Сетчатка и старение трофимова

1. Трофимова С.В., Хавинсон В.X. Сетчатка и старение // Усп. геронтол. 2002. № 9. C. 79—82.

2. Ehrlich R., Harris A., Kheradiya N.S., Winston D.M., Ciulla T.A., Wirostko B. Age-related macular degeneration and the aging eye // Clin. Interv. Aging. 2008. Vol. 3. N 3. P. 473—482.

3. Fine S.L., Berger J.W., Maguire M.G., Ho A.C. Agerelated macular degeneration // New Engl. J. Med. 2000. Vol. 342. N 7. P. 483—492.

4. Nowak J.Z. Age-related macular degeneration (AMD): pathogenesis and therapy // Pharmacol. Rep. 2006. Vol. 58. N 3. P. 353—363.

5. Зак П.П., Зыкова А.В., Трофимова Н.Н., Эскина Э.Н., Островский М.А. Экспериментальная модель ускоренного старения сетчатки: японский перепел Coturnix japonica // Сенсорные системы. 2012. T. 26. № 1. C. 3—10.

6. Khachik F., Moura F.F. de, Zhao D.Y., Aebischer C.P., Bernstein P.S. Transformations of selected carotenoids in plasma, liver, and ocular tissues of humans and in nonprimate animal models // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. 2002. Vol. 43. N 11. P. 3383—3392.

7. Feeney-Burns L., Hilderbrand E.S., Eldridqe S. Aging human RPE: morphometric analysis of macular, equatorial, and eripheral cells // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. 1984. Vol. 25. N 2. P. 195—200.

8. Fite K.V., Bengston L. Aging and sex-related changes in the outer retina of Japanese quail // Curr. Eye Res. 1989. Vol. 8. N 10. P. 1039—1048.

9. Автандилов Г.Г. Введение в количественную патологическую морфологию. М.: Медицина, 1980. 216 с.

10. Gavrieli Y., Sherman Y., Ben-Sasson S. Identification of programmed cell death in situ via specific labeling of nuclear DNA fragmentation//J.Cell Biol.1992. Vol. 119. N 3. P. 493—501.

11. Kim I.T., Kwak J.S. Degradation of phagosomes and diurnal changes of lysosomes in rabbit retinal pigment epithelium // Korean J. Ophthalmol. 1996. Vol. 10. N 2. P. 82—91.

12. Julien S., Schraermeyer U. Lipofuscin can be eliminated from the retinal pigment epithelium of monkeys // Neurobiol. Aging. 2012. P. 1—8.

13. Яковлева М.А., Сакина Н.Л., Канонихин А.С., Фельдман Т.Б., Николаев Е.Е., Донцов А.Е., Островский М.А. Обнаружение и исследование продуктов фотоокисления N-ретинилиден-N-ретинилэтанол-амина (А2Е) — флуорофора липофусциновых гранул из клеток пигментного эпителия глаза человека // Докл. АН. 2006. № 3. C. 411—414.

14. Kennedy C.J., Rakoczy P.E., Constable I.J. Lipofuscin of the retinal pigment epithelium: a review // Eye. 1995. N 9. P. 763—771.

15. Лушников Е.Ф., Абросимов Ф.Ю. Гибель клетки (апоптоз). M.: Медицина, 2001. 190 с.

16. Lauber J.K. Retinal pigment epithelium: ring mitochondria and lesions induced by continuous light // Curr. Eye Res. 1982—1983. Vol. 2. N 12. P. 855—862.

17. Liang H., Crewther S.G., Crewther D.P. A model for the formation of ring mitochondria in retinal pigment epithelium // Yan Ke Xue Bao. 1995. Vol. 11. N 1. P. 9—15.

18. Almsherqi Z., McLachlan C.S., Tay S.K., Deng Y. Chronic phenobarbital-induced mitochondrial pleomorphism in the rat liver // Toxicol. Pathol. 2007. Vol. 35. N 6. P. 833—835.

19. Островский М.А., Донцов А.Е., Сакина Н.Л., Боултон М., Джарвис-Эванс Дж. Способность липофусциновых гранул из ретинального пигментного эпителия глаза человека к фотосенсибилизированному перекисному окислению липидов при действии видимого света // Сенсорные cистемы. 1992. T. 6. № 3. C. 51—54.

20. Островский М.А. Фотобиологический парадокс зрения // Усп. биол. химии. 2005. Т. 45. C. 173—204.

21. Boulton M., Dontsov A., Ostrovsky M., Jarvis-Evans J., Svistunenko D. Lipofuscin is a photoinducible free radical generator // J. Photochem. Photobiol. 1993. Vol. 19. P. 201—204.

22. Dontsov A.E., Glickman R.D., Ostrovsky M.A. Retinal pigment and epithelium pigment granules stimulate the photo-oxidation of unsaturated fatty acids // Free Radic. Biol. Med. 1999. Vol. 26. N 11—12. P. 1436—1446.

23. Wassel J., Davis S., Bardesley W., Boulton M. The photoreactivity of the retinal age pigment lipofuscin // J. Biol. Chem. 1999. Vol. 274. P. 23828—23832.

24. Abran D., Dickson D.H. Biogenesis of myeloid bodies in regenerating newt (Notophthalmus viridescens) retinal pigment epithelium // Cell Tissue Res. 1992. Vol. 268. N . P. 531—538.

25. Dickson D.H., Harvey H.L. Myeloid body development in the chick retinal pigment epithelium // Curr. Eye Res. 1992. Vol. 11. N 2. P. 147—152.

26. Fite K.V., Bengston L., Cousins F. Drusen-like deposits in the outer retina of Japanese quail // Exp. Eye Res. 1994. Vol. 59. N 4. P. 417—424.

27. Bonilha V.L. Age and disease-related structural changes in the retinal pigment epithelium // Clin. Ophthalmol. 2008. Vol. 2. P. 413—424.

28. Wang L., Clark M.E., Crossman D.K., Kojima K., Messinger J.D., Mobley J.A., Curcio C.A. Abundant lipid and protein components of drusen // PLoS One. 2010. Vol. 5. N 4. P. 1—12.

29. Johnson P.T., Lewis G.P., Talada K.C., Brown M.N., Kappel P.J., Johnson L.V. Drusen-associated degeneration in the retina // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. 2003. Vol. 44. N 10. P. 4481—4488.

30. Birch D.G., Liang F.Q. Age-related macular degeneration: a target for nanotechnology derived medicines // Intern. J. nanomedicine. 2007. Vol. 2. N 1. P. 65—77.

31. Johnson L.V., Forest D.L., Banna C.D., Radeke C.M., Maloney M.A., Hu J., Spencer C.N., Walker A.M., Tsie M.S., Bok D., Radeke M.J., Anderson D.H. Cell culture model that mimics drusen formation and triggers complement activation associated with age-related macular degeneration // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 2011. Vol. 108. N 45. P. 18277—18282.

Источник

Зыкова А.В., Эскина¹ Э.Н., Зак² П.П., Трофимова² Н.Н.

1Государственная классическая академия имени Маймонида
2Клиника лазерной медицины «Сфера» профессора Э.Н. Эскиной
3Институт биохимической физики им. Н.М. Эмануэля Российской академии наук

Актуальность. Возрастная макулярная дегенерация (ВМД) – одно из самых распространенных заболеваний глаз, угрожающих значительным снижением зрения, слепотой и инвалидностью во второй половине жизни. ВМД занимает, по данным, третье место в структуре заболеваемости в старшей возрастной группе после глаукомы и диабетической ретинопатии (Klein R., Klein B. 2002). Заболевание сопровождается возрастным накоплением в ретинальном пигментном эпителии фототоксичных продуктов ретиналя – т. н. А2Е и липофусцина, генерирующих свободные радикалы и разрушающие ткань ретинального пигментного эпителия, а в последующем – и фоторецепторов. По имеющимся данным, развитие этой глазной патологии могут сдерживать оксикаротиноиды сетчатки глаза – лютеин и зеаксантин. Они являются мощнейшими антиоксидантами, снижают образование липофусциновых гранул, препятствуют процессам перекисного окисления липидов, запускающего апоптоз фоторецепторных клеток, выполняют роль естественного светофильтра сетчатки в области максимальной световой нагрузки. Гипотеза об оксикаротиноидах как сдерживающем факторе развития ВМД требует модельных исследований на лабораторных животных.
Цель — выявить зависимость концентрации оксикаротиноидов (лютеина и зеаксантина) в сетчатке от диетического их поступления.
Материал и методы. В качестве лабораторного животного для моделирования оксикаротиноидного сдерживающего действия на процессы старения в сетчатке был предложен японский перепел Coturnix japonica. Это обусловлено тем, что сетчатка перепела имеет сходный с человеческим оксикаротиноидный обмен и короткий период старения. За год в ней происходят изменения, морфологически идентичные человеческим, но протекающие у людей за срок порядка 70 лет.
С помощью микроспектрофотомерии (В.И. Говардовский, 2000) было исследовано содержание оксикаротиноидов в фоторецепторных клетках сетчаток обоих глаз перепелов в зависимости от состава диеты и возраста. Измерения проводились еженедельно по мере старения птиц от 12 до 30-недельного возраста в двух группах перепелов: выращиваемых на нормальном (с содержанием кукурузы), и дефицитном (основанном на пшенице) оксикаротиноидном питании. В каждой группе было по 19 птиц. Тотальное содержание каротиноидов в корме составляло 8,11 и 1,84 мкг/г соответственно. Объектом исследования были оксикаротиноидные масляные капли в колбочках сетчатки перепела. Глаза птиц выделялись при слабом красном свете с style=»font-family: Symbol»>l>650 нм после одночасовой темновой адаптации с последующей декапитацией. Микроскопический препарат состоял из участка сетчатки в капле раствора Рингера на бикарбонатном буфере для теплокровных животных. Микроспектрофотометрия проводилась с пространственным разрешением около 5 мкм, обусловленным размером масляных капель сетчатки перепела, в диапазоне волн от 350 нм до 750 нм.
Результаты. Были исследованы спектры поглощения одиночных масляных капель, их объемы, рассчитано содержание оксикаротиноидов в зрительных клетках. Параллельно были изучены области периферийной и центральной зон сетчатки.
Основные изменения затронули центральную область сетчатки птиц как при обогащенной, так и при обедненной диетах. Содержание каротиноидов в масляных каплях периферической области в обеих группах было практически равным, оптическая плотность составляла 0,13+0,01 у 19-недельных птиц. Что касается центра, то оптическая плотность масляных капель у птиц на обедненной диете снижалась от 0,14+0,01 в начале опыта, 0,08+0,08 у птиц в возрасте 19 недель и до 0,07+0,006 к концу испытаний. Оптическая плотность капель центральной зоны сетчатки при обогащенной диете изначально была больше – 0,157+0,01, затем, как и при обедненной диете, снижалась к 19-недельному возрасту птиц до 0,123+0,009, но после этого постепенно увеличивалась, достигнув к концу исследования своего первоначального уровня 0,159+0,007.
Аналогичная закономерность наблюдалась и с изменением объемов масляных капель. У перепелов на обедненной диете объемы капель составляли 19,8+0,38 мкм³ в возрасте 12 недель, 11,9+1,3 мкм³ в возрасте 19 недель и продолжали уменьшаться, составив к концу опыта 8,5+0,58 мкм³. У птиц, содержащихся на обогащенной оксикаротиноидной диете, капли изначально были больше – 25,8+0,9 мкм³, к 19-недельному возрасту их объем снижался и составлял 21,3+0,38 мкм³, а затем возрастал до 25,2+1,1 мкм³ к концу исследования.
Выводы. В целом полученные результаты свидетельствуют о зависимости оптической плотности масляных капель фоторецепторов, а, следовательно, и концентрации лютеина и зеаксантина в них от диетического поступления оксикаротиноидов. Эти данные позволяют рекомендовать обогащенную диету для увеличения содержания оксикаротиноидов в сетчатке глаза и планировать дальнейшие исследования для оценки роли их концентрации в фотоповреждении и старении сетчатки.
Abstract
One of the most serious ophthalmologic diseases is the Age-Related Macular Degeneration. According to the recent research, the development of this pathology is constrained by oxycarotenoids in an eye retina. The confirmation of these data demands for modelling researches on laboratory animals for which the Japanese Quail is chosen. The purpose of this work is to reveal the dependence of a retina ageing on the amount of carotenoids in a diet. Two groups of quails at the age of 12 to 30 weeks being fed on poor and on rich oxycarotenoid`s diets have been studied. The content of carotenoids in oil droplets of photoreceptors of a retina by means of microspectrophotometer has been investigated. The results about the proof decrease in the quantity of oxycarotenoids in the central area of a quail`s retina, being on a poor diet, have been received. It allows to make a conclusion about a possibility of braking the processes of a retina degeneration at their sufficient dietary content.

Читайте также: Капли от ожога сетчатки

Источник

Патологии, нарушающие работу сетчатки глаза, считаются наиболее опасными. Сетчатка отвечает за восприятие света и создание первичного изображения, поэтому нарушение ее функции может стать причиной слепоты.

Пациентам необходимо знать о таком заболевании, как дистрофия сетчатки глаза: что это такое, опасно ли это. Это заболевание чаще встречается среди пожилых людей.

Заболевание и его виды

Дистрофия сетчатки глаза — дегенеративное заболевание

Дистрофия сетчатки – это дегенеративное заболевание, характеризующееся постепенным нарушением зрительной функции глаза.

Дистрофия сетчатки в первую очередь затрагивает центральное зрение и по этой причине не вызывает полную слепоту у пациента. Это заболевание наиболее характерно для пожилых людей, поэтому его также называют старческой дистрофией сетчатки.

Дистрофия сетчатки является одной из наиболее распространенных причин потери зрения во всем мире. Риск развития заболевания значительно возрастает при достижении 55 лет.

Патология может развиваться в течение нескольких лет. Ранняя стадия дистрофии сетчатки нередко имеет бессимптомное течение, из-за чего врачи поздно диагностируют заболевание.

С точки зрения механизма развития выделяют два вида патологии:

Неэкссудативная форма. Для этого вида болезни характерно появление желтых отложений в центральной области сетчатки. Отложения небольшого размера не могут вызвать серьезного нарушения зрения, однако желтые пятна со временем увеличиваются в размере. Постепенно рост отложений вызывает заметные симптомы болезни: затемнение зрения, ухудшение светочувствительности, нарушение остроты зрения. На более поздних стадиях дистрофии сетчатки происходит также истончение светочувствительного слоя клеток, что приводит к атрофии и гибели ткани. Для атрофического течения болезни характерно появление слепых пятен в поле зрения. Постепенно происходит полная потеря центрального зрения.
Экссудативная форма. Этот вид дистрофии сетчатки имеет отличительные особенности. В сосудистой оболочке глаза пациента постепенно формируются аномальные кровеносные сосуды, пропускающие кровь и жидкость в область сетчатки. Такое патологическое явление называют хориоидальной неоваскуляризацией. Выделение крови и жидкости в ткани вызывает искажение зрения: пациент видит волнистые линии вместо прямых, появление множество слепых пятен в поле зрения. Длительное выделение экссудата в область сетчатки в конечном итоге приводит к полной потере центрального зрения.

Большинство пациентов имеет неэкссудативную форму дистрофии сетчатки. При этом отмечается, что во многих случаях неэкссудативная форма постепенно переходит в экссудативную.

Что такое дистрофия сетчатки, объяснит видеосюжет:

Причины развития заболевания

Дистрофия сетчатки глаза Старение — причина дистрофии сетчатки глаза

Старение вызывает постепенное нарушение всех функций организма человека. Ткани становятся менее эластичными, уменьшается количество жидкости, утрачивается регенеративный резерв.

Сетчатка глаза не является исключением. С определенного возраста могут начать формироваться необратимые изменения, приводящие к дистрофии сетчатки.

Тем не менее, некоторые данные говорят о том, что наследственность также влияет на развитие болезни. Ученые выявили конкретное нарушение гена и связали его с патологией.

Ген, влияющий на появление дистрофии сетчатки, в норме определяет развитие иммунной системы человека. Этот наследственный участок отвечает за синтез белков, участвующих в защите организме от различных патогенных факторов.

Также отмечает роль в заболевании гена, отвечающего за развитие новых кровеносных сосудов во время эмбрионального развития. Избыточная активность этого гена напрямую связана с аномальным разрастанием новых сосудов в сетчатке при экссудативной форме болезни.

Факторы риска

Дистрофия сетчатки глаза

Дистрофия сетчатки может возникать не только у пожилых людей, хотя вероятность развития болезни значительно увеличивается с возрастом.

Отмечается также повышенный риск появления болезни у пациентов с семейной историей дистрофии сетчатки, что объясняется наследственным механизмом передачи.

Другие факторы риска:

Принадлежность к европеоидной расе. При этом женщины болеют чаще.
Курение. Эта вредная привычка негативно сказывается на здоровье микроциркуляторного кровеносного русла.
Чрезмерное воздействие солнечного света. Ультрафиолетовое излучение может вызывать патологические процессы в сетчатке.
Избыточное употребление жирной пищи.
Старение. Самый высокий риск отмечается в возрастной группе от 60 до 90 лет.
Дефицит физической активности и избыточный вес. У такой категории людей дистрофия сетчатки возникает в два раза чаще, чем у других людей.
Высокое кровяное давление. Постоянное воздействие гипертонии на сосуды глаза может стать причиной дистрофических процессов в сетчатке.
Светлый цвет глаз. Исследователи давно установили, что уменьшение интенсивности пигментации может быть связано с риском развития дистрофии сетчатки.
Побочные эффекты лекарственных препаратов. Действие противомалярийных препаратов и некоторых нейролептиков может влиять на состояние сетчатки.
Высокая концентрация вредного холестерина в крови.

Перечисленные факторы риска могут также ускорить возникновение болезни у людей с наследственной предрасположенностью.

Симптомы заболевания

Дистрофия сетчатки глаза влияет на качество зрения

Дистрофия сетчатки является прогрессирующим заболеванием, из-за чего интенсивность симптомов может постепенно увеличиваться.

На ранней стадии болезни возможно полное отсутствие симптомов. Кроме того, поражение только одного глаза может протекать бессимптомно достаточно долго.

Симптомы экссудативной формы:

Искажение контуров предметов в центральном поле зрения.
Нарушение остроты зрения.
Значительное уменьшение четкости зрения даже при небольшом недостатке света.
Размытость и появление слепых областей в поле зрения.
Проблемы с распознаванием лиц.
Неэкссудативная форма болезни может отличаться наличием специфических симптомов:
Размытое пятно в поле зрения (вместо слепого пятна).
Быстрое ухудшение симптомов.
Туманное зрение.
Невозможность распознавать мелкий шрифт.

Как уже было сказано, заболевание не затрагивает периферическое зрение, поэтому полная слепота не возникает даже на поздней стадии дистрофии сетчатки.

Диагностика

Дистрофию сетчатки глаза можно обнаружить во время обычного офтальмологического осмотра. Наиболее заметным ранним диагностическим признаком является появление желтых пятен и сгущение пигмента глаза.

Во время осмотра врач также может попросить пациента посмотреть на сетку Амслера. Это своеобразный узор из прямых линий, напоминающий шахматную доску. Пациент с дистрофией сетчатки будет наблюдать искаженные линии.

Другие способы диагностики:

Флюоресцентная ангиография. Этот метод дает возможность изучить сосуды глаза. Врач внутривенно вводит краситель и через некоторое время использует специальное оборудование для оценки состояния кровеносных сосудов глаза. В процессе диагностики можно выявить аномальные сосуды.
Оптическая когерентная томография. Метод позволяет получать изображения сетчатки в поперечном срезе, благодаря чему врач может оценить состояние структуры. Также метод используется для оценки эффективности лечения.
Биопсия сетчатки с последующим гистологическим исследованием.
Мультифокальная электроретинография.

Ранняя диагностика дистрофии сетчатки очень важна, поскольку самые эффективные методы доступны только на ранних стадиях болезни.

Лечение и профилактика

Дистрофия сетчатки глаза: лазерное лечение

Ученые еще не разработали методы лечения, способные полностью избавить пациентов от дистрофии сетчатки.

Тем не менее, современные терапевтические и хирургические методы позволяют замедлить развитие болезни и предотвратить появление опасных осложнений.

Медикаментозное лечение:

Препараты, уменьшающие рост аномальный сосудов. Эти лекарственные средства применяются для лечения экссудативной формы болезни. Предотвращение роста новых сосудов значительно сглаживает симптоматическую картину и частично восстанавливает остроту зрения у пациента.
Витамины и микроэлементы. Аскорбиновая кислота, токоферол, бета-каротин, цинк, мед и другие полезные вещества могут благоприятно влиять на здоровье глаза и уменьшать симптомы дистрофии сетчатки.
Антиоксиданты.

Инвазивные методы лечения:

Лазерная терапия. Высокоэнергетический лазерный свет используется для уничтожения активно растущих аномальных сосудов глаза.
Фотодинамическая лазерная терапия. Данный двухэтапный метод гораздо эффективнее борется с хориоидальной неоваскуляризацией.

Существуют следующие методы профилактики болезни:

Отказ от курения.
Диета с низким потреблением жира, в особенности холестерина.
Умеренная физическая активность.
Избавление от лишнего веса.

Перечисленные профилактические меры наиболее актуальны для пожилых людей. Также пациентам из группы риска рекомендуется проходить офтальмологическое обследование не реже одного раза в год.

Заметили ошибку? Выделите ее и нажмите Ctrl+Enter, чтобы сообщить нам.

Источник