Соль с перцем на сетчатке

Особенности воспалительных проявлений сетчатки при различных заболеваниях

Описание

Септический ретинит часто бывает у больных эндокардитом, менингитом, у женщин после родов. В основе изменений сетчатки при сепсисе лежат воспалительные поражения сосудов сетчатки — периваскулиты.

Септический ретинит свидетельствует о тяжести процесса и часто бывает перед летальным исходом. Он обусловлен заносом бактерий и токсинов в сосуды сетчатки.

Септический ретинит Рота — процесс локализуется в сетчатке. Зрение обычно не страдает. В макулярной области вокруг диска, по ходу соска — очажки экссудата желто-белого цвета, не сливающиеся, часто бывают кровоизлияния в форме венка с белым очажком в середине. Возможны периартериит, перифлебит. В исходе заболевания очажки могут рассосаться.

Септический ретинит может быть началом метастатической офтальмии. Клиника — отмечаются симптомы раздражения, больше у взрослых больных, изменяется цвет роговицы. На глазном дне — множественные белые очажки, расположенные близко к сосудам. Очаги в макулярной области нередко формируются в форме звезды. Симптомы нарастают, развивается отек диска зрительного нерва, отмечается непрозрачность сосудов сетчатки, тускнеет стекловидное тело, его гнойное расплавление ведет к эндофтальмиту, а затем — к панофтальмиту.

Вирусный ретиноваскулит (возбудители — простой герпес, герпес зостер, аденовирусы, вирус гриппа). Изменения в сетчатке при гриппе наблюдаются часто. В различной степени нарушается прозрачность сетчатки: от нежного диффузного помутнения до образования насыщенно белых пятен разнообразной формы и величины. Помутневшие участки сетчатки имеют «ватообразный» вид и располагаются главным образом вокруг диска зрительного нерва и в макулярной области. Сосуды, прохолящие здесь, завуалированы или совсем не видны. Помутнение сетчатки обусловлено набуханием или помутнением межуточного вещества. Функция помутневшего участка сетчатки нарушена, хотя жизнеспособность клеток сокращается. Клиническая картина характеризуется значительной изменчивостью во времени. Белые пятна постепенно становятся все меньше, прозрачнее и наконец бесследно или почти бесследно исчезают. По мере восстановления прозрачности сетчатки восстанавливается и ее функция. Течение рецидивирующее, часто происходит экссудативная отслойка сетчатка.

Прогноз для зрения неблагоприятный. Иногда после гриппа может развиться картина пигментной дистрофии сетчатки.

Туберкулезные ретиниты — при заносе специфической инфекции страдает сосудистая оболочка. Изолированный ретинит бывает редко.

Формы:

  • милиарный туберкулезный ретинит;
  • солитарный туберкулез сетчатки;
  • экссудативный ретинит без специфической картины;
  • туберкулезный перифлебит сетчатки;
  • туберкулезный периартрит сетчатки.
  • милиарный туберкулезный ретинит (в настоящее время не встречается). При этой патологии появляется множество очажков беловато-желтоватого цвета в основном по периферии сетчатки;
  • солитарный туберкулез сетчатки обычно наблюдается у молодых людей, у детей. Поражается один глаз. Это слияние нескольких гранулем, которые локализуются в центре диска зрительного нерва, на периферии (там, где страдает кровоснабжение). Специфическая гранулема имеет округлую форму, находится вблизи диска зрительного нерва, нередко сопровождается кровоизлияниями. В исходе может быть казеозный некроз туберкула с переходом в атрофию. Туберкулез может сопровождаться отеком сетчатки в макулярной области в виде звезды, при этом страдает центральное зрение;
  • экссудативный ретинит без специфической картины — часто аллергического происхождения. Это небольшой очаг в макулярной области или несколько очажков вблизи диска зрительного нерва. В исходе очаг рассасывается, рубцов не бывает;
  • туберкулезный перифлебит сетчатки встречается наиболее часто, может иметь центральную и периферическую локализацию. При центральной локализации — эндо- и перифлебит. Страдают две ветви второго-четвертого порядка, изменяется калибр вен, по ходу их появляется рыхлый сероватый экссудат, который образует муфты вдоль сосудов незначительной протяженности. По мере разрешения процесса — картина пролиферативного ретинита.

При периферической локализации в ранних стадиях на крайней периферии сетчатки появляются штопорообразная извитость сосудов, новообразованные сосуды (напоминающие веер листьев пальм), вдоль венозной стенки скапливается фибрин в виде муфты. По ходу вен видны гранулемы, которые закрывают просвет и могут привести к разрушению сосудов. Гранулемы имеют вид белых очажков по ходу сосудов, с нечеткими границами, удлиненной формы. Кончается все гемофтальмитом. Кровь в стекловидном теле может организоваться и привести к тракционной отслойке сетчатки и вторичному увеиту.

Читайте также:  Угроза отслоения сетчатки глаза

Таким образом, можно выделить такие стадии, как:

  • расширение и извитость вен;
  • перифлебиты и ретиноваскулиты;
  • рецидивирующий гемофтальмит;
  • тракционная отслойка сетчатки.

Продолжительность активного процесса — до трех лет. Заболевание описано Г. Илзом под названием «юношеское рецидивирующее кровоизлияние в стекловидное тело». В начале XX в. считали, что этиология его строго туберкулезная. В настоящее время считают, что это полиэтиологический синдром, связанный со специфической и неспецифической сенсибилизацией организма при различных заболеваниях, таких как эндокринные заболевания, болезни крови, геморрагический диатез, фокальная инфекция, токсоплазмоз, вирусные заболевания и т. д.

Прогноз относительно зрения плохой.

Туберкулезный артериит встречается намного реже. Характерно поражение крупных артериальных стволиков с образованием муфты, возможны ишемические очаги наряду с экссудативными. В исходе — наклонность к пролиферативным процессам.

Сифилитический ретинит может быть при врожденном и приобретенном сифилисе, но чаще при врожденном сифилисе бывает не ретинит, а хориоретинит.

При врожденном сифилисе:

  • изменения по типу «соли с перцем»: на периферии глазного дна множество очажков белого цвета (это воспаленные участки сосудистых оболочек), которые сочетаются с темными очажками. Возникают в раннем детстве и сохраняются всю жизнь. Центральное зрение не страдает;
  • «выстрел дроби» — на периферии более крупные скопления пигмента (круглые в виде патологических телец), которые могут сочетаться с беловатыми очажками. Сопровождаются атрофией диска зрительного нерпа;
  • на крайней периферии — обширные, резко ограниченные светлые очаги, часто сливающиеся по мере рассасывания. Остаются атрофичные очаги с алым ободком вокруг, которые сохраняются годами;
  • очень тяжелое поражение — поражаются сетчатка, сосудистая оболочка, зрительный нерв. Сетчатка свинцово-серого цвета. По всему глазному дну, особенно по ходу сосудов, — крупные (пигментные) очаги, которые склерозируют сосудистую оболочку;
  • врожденный сифилитический перифлебит сетчатки — все характерные особенности перифлебита плюс передний и задний увеит.

Различают следующие формы изменений при приобретенном сифилисе:

  • ретинит без специфической картины — может быть центральная и периферическая локализация. Для центральной локализации характерно поражение стекловидного тела. На фоне помутнения стекловидного тела в желтом пятне — очаг молочного цвета, который распространяется от макулы до диска. На его фоне могут быть мелкие желтоватые очажки и мелкие кровоизлияния. При дессиминированном ретините — множественные очажки и помутнения в стекловидном теле в виде пылевидной взвеси;
  • ретинит с преимущественным поражением стекловидного тела — в центральных отделах стекловидного тела — помутнения, локализующиеся над макулой и диском зрительного нерва. Помутнение стекловидного тела очень интенсивное, гак что глазное дно не просматривается, по периферии стекловидное тело прозрачно. Страдает центральное зрение;
  • гумма сетчатки — изолированно в сетчатке встречается редко. Обычно она переходит с диска зрительного нерва и сосудистой оболочки. Гумма имеет вид желтоватого и желто-красного очага, редко проминирует в стекловидное тело. Могут быть мелкие помутнения. Зрение редко понижается. Дифференциальный диагноз проводится с опухолью;
  • сифилитический периартериит сетчатки бывает в виде пери- и панартериита. Артерии выглядят как белые полосы, часто изменениям подвергается не сетчатка, а область диска зрительного нерва. Иногда преобладает геморрагический компонент. Исход — пролиферативный ретинит. Ревматический ретиноваскулит. На глазном дне определяются:
    • короткие серовато-белые муфты по ходу сосудов по типу круговой манжеты, имеющие зазубрины;
    • периваскулярный полосчатый отек сетчатки;
    • отмечаются петехии или кровоизлияния;
    • наклонность к внутрисосудистым тромбообразованиям — картина непроходимости артерий и вен сетчатки.

При тяжелых формах страдают и сосуды диска зрительного нерва, затем появляются «шапки» экссудата на диске, ватообразные очаги, фигура «звезды» в макуле.

При отсутствии лечения образуется вторичный периваскулярный фиброз. При лечении прогноз благоприятный.

При токсоплазмозе — экссудативный характер васкулитов, затронуты артерии и вены, поражение начинается с периферии, а затем распространяется к центру. Отмечается обильное скопление экссудата, который окутывает сосуды и распространяется на сетчатку. Нередко происходит экссудативная отслойка сетчатки. При приобретенном токсоплазмозе — центральный экссудативный ретинит.

Бруцеллез — изменения чаще всего по типу первичных ангиитов. Поражается сетчатка (чаще при латентном течении бруцеллеза). Характерен тотальный ретиноваскулит от центральных до периферических отделов, может быть по экссудативному и геморрагическому типу. Муфты могут распространяться в виде мелких напластований и на значительном протяжении. Мелкие муфты напоминают капли стеарина, расположенные по ходу сосудов. Может быть экссудативная отслойка сетчатки с образованием шварт.

Псевдоальбуминурический ретинит — это сосудистые расстройства и увеличение проницаемости сосудов при общих инфекционных заболеваниях (кори, менингите, роже, сифилисе, кариесе, гельминтозах).

Имеют значение также интоксикации препаратами папоротника, алкоголем, анемии, чрезмерные физические нагрузки.

Объективно при осмотре глазного дна диск зрительного нерва гиперемирован, со стушеванными границами, светлые очажки и кровоизлияния в сетчатке; в макуле — изменения в виде «звезды». Отличия от почечной ретинопатии — нет отека сетчатки, процесс обратимый.

—-

Статья из книги: Глазные болезни. Полный справочник | Передерий В.А.

Источник

Ретинит

Ретинит – воспалительный процесс в сетчатке глаза, обусловленный эндогенными или экзогенными механизмами развития. Клинически ретинит проявляется снижением остроты зрения, изменениями границ поля зрения, метаморфопсией, нарушением цветоощущения. Диагностика ретинита включает проведение офтальмоскопии, визометрии, периметрия, цветового тестирования, флюоресцентной ангиографии глазного дна, ОКТ, электрофизиологических исследований. В лечении ретитнита используется местная и системная антибиотикотерапия, противовирусная терапия, кортикостероиды, сосудорасширяющие и метаболические препараты.

Общие сведения

Сетчатка (от лат. retina) является важнейшей и наиболее сложной структурой глаза, содержащей фоторецепторы (палочки и колбочки) и обеспечивающей функцию центрального и периферического зрения. Благодаря колбочкам достигается высокая острота зрения и цветовое восприятие, с помощью палочек — периферическое и сумеречное зрение. Поэтому при ретините, прежде всего, страдает зрительная функция. Ввиду анатомической связи с сосудистой оболочкой (хориоидеей), воспаление сетчатки редко протекает изолированно, а чаще проявляется в форме заднего увеита — хориоретинита.

Ретинит

Ретинит

Причины ретинита

В большинстве случаев развитие ретинита обусловлено гематогенным заносом в сетчатку микроорганизмов и их токсинов из внеглазных очагов инфекции. Ретинит может возникать на фоне сопутствующего течения пиелонефрита, пневмонии, эндокардита, рожи, туберкулеза, сифилиса, менингита, сепсиса. Возбудителями метастатического (септического) ретинита выступают стафило-, стрепто-, пневмококки, микобактерии туберкулеза, бледная трепонема и др. бактериальные возбудители.

Реже в офтальмологии встречаются ретиниты вирусной этиологии, вызываемые возбудителями простого герпеса, опоясывающего герпеса, аденовирусами, вирусом гриппа, кори и т. д. В некоторых случаях ретинит развивается при токсоплазмозе, тифах, саркоидозе, актиномикозе, бруцеллезе, лепре. Эндогенные ретиниты могут возникать на почве сахарного диабета, аутоиммунной патологии, лейкемии.

Экзогенные ретиниты могут быть обусловлены механическими повреждениями глаз с травмами сетчатки, глубокими ожогами, прободением язвы роговицы, воздействием ионизирующего излучения или прямых солнечных лучей. Наряду с этим, встречаются ретиниты неясной этиологии; кроме того, не исключается их наследственная обусловленность.

Классификация ретинита

В основу классификации положен этиологический принцип, в связи с чем выделяют эндогенные и экзогенные ретиниты. К эндогенным поражениям сетчатки относят:

  • ретиниты, развившиеся на фоне инфекционных заболеваний: туберкулезный, сифилитический, токсоплазменный, бруцеллезный, лепрозный, септический и др.
  • ретиниты, обусловленные заболеваниями обмена и системы крови: диабетический, альбуминурический, лейкемический и т. д.
  • ретиниты неясной этиологии: экссудативный, опоясывающий и пр.
  • наследственные ретиниты: пигментный ретинит и его разновидности. В современной офтальмологии наследственные ретиниты относят к дегенерациям сетчатки (ретинопатиям).

Экзогенные формы заболевания представлены солнечным, травматическим и другими разновидностями ретинита.

По локализации различают распространенный, диссеминированный ретинит и локализованный ретинит, развивающийся в центре сетчатки, вокруг сосудов или ДЗН.

Возникающее воспаление вызывает деструкцию элементов сетчатки в области воспалительного фокуса, лимфоцитарную инфильтрацию слоев сетчатки и хориоидеи. Организация очага воспаления сопровождается образованием рубцовой ткани. При ретините происходит распад нервных элементов сетчатки, жировая дистрофия ганглиозных клеток и опорных волокон Мюллера, разрушение палочек и колбочек, некротизация пигментного эпителия. Сосудистая реакция характеризуется явлениями васкулита, изменением калибра сосудов, их частичной закупоркой и конечной облитерацией. Нередко возникают обшир­ные геморрагии в самой сетчатке и под ней.

Симптомы ретинита

Воспаление сетчатки протекает безболезненно, поэтому основным субъективным проявлениям ретинита служит различная степень снижения остроты зрения. В наибольшей степени центральное зрение нарушается при локализации воспалительного очага в макулярной области; в этом случае также страдает цветовосприятие. При повреждении периферии сетчатки возникают дефекты поля зрения с выпадением определенных участков («туннельное зрение»), снижается темновая адаптация.

Нередко при ретините возникает метаморфопсия — искажение зрительного восприятия, расплывчатость предметов и фотопсия — ощущения световых вспышек (искр, молний) в глазах.

Разрешение ретинита сопровождается образованием об­ширных хориоретинальных рубцов и стойким снижением зрения. При ретините могут возникать кровоизлияния в ткани сетчатки и стекловидное тело (гемофтальм), экссудативная или тракционная отслойка сетчатки, атрофия зрительного нерва. При распространении инфекции на другие ткани глаза может развиваться увеит, неврит зрительного нерва, эндофтальмит и панофтальмит с последующей потерей глаза.

Диагностика ретинита

Диагностику и дифференциальную диагностику различных форм ретинита проводят на основании офтальмологических тестов (визометрии, ахроматического и цветового определения полей зрения, компьютерной периметрии, цветового тестирования), осмотра структур глаза (офтальмоскопии, диафаноскопии, биомикроскопии глазного дна), оптических и рентгенологических исследований (ОКТ, флюоресцентной ангиографии). Этиология ретинита устанавливается на основе эпиданамнеза пациента.

Наибольшее значение в диагностике ретинита имеет оценка глазного дна. Офтальмоскопическая картина туберкулезного ретинита характеризуется диссеминированным поражением сетчатки с наличием многочисленных мелких или нескольких крупных хориоретинальных очагов. При сифилитическом ретините на периферии глазного дна определяются множественные очажки светлого и темного цветов («соль с перцем»), диффузный отек сетчатки и ДЗН, пигментированные участки атрофии сосудистой оболочки. Токсоплазменный ретинит протекает с поражением других оболочек глаза (иридоциклитом и эписклеритом); при офтальмоскопии определяется центральный рыхлый очаг желто-зеленого цвета с явлениями перифокального воспаления. При солнечном ретините на глазном дне вначале определяются желтовато-белые пятна с серым ободком, которые затем превращаются в четко очерченные красные очаги.

При исследовании полей зрения обнаруживают скотомы (периферические, околоцентральные, центральные), концентрическое сужение полей зрения. С помощью контрастной ангиографии сосудов сетчатки выявляются изменения сосудов: их сужение или расширение, неравномерность калибра, образование муфт, облитерация. Оптическая когерентная томография при ретините помогает оценить структурные изменения в тканях сетчатки. С целью более тщательной оценки функции сетчатки выполняют электрофизиологические исследования – электроретинографию, определение критической частоты слияния мельканий и др.

Для установления бактериального или вирусного возбудителя проводится посев крови на стерильность, ПЦР и ИФА исследование. При подозрении на аутоиммунную этиологию ретинита выполняют специфические иммунологические пробы.

К диагностике и лечению ретинитов специфической этиологии кроме офтальмолога привлекаются другие узкие специалисты: фтизиатр, венеролог, инфекционист, ревматолог, эндокринолог-диабетолог и др.

Лечение ретинита

Установление причины и возбудителя ретинита в значительной мере облегчает его лечение. Назначается этиологически обоснованная комплексная противовоспалительная терапия: антибиотики (местные инстилляции, парентеральное введение), кортикостероиды (глазные капли и мази). При ретинитах вирусной природы применяются противовирусные препараты (субконъюнктивальные и парабульбарные инъекции индукторов интерферона, прием ацикловира внутрь и т. д.). При туберкулезном, сифилитическом, токсоплазменном и других специ­фических ретинитах в терапию включаются препараты, на­правленные на лечение конкретной инфекции.

В комплексной терапии ретинита используются сосудорасширяющие и спазмолитические средства, препараты, улучшающие метаболизм в тканях сетчатки (витамины групп А, Е, В др.). Показаны процедуры электрофореза с раствором кальция хлорида.

При гемофтальме прибегают к витрэктомии; при отслойке сетчатки проводят процедуру лазеркоагуляции.

Прогноз и профилактика

Исходом ретинита во всех случаях служит в различной мере выраженное ухудшение зрительной функции. Полного восстановления зрения, как правило, не происходит.

Профилактика эндогенных ретинитов сводится к раннему выявлению и адекватному лечению основного заболевания. Необходимо избегать травм глаза, для предотвращения солнечного ретинита – использовать средства защиты глаз от светового излучения.

Источник

Читайте также:  Миопия средней степени ангиопатия сетчатки