного возраста риск развития глаукомы повышается с каждым годом.
Упомянутый выше прогресс офтальмологии, – прежде всего, офтальмохирургии как наиболее эффективной сегодня отрасли медицины вообще, по оценке ВОЗ, – действительно мог бы кардинально изменить ситуацию. Однако такие факторы, как ухудшение экологической обстановки в развитых странах и низкий уровень здравоохранения в развивающихся, пока не позволяют ни обратить вспять, ни хотя бы замедлить тревожную эпидемиологическую динамику.
Причины
Процессы обмена веществ и тканевого питания в глазу обеспечиваются циркуляцией внутриглазной жидкости. Передняя и задняя камеры глазного яблока в норме сообщаются между собой; строение глаза включает несколько путей отвода внутриглазной жидкости (трабекулярная сеть, увеосклеральный путь, шлеммов канал). Ключевое значение имеет дренажная система в месте сопряжения роговицы и склеры в углу передней камеры. Две основные формы глаукомы, – открытоугольная и закрытоугольная, – различаются именно тем, сохранны ли дренажные функции угла передней камеры, либо он блокирован. На долю открытоугольной глаукомы приходится свыше 90% всех регистрируемых случаев (в других источниках эта доля оценивается как 80%).
Вопрос об этиопатогенезе глаукомы остается открытым. Так, повышенное давление внутриглазной жидкости является и следствием глаукоматозного процесса, и его причиной. Если по каким-то причинам давление повышается (например, при системной артериальной гипертензии, при органических изменениях в хрусталике вследствие катаракты, при избыточной секреции и пр.), это приводит к избыточной нагрузке на ткани дренажных структур и вскоре запускает в них дегенеративно-дистрофические процессы, что, в свою очередь, деформирует отводящие каналы и прогрессивно снижает их проходимость.
К основным причинам и факторам риска относят возрастные изменения (нарастающее склерозирование тканей и сосудистых стенок), наличие выраженной близорукости или дальнозоркости, нарушения трофики глазных тканей (обусловленные, в том числе, диетологическими факторами), наследственную предрасположенность, офтальмотравмы, особенности анатомического строения глаза (в частности, сравнительно малые размеры глазного яблока и его передней камеры у монголоидов повышают риск развития глаукомы), интоксикации некоторыми органическими ядами, профессиональная деятельность в ночную смену или в монотонно-наклонной позе. Глаукома может быть вторичным следствием множества разнородных заболеваний, причем не только офтальмологических, но и эндокринных, онкологических и сосудистых, а также развиваться после офтальмохирургического вмешательства по другому поводу. Подтвержденными факторами риска являются также курение, злоупотребление алкоголем и длительный прием гормональных средств.
Симптоматика
Первыми признаками глаукомы чаще всего становятся дискомфортные ощущения распирания, тяжести в глазном яблоке, а также сужение поля зрения от периферии к центру, по типу закрывающейся диафрагмы или фотографической виньетки. Типичными проявлениями являются также периодически появляющиеся радужные круги или пелена перед глазами, постепенно снижающаяся насыщенность и избыточная контрастность цвето- и световосприятия. Однако начинается глаукоматозный процесс, как правило, задолго до появления первых ощутимых и клинически значимых симптомов.
Острый приступ характеризуется резким повышением ВГД (внутриглазное давление), нарушениями кровообращения, болью в глазу и его необычной «каменной» твердостью, мигренозной головной болью, нередко тошнотой и даже рвотой, слабостью, общим недомоганием, болями в груди и верхней части живота – в совокупности такая разнородная симптоматика может приниматься за проявления совершенно других заболеваний. Острый приступ глаукомы, вовремя не купированный, может привести к необратимым изменениям в зрительном нерве и полной слепоте.
Впрочем, такой же исход весьма вероятен при нелеченной хронической глаукоме: нарастающие дегенеративно-дистрофические изменения в оптических тканях глазного яблока, сетчатке, диске зрительного нерва формируют характерную внешнюю картину глаукоматозного глаза и обусловливают прогрессирующую утрату зрительных функций вплоть до полной их утраты, причем в самых тяжелых случаях зрения утрачивается вместе с глазом как таковым: во избежание еще более тяжких, жизнеугрожающих осложнений приходится производить энуклеацию (полное удаление глазного яблока из орбиты).
Диагностика
Глаукома диагностируется клинически, анамнестически и инструментально. Первыми и наиболее информативными исследованиями обычно оказывается глазная тонометрия (измерение ВГД), стандартная офтальмоскопия, измерение параметров рефракции и анатомических пропорций внутриглазных структур, гониоскопия, УЗИ и другие применяемые в современной офтальмологии методы.
Лечение
Терапия глаукомы включает четыре основные направления: медикаментозное лечение, физиотерапию, офтальмохирургическую коррекцию и обязательные профилактические меры. Так, разработан и успешно применяется ряд препаратов, способствующих оттоку глазной жидкости и, если это показано, снижению ее секреции. Достоверно эффективны физиотерапевтические процедуры – такие, например, как электростимуляция, магнитотерапия, низкоэнергетическая стимуляция лазерным излучением и т.п.
Методология хирургического лечения глаукомы на сегодняшний день хорошо развита и отработана; практикуется множество конкретных техник коррекции и восстановления дренажных функций, включая собственно хирургические методы, лазерную хирургию, имплантацию искусственных глаукомных клапанов и т.д.
Наконец, профилактика рецидивирующих приступов и дальнейшего прогрессирования болезни подразумевает широкий спектр рекомендаций и противопоказаний: сюда входит нормализация рациона питания и режима потребления жидкости, лечение соматических заболеваний (которые нередко являются первопричиной и фоном развития глаукомы); в некоторых случаях приходится ставить вопрос о смене профессии, ограничении физических нагрузок и пр.
Следует особо подчеркнуть, что многообразие причин, форм, вариантов течения, тканевых и анатомических изменений при глаукоме настолько велико, что любое самолечение, – будь то покупка безрецептурных лекарств в аптеке или т.н. народные методы, – становится уже не просто нежелательным, а в ряде случаев опасным: эффект от такого рода деятельности может оказаться прямо противоположным ожидаемому. Любая терапевтическая схема разрабатывается исключительно офтальмологом, для конкретного случая с его бесчисленными индивидуальными нюансами, и должна соблюдаться неукоснительно во всех деталях – от дозировок и времени приема лекарств до коррекции образа жизни. Лишь при этом условии удается сохранить зрение, затормозив и остановив дальнейшее прогрессирование этой сложной многофакторной патологии.
Источник