Сетчатка глаза у недоношенных

Современная медицина научилась выхаживать младенцев весом от 500 г. Преждевременное рождение не проходит бесследно: у недоношенных малышей часто диагностируют разнообразные патологии, в числе которых значительные проблемы со зрением, в частности ретинопатия.

Что такое ретинопатия

Одним из наиболее частых заболеваний преждевременно рождённых детей является ретинопатия недоношенных — патология, связанная с нарушением развития сетчатки. Третий триместр беременности чрезвычайно важен для правильного формирования этого органа, а окончательно он созревает лишь к четвёртому месяцу жизни младенца.

Впервые ретинопатия недоношенных была диагностирована в 1942 году. Тогда заболеванию дали другое название — ретролентальная фиброплазия. С тех пор болезнь тщательно изучалась, однако медики до сих пор не могут разобраться, почему в одних случаях происходит самопроизвольный регресс, а в других — возникают тяжёлые формы ретинопатии.

Формирование кровеносных сосудов сетчатки начинается на 16 неделе беременности и заканчивается к 36–40 неделям.

Сетчатка — это внутренняя светочувствительная поверхность глаза, и от её правильного формирования зависит зрение человека

Если ребёнок появляется на свет раньше срока, велик риск того, что сетчатка его глаз будет недоразвитой, то есть в ней будут отсутствовать необходимые сосуды. При этом ретинопатия возникает не сразу: на протяжении примерно месяца после рождения организм будет стараться восстановиться. Однако сформированные им сосуды могут быть слишком хрупкими, а разрыв их стенок приводит к кровоизлияниям и отслоению сетчатки.

По статистике, ретинопатия недоношенных настигает каждого пятого младенца, родившегося раньше срока. Причём 8% детей страдают тяжёлыми формами болезни.

Классификация патологии

В зависимости от тяжести заболевания различают 5 стадий развития ретинопатии.

I стадия: сосудистые нарушения пока минимальны, но на границе, разделяющей нормально сформированную сетчатку и зону без сосудов, появляется тонкая белая линия.
II стадия: на месте белой линии образуется возвышение (вал или гребень), однако процесс может самопроизвольно повернуть вспять, и зрение восстановится без каких-либо последствий.
III стадия: сосуды, образующиеся в гребне, начинают расти внутрь и врастать в стекловидное тело глазного яблока. Именно на этой стадии решается вопрос об операции, причём часто её приходится проводить в экстренном порядке, поскольку на следующем этапе болезни в глазах происходят необратимые изменения.
IV стадия: начинается процесс отслойки сетчатки в результате перерождения хрусталика глаза и рубцевания тканей. Если срочно не провести операцию, пациенту грозит слепота.
V стадия: полная отслойка сетчатки и потеря зрения.

Чаще всего болезнь проходит все 5 стадий, но иногда она осложняется ускоренным и агрессивным течением

Первые 3 стадии считаются активной фазой болезни, тогда как последние 2 — рубцовой. Если патологию вовремя диагностировать и предпринять необходимые меры по лечению, её прогрессирование прекращается, а ретинопатия переходит на стадию регресса.

В 60–80% случаев у детей до года происходит самопроизвольное обратное развитие заболевания, которое заканчивается полным либо частичным регрессом. При этом у 55–60% младенцев зрение полностью восстанавливается: во время обследования глазного дна не обнаруживается никаких изменений.

Если заболевание протекает по классическому сценарию, его «дебют» припадает на 4 неделю жизни и зрение ухудшается постепенно, проходя все 5 стадий. Как правило, пороговая III стадия, при которой обычно назначается операция, начинается к 3–4 месяцу жизни. О том, что болезнь самопроизвольно перетекает в стадию регресса, становится известно к полугоду. Если же этого не произошло и не было вовремя начато лечение, к годовалому возрасту патология перетекает в рубцовые фазы.

На IV и V стадиях заболевания происходит отслойка сетчатки, которая может привести к слепоте

В 25% случаев ретинопатия недоношенных развивается нетипично. Выделяют следующие формы атипичной ретинопатии недоношенных:

«пре-плюс»-болезнь — состояние повышенной сосудистой активности, предшествующее перетеканию в «плюс»-болезнь;
«плюс»-болезнь — осложнённое и ускоренное течение активной фазы ретинопатии;
задняя агрессивная ретинопатия недоношенных — самая опасная и быстро прогрессирующая форма с неблагоприятным прогнозом.

Согласно статистике, при задней агрессивной ретинопатии недоношенных вероятность сохранения зрения после операции не превышает 45%.

Причины возникновения

Долгое время врачи были уверены, что ретинопатия недоношенных возникает на этапе выхаживания из-за высоких концентраций кислорода в кувезах. Обменные процессы в сетчатке протекают в результате расщепления глюкозы — гликолиза. Под воздействием избытка кислорода этот процесс угнетается, вследствие чего сетчатка заменяется рубцовой и соединительной тканью.

Самый высокий процент заболеваемости ретинопатией недоношенных наблюдается в странах с развитой медициной. Передовые технологии позволяют давать шанс на жизнь детям, родившимся намного раньше срока, однако сохранить зрение удаётся далеко не всем из них.

Сегодня учёные выяснили, что избыток кислорода — далеко не единственная причина возникновения ретинопатии. Это заболевание могут спровоцировать следующие факторы:

внутриутробные инфекции;
наличие у матери тяжёлых патологий и хронических воспалительных заболеваний;
осложнения беременности и родов: гипоксия, кровоизлияние, кровотечение при родах и т. д.;
генетическая предрасположенность;
патологии развития плода;
воздействие света на незрелую сетчатку.

На детей, рождённых раньше срока, влияют сразу несколько факторов: у многих из них встречаются патологии развития либо внутриутробные инфекции, во время родов часто происходит гипоксия, а недостаточно сформированные органы, в том числе сетчатка глаз, лишь усугубляют ситуацию.

Выхаживание в кувезе — весомая, но отнюдь не единственная причина развития ретинопатии недоношенных

Имеет значение и то, в каких условиях будут развиваться органы зрения у родившегося младенца. Сосуды сетчатки должны формироваться внутриутробно, при отсутствии света и кислорода. Под воздействием воздуха, солнечных лучей, искусственного освещения и других факторов сосуды формируются совсем не так, как это происходило бы в естественных условиях: они вырастают ломкими и непрочными, что приводит к проблемам со зрением.

Исходя из этого основную группу риска составляют:

младенцы, родившиеся намного раньше срока (до 32 недель гестации);
имеющие при рождении слишком малый вес (менее 1,5 кг);
дети с нарушениями развития кровеносной, дыхательной и нервной систем;
малыши, находившиеся на искусственной вентиляции лёгких более 3 дней и получавшие кислородотерапию более месяца.

Недоношенные малыши больше всего рискуют заболеть ретинопатией

Родители детей из группы риска должны очень внимательно относиться к здоровью малышей и вовремя консультироваться со специалистами, даже при отсутствии видимых тревожных симптомов.

Симптомы и признаки

Поставить окончательный диагноз может только врач, однако внимательные родители способны вовремя распознать симптомы формирующейся ретинопатии и обратиться к специалистам для проведения обследования. Однако стоит учитывать, что зрение формируется постепенно, поэтому не стоит рассматривать обычную младенческую дальнозоркость как патологию. Также не следует требовать от новорождённого навыка слежения за предметами или впадать в панику, заметив небольшое косоглазие, которое со временем самостоятельно пройдёт.

Начинать беспокоиться нужно в следующих случаях:

Ребёнок подносит игрушки слишком близко к глазам.
Малыш не замечает людей, находящихся в метре и далее от него.
Младенец не видит крупные предметы, расположенные вдалеке.
Неожиданно возникает косоглазие, которого раньше не было.
Ребёнок пытается рассматривать всё только одним глазом.
Один глаз малыша постоянно моргает.
Младенец спокойно относится к принудительному закрыванию одного глаза, но протестует, когда ему прикрывают второй.

Внезапно развившееся у ребёнка косоглазие может быть симптомом ретинопатии недоношенных

Если болезнь не выявлена вовремя, с её прогрессированием симптомы будут лишь усугубляться. При развитии ретинопатии до рубцовых стадий не заметить ухудшения зрения будет уже невозможно.

Признаки ретинопатии недоношенных в зависимости от стадии болезни — таблица

Диагностика заболевания

Выявить ретинопатию недоношенных может только врач-офтальмолог. При осмотре в глаза закапывается лекарство, расширяющее зрачки (атропин), веки фиксируются специальными детскими расширителями, после чего проводится диагностика с использованием аппарата бинокулярной офтальмоскопии. В отдельных случаях могут понадобиться дополнительные исследования:

электроретинография;
ультразвуковое исследование глаз;
регистрация зрительных вызванных потенциалов.

Заболевание диагностируют путём проведения офтальмоскопии, а также с помощью других аппаратных методов

Диагностику недоношенных детей следует проводить каждые 2 недели начиная с четырёхнедельного возраста — до тех пор, пока врач не будет уверен в том, что все сосуды сформировались правильно. При выявлении ретинопатии обследования совершаются со строгой периодичностью:

каждую неделю при активной форме болезни;
каждые 3 дня при «плюс»-болезни и задней агрессивной форме;
каждые 6–12 месяцев при регрессе заболевания — до 18 лет (для исключения осложнений ретинопатии в подростковом возрасте);
каждые 12 месяцев, если имеют место рецидивы болезни.

Важно! Распознать ретинопатию на начальных стадиях довольно сложно, поэтому недоношенным детям, находящимся в группе риска, рекомендуется регулярно проходить профилактические осмотры у специалистов.

Неукоснительное соблюдение сроков осмотра позволяет вовремя выявлять ухудшения состояния и предотвращать активное развитие болезни, что часто спасает зрение маленьким пациентам.

Лечение

Первые 2 стадии ретинопатии недоношенных лечения не требуют: необходим лишь регулярный контроль офтальмолога. В большинстве случаев заболевание самостоятельно регрессирует, если же оно переходит в третью стадию, ребёнок нуждается в помощи врачей. Терапия может совершаться тремя способами.

Консервативный — применение антиоксидантных, ангиопротекторных, кортикостероидных препаратов, а также витаминов.
Хирургический — коррекция состояния операционным путём.
Альтернативный — малоизученная на сегодняшний день транскраниальная магнитотерапия.

Первый и последний методы используются в медицинской практике довольно редко. Чаще всего пациент направляется на операцию. При третьей стадии ретинопатии проводят криохирургическую или лазерную коагуляцию сетчатки. Суть криокоагуляции состоит в замораживании жидким азотом той части сетчатки, в которой не образовались сосуды. При этом прекращается формирование рубцовой ткани, болезнь регрессирует. Обычно процедура проводится под наркозом, что связано с риском нарушения дыхания и сердечной деятельности, поэтому офтальмологи предпочитают лазерную коагуляцию — безболезненный метод с минимальными побочными эффектами, в результате которого в проблемной зоне сетчатки создаётся рубец, препятствующий разрастанию сосудов.

С помощью метода лазерной коагуляции сетчатки можно достичь регресса даже осложнённых форм ретинопатии

Если болезнь перешла в рубцовую фазу и достигла IV стадии, совершается склеропломбировка — механическое совмещение сетчатки с местом отслойки. В случае удачной операции зрение существенно улучшается. Если же метод оказалась неэффективным, проводится витрэктомия, во время которой удаляются рубцовая ткань, стекловидное тело или его части, а при необходимости — хрусталик глаза. В тяжёлых случаях может понадобиться второй этап хирургического вмешательства, а также дальнейшее проведение лазерной коагуляции.

Если лазерная или криохирургическая коагуляция была проведена в течение 1–2 дней после диагностики, эффективность операции достигает 50–80%. Скорость оперативного вмешательства важна и в случае витрэктомии: чем раньше будет совершена процедура, тем больше вероятность сохранения зрения.

Все операции эффективны лишь на первом году жизни ребёнка. В дальнейшем их проведение вряд ли поможет повысить остроту зрения и создать условия для нормального роста глаз.

Возможные осложнения и последствия у детей

После операции, даже если удалось почти полностью сохранить зрение, существует вероятность развития осложнений. В процессе роста и развития ребёнка может сформироваться:

близорукость;
астигматизм;
косоглазие;
амблиопия;
глаукома;
катаракта;
отслоение сетчатки;
дистрофия глаза.

Профилактика

Чтобы предотвратить развитие осложнений, нужно не пропускать офтальмологические осмотры, а при обнаружении малейших изменений — проходить соответствующее лечение.

Профилактика первичного развития болезни аналогична:

своевременные обследования у офтальмолога;
пристальное внимание к здоровью глаз недоношенных детей;
здоровый образ жизни матери во время беременности.

Если после рождения ребёнка возникает необходимость в оксигенотерапии, необходимо при этом контролировать насыщение кислородом гемоглобина крови и не допускать превышения допустимой концентрации.

Причины, факторы риска и терапия заболевания — видео

Ретинопатия недоношенных — заболевание серьёзное и распространённое. Несмотря на большой процент самопроизвольно выздоравливающих детей, болезнь нужно строго контролировать. Здоровье глаз малышей, родившихся раньше срока, во многом зависит от скорости реакции родителей: чем раньше им удастся распознать патологию, тем эффективнее окажется лечение, тем больше будет у ребёнка шансов обрести полноценное зрение.

Автор: Ольга Долгая
Распечатать

Медицина для меня — не профессия, а любимое хобби. Общаюсь с врачами, много читаю, занимаюсь самообразованием, поэтому считаю себя достаточно компетентной в этой сфере.

Оцените статью:

(7 голосов, среднее: 3.7 из 5)

Источник

Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 17 октября 2016;
проверки требуют 2 правки.

Ретинопати́я недоно́шенных — тяжёлое заболевание глаз, развивающееся преимущественно у глубоконедоношенных детей, сопровождающееся изменениями в сетчатке и стекловидном теле. Появление симптома «белого зрачка» или лейкокории требует проведения тщательного диагностического поиска.

Заболевание часто приводит к безвозвратной потере зрительных функций. Возможность развития ретинопатии недоношенных связана со сроком и массой тела при рождении, наличием тяжёлых изменений дыхательной, кровеносной и нервной систем, а также с адекватностью проводимых мер по выхаживанию младенца. Это заболевание впервые выявлено у недоношенного ребёнка в 1942 году (тогда оно называлось как ретролентальная фиброплазия), до сих пор причины возникновения, прогрессирования и самопроизвольного регресса заболевания полностью не ясны и только изучаются. С начала 90-х годов исследования в этой области перешли на новый качественный уровень. Во многом это было связано с резким ростом выживаемости глубоко недоношенных детей в развитых странах и соответственно появлением большого количества детей с терминальными стадиями ретинопатии.

Этиология[править | править код]

За последнее десятилетие учёные пришли к единому мнению о многофакторности возникновения заболевания (то есть наличие многих факторов риска), разработали единую классификацию заболевания и доказали эффективность профилактического лазер- и криохирургического лечения. До сих пор ведутся разработки хирургических операций в активных и рубцовых стадиях болезни. На данном этапе развития офтальмологии бесспорным считается тот факт, что развитие ретинопатии недоношенных происходит именно у незрелого младенца, как нарушение нормального образования сосудов сетчатки (которое завершается к 40 неделе внутриутробного развития, то есть к моменту рождения доношенного ребёнка). Известно, что до 16 недель внутриутробного развития сетчатка глаза плода не имеет сосудов. Рост их в сетчатку начинается от места выхода зрительного нерва по направлению к периферии. К 34 неделе завершается формирование сосудистой сети в носовой части сетчатки (диск зрительного нерва, из которого растут сосуды, находится ближе к носовой стороне). В височной части рост сосудов продолжается до 40 недель. Чем раньше родился ребёнок, тем меньше площадь сетчатки, покрытая сосудами, то есть при офтальмологическом осмотре выявляются более обширные зоны без сосудов или аваскулярные зоны. Если ребёнок родился до 34 недели, то аваскулярные зоны сетчатки выявляют на периферии с височной и носовой сторон.

Основными факторами риска развития ретинопатии недоношенных является следующее[источник не указан 2364 дня]:

малый срок гестации (то есть рождение ребёнка раньше времени — до 38—40 недель) и незрелость (ребёнок может быть незрелым и при родах в срок)
низкая масса тела при рождении
интенсивность и длительность ИВЛ и кислородотерапии (пребывание в кувезе)
сопутствующая патология плода
наличие у матери хронических воспалительных гинекологических заболеваний во время беременности, кровотечения в родах.

Патогенез[править | править код]

После рождения у недоношенного ребёнка на процесс образования сосудов действуют различные патологические факторы — внешняя среда, свет, кислород, которые могут привести к развитию ретинопатии недоношенных. Основным проявлением ретинопатии недоношенных является остановка нормального образования сосудов, прорастание их непосредственно внутрь глаза в стекловидное тело. Рост сосудистой и вслед за ней молодой соединительной ткани вызывает натяжение и отслойку сетчатки. Как было сказано ранее, наличие аваскулярных зон на периферии глазного дна не является заболеванием, это лишь свидетельство недоразвития сосудов сетчатки, и соответственно, возможности развития ретинопатии в дальнейшем.

В развитии ретинопатии недоношенных выделяют 3 периода[источник не указан 2364 дня]:

Активный (до 6-месячного возраста), включающий изменения сосудов сетчатки (изменение артерий, расширение вен, извитость сосудов, помутнение стекловидного тела, кровоизлияния в стекловидном теле, формирование тракционной отслойки сетчатки, реже отрывов и разрывов сетчатки (регматогенная отслойка сетчатки) или их сочетания.
Период обратного развития (от 6-месячного возраста до 1 года). Возможен на ранних стадиях активного периода до изменений в стекловидном теле.
Рубцовый период (после 1 года жизни). Может сопровождаться формированием миопии средней и высокой степени, разрывами и отслойкой сетчатки, развитием помутнений хрусталика, повышением внутриглазного давления, уменьшением глазных яблок (субатрофией).

В некоторых случаях может происходить смещение хрусталика и радужки кпереди, с уменьшением передней камеры глаза, развитием дистрофии роговицы и её последующим помутнением.
В некоторых случаях происходит обратное развитие симптомов болезни с частичным или полным регрессом. В случае частичного регресса характерно формирование симптома «кометы», представляющего собой тракционную макулопатию, то есть смещение центрального отдела сетчатки под действием рубцового натяжения в височную сторону, с характерным видом узкорасположенных в виде «хвоста кометы» магистральных сосудов, отходящих от диска зрительного нерва.

Диагностика[править | править код]

Начиная с 34 недели развития (или с 3 недели жизни) ребёнок нуждается в осмотре офтальмолога, имеющего специальное оборудование для осмотра сетчатки глаза у маленьких детей. Такой контроль необходим всем детям, рождённым до 35 недель и с массой тела при рождении менее 2000 гр.. При выявлении признаков ретинопатии недоношенных осмотры проводят каждую неделю (при так называемой «плюс»-болезни — каждые 3 дня) до момента развития пороговой стадии (на этой стадии решается вопрос о проведении профилактического хирургического лечения) или полного регресса заболевания. При регрессе патологического процесса осмотр можно проводить 1 раз в 2 недели. Осмотр проводят с обязательным расширением зрачка, с применением специальных детских векорасширителей (чтобы не оказывать давление пальцами на глаз).
Чаще всего пороговая стадия ретинопатии недоношенных развивается к 36-42 неделе развития (1-4 месяцам жизни), поэтому родители недоношенного ребёнка должны знать, что в этот период он должен быть осмотрен специалистом (окулистом, имеющим специальное оборудование и знающим о признаках активной ретинопатии).

Активная ретинопатия — это стадийный патологический процесс, который может завершиться регрессом с полным исчезновение проявлений заболевания или рубцовыми изменениями.
Согласно международной классификации активная ретинопатия подразделяется по стадиям процесса, его локализации и протяжённости.

1 стадия: появление разделительной беловатой линии на границе сосудистой и аваскулярной сетчатки. При выявлении 1 стадии должно быть назначено профилактическое лечение кортикостероидами и если ребёнок получает дополнительную кислородотерапию — антиоксидантами. С этого момента наблюдение должно проводиться еженедельно для коррекции лечения при прогрессировании или до полного регресса заболевания (если ребёнок выписывается из стационара — наблюдение у окулиста по катамнезу). Если ретинопатия 1 стадии не прогрессирует после 38 недель и соматическое состояние ребёнка стабильное, то периодичность осмотров можно увеличить до 2 недель.
2 стадия: появление вала на месте линии. Производится увеличение дозировки кортикостероидов, ограничивается использование препаратов, расширяющих сосуды, по возможности, постепенно снижается концентрация дополнительного кислорода.
3 стадия: характеризуется появлением в области вала серой ткани, уплотнения стекловидного тела над валом с втягиванием сосудов сетчатки в стекловидное тело и развитием натяжения сетчатки с тенденцией к её отслойке.
4 стадия: частичная отслойка сетчатки (А — центральный, макулярный отдел прилежит, В — макулярная область — отслоена).
5 стадия: полная отслойка сетчатки.

Отдельно выделяются «плюс»-болезнь и задняя злокачественная форма, как наиболее неблагоприятные формы активной ретинопатии. Заболевание начинается раньше, чем классическая ретинопатия, не имеет четко определяемых стадий, быстро прогрессирует и приводит к отслойке сетчатки не достигая пороговой стадии. Патологический процесс характеризуется резким расширением сосудов сетчатки, выраженным отеком стекловидного тела, кровоизлияниями по ходу сосудов, расширением сосудов радужки, часто с невозможностью расширения зрачка. Эффективность лечения при злокачественных формах ретинопатии недоношенных пока остаётся низкой. При «плюс»-болезни осмотр проводится 1 раз в 3 дня. После 1 года жизни дети с рубцовой ретинопатией недоношенных наблюдаются у окулиста пожизненно.

Если активный процесс достиг в своём развитии 3 и более стадий, то после его завершения (с профилактическим лечением или без него) на глазном дне формируются рубцовые изменения различной степени выраженности.

1 степень: минимальных изменений на периферии глазного дна
2 степень: дистрофические изменения в центре и на периферии, остатки рубцовой ткани
3 степень: деформация диска зрительного нерва, со смещением центральных отделов сетчатки
4 степень: наличие складок сетчатки, сочетающихся с изменениями характерными для 3-ей стадии
5 степень: полная, чаще воронкообразная, отслойка сетчатки.

При первой и второй степени может сохраняться достаточно высокая острота зрения, при развитии третьей и более степеней происходит резкое, часто безвозвратное снижение остроты зрения.

Лечение[править | править код]

Лечение ретинопатии зависит от стадии процесса. Выделяют 2 основных направления[источник не указан 2364 дня]:

Консервативное — закапывание капель, назначаемых врачом офтальмологом. Чаще всего это витаминные и гормональные препараты. Эффективность слабовыражена.
Хирургическое. Выбор метода хирургического вмешательства зависит от стадии процесса.
- Как правило проводят лазерную или криохирургическую (жидким азотом) коагуляцию сетчатки. Коагуляция сетчатки (предпочтительно проведение лазерной коагуляции, в связи с менее выраженными отдалёнными неблагоприятными последствиями) способствует предотвращению отслойки сетчатки.
- Другой метод хирургического лечения, проводимый при развитии отслойки сетчатки — витрэктомия (удаление стекловидного тела) опытными хирургами-офтальмологами в специализированных лечебных учреждениях. У половины больных имеется трагическое несоответствие между удачным хирургическим решением проблемы (то есть технически успешно проведённой операцией) и отсутствием зрения прооперированного пациента. Множество причин и факторов ведёт к таким неудовлетворительным результатам. К ним относятся недоразвитие фоторецепторов сетчатки и их повреждение (как в процессе самой ретинопатии, так и при проведении хирургического лечения), наличие тяжёлой сопутствующей патологии ЦНС, врождённое повреждение проводящих зрительных путей и подкорковых центров.
Транскраниальная магнитотерапия — определение эффективности данного метода требует дальнейших исследований.

Следует подчеркнуть, что в 70-80 % случаев при 1-2 стадиях ретинопатии недоношенных возможно самопроизвольное излечение заболевания с минимальными остаточными изменениями на глазном дне.
Когда рост ткани и сосудов внутрь глаза распространился на достаточно обширной области, такое состояние принято считать пороговой стадией ретинопатии недоношенных, тогда процесс прогрессирования её становится практически необратимым и требует срочного профилактического лечения. В этой стадии в последнее время в мире стали использовать не только кортикостероиды, но и блокаторы роста сосудов (Авастин, Луцентис). Ребёнок должен наблюдаться в неонатальном отделении, в котором может быть проведено профилактическое лечение. Несмотря на далеко зашедший процесс, при небольшой протяжённости вала с тканью и сосудами, также как и в первых двух стадиях активной ретинопатии недоношенных, возможен самопроизвольный регресс, однако, остаточные изменения при этом более выражены.

Эффективность профилактической лазерной и криокоагуляции аваскулярной сетчатки колеблется в пределах 50-80 %. Своевременно проведённое лечение позволяет значительно уменьшить число неблагоприятных исходов заболевания. Если операция не выполняется в течение 1-2 дней после диагностики пороговой стадии ретинопатии, то риск развития отслойки сетчатки резко возрастает. При развитии отслойки сетчатки проведение крио-, лазеркоагуляции не возможно. Дальнейший прогноз по развитию зрения на таком глазу крайне неблагоприятный. Операцию чаще проводят под наркозом (реже применяют местную анестезию) во избежание глазо-сердечных и глазо-лёгочных реакций. Оценку результатов лечения проводят через несколько дней для решения вопроса о повторе процедуры. Об эффективности профилактического лечения можно судить через 2-3 недели после формирования рубцов на месте вала. Если лечение не было проведено или не было достигнуто эффекта после проведённого лечения (тяжёлое течение ретинопатии недоношенных)развиваются терминальные стадии.

Так на 4 стадии решается вопрос о проведении ранней витректомии для профилактики развития тотальной отслойки сетчатки. Особенная важность своевременной диагностики 4 стадии ретинопатии определяется необходимостью проведения раннего хирургического лечения при начальной отслойке сетчатки. Чем раньше будет проведено витреохирургическое вмешательство, тем лучший функциональный эффект будет достигнут при развитии зрения у недоношенного ребёнка. Особенностью ранней хирургии при 4 стадиях ретинопатии является возможность использования высокотехнологичных методик и инструментов, позволяющих проводить манипуляции на стекловидном теле и сетчатке с сохранением хрусталика через микродоступы диаметром менее 0,5 мм. Это улучшает реабилитацию зрения в послеоперационном периоде и существенно сокращает длительность нахождения в стационаре, а также медикаментозную нагрузку на ребёнка. При тотальной высоких локальных отслойках сетчатки (в 4А и 4В стадиях), особенно вулканообразных сохранить хрусталик не удается, а использование современных микротехнологий технически нецелесообразно. Функциональные результаты такой хирургии будут значительно хуже.

Если сетчатка отслоилась по всей поверхности, то развитие предметного зрения уже невозможно — происходит безвозвратное повреждение пигментного эпителия и сенсорных клеток (палочек и колбочек). В этой стадии оперативное лечение проводится в зависимости от степени сосудистой активности на глазном дне, длительности отслойки, соматического состояния ребёнка. Когда процесс достиг 5 стадии так же необходимо проведение целого спектра терапевтических и хирургических мероприятий, направленных на профилактику тяжёлых рубцовых изменений сетчатки и глазного яблока. Оперативное лечение (ленсвитректомию) проводят при помощи микрохирургических компьютерных систем, которые позволяют длительно манипулировать в полости глаза, поддерживая внутриглазное давление.

Показания к хирургическому лечению рубцовых стадий ретинопатии недоношенных строго индивидуальны, определяются степенью и локализацией отслойки сетчатки, а также общесоматическим состоянием ребёнка. В любом случае функциональная и анатомическая эффективность операций ощутима только до 1 года жизни, когда возможно получение повышения остроты зрения и создание условий для роста глаза.

При достижении 5-й стадии ретинопатии недоношенных патологический процесс может продолжаться и приводить к развитию осложнений в виде помутнения роговицы и вторичной глаукомы. Поэтому при развитии контакта роговицы и радужки необходимо безотлагательное хирургическое лечение с целью сохранения глаза (в данном случае речь не идет о повышении остроты зрения). Считается, что если ребёнок перенес даже лёгкие стадии активной ретинопатии недоношенных, или у него имеются невыраженные рубцовые изменения, то у него не происходит формирования полноценной сетчатки. В дальнейшем у таких детей высокий риск развития близорукости, дистрофии и вторичных отслоек сетчатки[3].

См. также[править | править код]

Сетчатая оболочка глаза
Недоношенность
Ретинопатия
Диабетическая ретинопатия

Примечания[править | править код]

↑ 1 2 Disease Ontology release 2019-05-13 — 2019-05-13 — 2019.
↑ 1 2 Monarch Disease Ontology release 2018-06-29sonu — 2018-06-29 — 2018.
↑ Скрипц, Пётр Ретинопатия (недоступная ссылка). doctor-okulist.com. Дата обращения 25 августа 2013. Архивировано 4 октября 2013 года.

Ссылки[править | править код]

Ретинопатия недоношенных (код МКБ10 H35.1). // Проект «Eyes for me».

Источник