Диабетическая препролиферативная ретинопатия сетчатки
Диабети́ческая ретинопати́я — одно из наиболее тяжёлых осложнений сахарного диабета — проявление диабетической микроангиопатии, поражающее сосуды сетчатой оболочки глазного яблока, наблюдаемое у 90% пациентов при сахарном диабете[3]. Наиболее часто развивается при длительном течении сахарного диабета, однако своевременное офтальмологическое обследование позволяет выявить развитие ретинопатии на ранней стадии[4]. Нарушение зрения — одно из инвалидизирующих проявлений сахарного диабета[5]. Слепота у пациентов с сахарным диабетом наступает в 25 раз чаще, чем среди лиц, не страдающих этим недугом[6].
Этиология[править | править код]
Длительно существующая гипергликемия[7]. Есть мнение о значении иммунного фактора в происхождении ретинопатии[4].
Патогенез[править | править код]
Патогенез диабетической ретинопатии сложен. Ведущим звеном являются расстройства микроциркуляции, связанные с наследственными особенностями строения сосудов сетчатки и метаболическими сдвигами, сопровождающими сахарный диабет[4].
При сахарном диабете гемато-ретинальный барьер, препятствующий проникновению в ткань сетчатки крупных молекул из кровеносных сосудов, становится более проницаемым, что приводит к попаданию в сетчатку нежелательных веществ[8].
В развитии симптомов отмечается определённая последовательность: вазодилатация → увеличение кровотока → поражение эндотелия → закупорка капилляров → повышение проницаемости → образование артериовенозных шунтов и микроаневризм → неоваскуляризация → кровоизлияния → дегенерация и дезорганизация[9].
Классификация[править | править код]
В 1992 Kohner E. и Porta M. предложена принятая ВОЗ классификация диабетической ретинопатии, которая в настоящее время является общепринятой[9]:
- Непролиферативная ретинопатия (диабетическая ретинопатия I) — характеризуется наличием в сетчатой оболочке глаза патологических изменений в виде микроаневризм, кровоизлияний (в виде небольших точек или пятен округлой формы (встречаются и штрихообразные), тёмного цвета, локализованные в центральной зоне глазного дна или по ходу крупных вен в глубоких слоях сетчатки), экссудативных очагов (локализующихся в центральной части глазного дна, жёлтого или белого цвета с чёткими или расплывчатыми границами) и отёка сетчатки. Отёк сетчатки, локализующийся в центральной (макулярной) области или по ходу крупных сосудов — важный элемент непролиферативной диабетической ретинопатии.
- Препролиферативная ретинопатия (диабетическая ретинопатия II) — характеризуется наличием венозных аномалий (чёткообразность, извитость, наличие петель, удвоение и/или выраженные колебания калибра сосудов), большим количеством твёрдых и «ватных» экссудатов, интраретинальными микрососудистыми аномалиями (ИРМА), множеством крупных ретинальных геморрагий.
- Пролиферативная ретинопатия (диабетическая ретинопатия III) — характеризуется неоваскуляризацией диска зрительного нерва и/или других отделов сетчатой оболочки глаза, кровоизлияниями в стекловидное тело, образованием фиброзной ткани в области преретинальных кровоизлияний. Новообразованные сосуды весьма тонкие и хрупкие — часто возникают повторные кровоизлияния, способствующие отслойке сетчатки. Новообразованные сосуды радужной оболочки глаза (рубеоз) часто приводят к развитию вторичной (рубеозной) глаукомы.
Клиническая картина[править | править код]
Начальные стадии поражения характеризуются отсутствием глазных симптомов (снижения остроты зрения, боли и других). Потеря или снижение остроты зрения — поздний симптом, сигнализирующий о далеко зашедшем, необратимом процессе (не следует пренебрегать современным плановым офтальмологическим исследованием)[9].
Основная причина потери зрения — диабетическая ретинопатия, различные проявления которой выявляются у 80—90% пациентов. По данным академика Ефимова А. С., при офтальмологическом исследовании 5 334 лиц с сахарным диабетом ретинопатия различной степени выраженности выявлена у 55,2% пациентов (I стадия — 17,6%, II стадия — 28,1%, III стадия — у 9,5%). Полная потеря зрения среди всех обследованных составила около 2%[5].
Ретинопатия — поражение сосудов сетчатки. Основные «мишени» для структурных изменений в сетчатке:
- артериолы — липогиалиновый артериосклероз («плазматический васкулёз»), наиболее поражаемы прекапиллярные артериолы и капилляры в задней области глазного дна;
- вены — расширение и деформация;
- капилляры — дилатация, увеличение проницаемости, местная закупорка капилляров, вызывающая перикапиллярный отёк; дегенерация внутристеночных перицитов с пролиферацией эндотелия, утолщение базальных мембран, образование микроаневризм, кровоизлияния, артериовенозные шунты, неоваскуляризация;
- набухание волокон striatum opticum, просматривающееся как серые области и облаковидные пятна, выраженные экссудаты, отёк диска зрительного нерва, атрофия и отслоение сетчатки[5].
Диагностика[править | править код]
Не реже 1 раза в год лицам с сахарным диабетом проводят офтальмологическое обследование, включающее расспрос, измерение остроты зрения и офтальмоскопию (после расширения зрачка) для выявления экссудатов, точечных кровоизлияний, микроаневризм и пролиферации новых сосудов. В идеале обследование проводит офтальмолог, имеющий опыт работы в диабетологической клинике[10].
Лечение[править | править код]
Лечение диабетической ретинопатии комплексное, проводится эндокринологом и окулистом. Немаловажное значение имеет правильное питание и инсулинотерапия. Важно ограничить в рационе жиры, заменить жир животного происхождения растительным, исключить легкоусваиваемые углеводы (сахар, конфеты, варенье), а также широко использовать продукты, содержащие липотропные вещества (творог, рыба, овсяная крупа), фрукты, овощи (кроме картофеля). Немаловажное значение отводят витаминотерапии, особенно группы B (B1, B2, B6, B12, B15) внутрь и парентерально. Протекторное действие на сосудистую стенку оказывают витамины C, P, E (3—4 раза в год, курсом 1 месяц). К ангиопротекторам относятся ангинин (продектин), дицинон, доксиум[4]. Препараты принимают по назначению врача.
- При диабетической ретинопатии I стадии (непролиферативная ретинопатия) показаны частые повторные офтальмологические исследования. Врач должен проверить, насколько правильно пациент контролирует уровень глюкозы в крови.
- При диабетической ретинопатии II или III стадии (соответственно препролиферативная и пролиферативная ретинопатия) показана лазерная фотокоагуляция[10].
В ходе недавнего исследования DIRECT оценивалось использование блокатора ренин-ангиотензиновых рецепторов (РАС) кандесартана при сахарном диабете 1 и 2 типа. Применение кандесартана не снизило прогрессирование ретинопатии. В ходе исследования отмечалась тенденция к снижению тяжести ретинопатии. В менее обширном исследовании RASS было показано, что развитие ретинопатии при сахарном диабете 1 типа замедляется при блокаде РАС с помощью лосартана и ингибитора ангиотензин-превращающего фермента эналаприла. Таким образом, применение блокаторов РАС может быть целесообразным у пациентов с диабетом 1 типа и ретинопатией, но не при диабете 2-го типа.[11]
Диабетическую ретинопатию связывают с рядом эпигенетических нарушений, в том числе метиляцией генов Sod2 и MMP-9 и избыточной транскрипцией гена LSD1[en][12]. В настоящее время рассматривается возможность применения эпигенетической терапии для их коррекции.
Прогноз[править | править код]
В запущенных случаях и при сочетании сахарного диабета с гипертонической болезнью, атеросклерозом весьма серьёзен.
Профилактика[править | править код]
В развитии и прогрессировании ретинопатии при всех типах сахарного диабета существенная роль отводится качеству компенсации основного заболевания. Усугубляют течение ретинопатии при сахарном диабете развитие артериальной гипертензии и диабетической нефропатии, часто сочетающейся с ретинопатией[9]. Атеросклероз наиболее интенсивно прогрессирует среди лиц с сахарным диабетом молодого возраста и протекает тяжелее — в связи с наличием микроангиопатии возможности создания коллатерального кровообращения снижены. В целях своевременной диагностики каждый пациент с сахарным диабетом должен быть осмотрен офтальмологом не менее 1 раза в год и при возникновении соответствующих жалоб[5].
Для предупреждения тяжёлых сосудистых поражений глаз необходимо раннее их выявление — молодые лица с сахарным диабетом должны быть обследованы офтальмологом не реже 1 раза в 6 месяцев. Особое внимание следует уделять состоянию глаз пациентов, длительно болеющих сахарным диабетом — с увеличением длительности сахарного диабета нарастает частота выявления диабетической ретинопатии[3].
Единственным надёжным фактором профилактики диабетической ретинопатии основой лечения всех её стадий является оптимальная компенсация сахарного диабета (уровень гликозилированного гемоглобина HbA1C < 7,0%)[9].
См. также[править | править код]
- Сахарный диабет
- Ретинопатия
- Ретинопатия недоношенных
- Скотома
Примечания[править | править код]
- ↑ Disease Ontology release 2019-05-13 — 2019-05-13 — 2019.
- ↑ Monarch Disease Ontology release 2018-06-29sonu — 2018-06-29 — 2018.
- ↑ 1 2 Касаткина Э. П. Сахарный диабет у детей. — 1-е изд. — М.: Медицина, 1990. — С. 206—207. — 272 с. — 60 000 экз. — ISBN 5-225-01165-9.
- ↑ 1 2 3 4 Справочник педиатра-эндокринолога / Под. ред. М. А. Жуковского. — 1-е изд. — М.: Медицина, 1992. — С. 213—214. — 304 с. — 20 000 экз. — ISBN 5-225-02616-8.
- ↑ 1 2 3 4 Ефимов А. С., Скробонская Н. А. Клиническая диабетология. — 1-е изд. — К.: Здоровья, 1998. — С. 115—117. — 320 с. — 3000 экз. — ISBN 5-311-00917-9.
- ↑ Kohner E. M. Diabetic retinopathy // Brit. Med. Bull. — 1989. — Vol. 5, № 1. — P. 148—173.
- ↑ Амбулаторная помощь эндокринному больному / Под ред. Ефимова А. С. — 1-е изд. — К.: Здоровья, 1988. — С. 37—38. — 256 с. — (Справочное издание). — 81 000 экз. — ISBN 5-311-00029-5.
- ↑ Lobo, CL; Bernardes, RC; Cunha-Vaz, JG. Alterations of the Blood–retinal Barrier and Retinal Thickness in Preclinical Retinopathy in Subjects With Type 2 Diabetes (англ.) // Archives in Ophthalmology : journal. — 2000. — Vol. 118, no. 10. — P. 1364—1369. — doi:10.1001/archopht.118.10.1364. — PMID 11030818.
- ↑ 1 2 3 4 5 Ефимов А. С. Малая энциклопедия врача-эндокринолога. — 1-е изд. — К.: Медкнига, ДСГ Лтд, Киев, 2007. — С. 164—169. — 360 с. — («Библиотечка практикующего врача»). — 5000 экз. — ISBN 966-7013-23-5.
- ↑ 1 2 Эндокринология / Под ред. Н. Лавина. — 2-е изд. Пер. с англ. — М.: Практика, 1999. — С. 841. — 1128 с. — 10 000 экз. — ISBN 5-89816-018-3.
- ↑ A. K. Sjølie; P. Dodson; F. R. R. Hobbs. Does Renin-angiotensin System Blockade have a Role in Preventing Diabetic Retinopathy? A Clinical Review (англ.) // International Journal of Clinical Practice (англ.)русск. : journal. — ©Blackwell Publishing, 2011. — Vol. 65, no. 2.
- ↑ Kowluru, Renu A.; Julia M. Santos; Manish Mishra. Epigenetic Modifications and Diabetic Retinopathy (англ.) // BioMed Research International (англ.)русск.. — 2013. — P. 1—9. — doi:10.1155/2013/635284.
Ссылки[править | править код]
Источник
Одно из тяжелых и частых осложнений диабета — диабетическая ретинопатия. Она характеризуется поражением сосудов сетчатки, при котором сильно ухудшается зрение вплоть до его необратимой утраты. Выделяются три стадии данного заболевания: непролиферативная, препролиферативная и пролиферативная. Узнаем, как они проявляются и лечатся.
Сахарный диабет, который диагностирован примерно у 5% населения планеты, может приводить к развитию опасных осложнений. Одно из них — диабетическая ретинопатия, которая обусловлена поражением сосудов сетчатой оболочки. Повышение уровня сахара в крови приводит к разрушению сосудистых стенок, в том числе в глазах. Это неминуемо сказывается на зрении.
Сетчатка участвует в первичной обработке информации. На ней собираются световые лучи, которые перед этим преломляются, проходя через роговицу и хрусталик. Далее информация поступает в мозг, а мы видим картинку, на которую направлен взгляд. Даже незначительные повреждения внутренней оболочки, или сетчатки, которая является самой тонкой структурой глазного яблока, вызывают снижение зрительных функций.
При этом подобные нарушения диагностируются почти у всех пациентов с сахарным диабетом. Но проявляются офтальмологические признаки через несколько лет после постановки данного диагноза. Уже через два года симптомы диабетической ретинопатии наблюдаются у 15% диабетиков, спустя 10-15 лет — почти у половины пациентов, а еще через 20-30 лет — у 90-100% больных. При этом совершенно неважно, какой тип диабета выявлен у человека — инсулинзависимый или инсулиннезависимый. Опасность патологии в том, что она может привести к полной слепоте, которую невозможно будет вылечить.
Бывает, что больной на протяжении нескольких лет не замечает офтальмологических признаков или игнорирует их. Это связано с медленным прогрессированием патологии. Однако может быть и быстрое ее развитие. Это связано с образом жизни пациента и наличием других заболеваний.
Причины развития диабетической ретинопатии
Ретинопатия диабетическая при сахарном диабете возникает вследствие повышения уровня глюкозы в крови, то есть при гликемии. Она вызывает окислительный стресс, производство свободных радикалов, что увеличивает проницаемость сосудов. Это основная причина. Есть и ряд располагающих факторов, которые способствуют развитию диабетической ретинопатии. В их числе:
- гипертония;
- генетическая предрасположенность;
- курение;
- употребление алкоголя;
- беременность и период вскармливания;
- патологии почек.
Риск возникновения диабетической ретинопатии увеличивается с возрастом. Это заболевание диагностируется чаще у пожилых людей. Все эти факторы в сочетании с повышением уровня сахара в крови отрицательно сказываются на состоянии сосудов. Ухудшается доставка кислорода к тканям.
Сетчатка — это одна из наиболее чувствительных структур глазного яблока и всего организма, особенно к кровоснабжению. Недостаток питательных веществ приводит к изменению глазного дна и ухудшению зрения. Характер повреждений зависит от стадии диабетической ретинопатии.
Стадии ретинопатии при сахарном диабете
Всего их три. Для каждой из них характерны свои симптомы. При этом болезнь не обязательно прогрессирует и проходит все стадии. Можно остановить патологию на первом или втором этапе и заниматься профилактикой дальнейшего ухудшения состояния. Итак, выделяются следующие стадии диабетической ретинопатии:
- непролиферативная;
- препролиферативная;
- пролиферативная.
Рассмотрим их особенности.
Непролиферативная стадия диабетической ретинопатии
Непролиферативная стадия является самой легкой. Повышение уровня глюкозы в крови становится причиной нарушения целостности сосудистых стенок. Биологическая жидкость попадает в межклеточное пространство. Риск развития этого патологического состояния возрастает при артериальной гипертензии, переизбытке холестерина, неправильной работе почек и пр. В ходе обследования врач может обнаружить следующие офтальмологические признаки, которыми сопровождается непролиферативная стадия ретинопатии:
- незначительное расширение артерий и их выпячивание;
- кровоизлияния в центральную область сетчатки;
- желтоватые очаги, или твердые экссудаты, возле сосудистых стенок;
- мягкие экссудаты, или очаги белого цвета, которые представляют собой локальные участки инфарктов.
Непролиферативная диабетическая ретинопатия сопровождается незначительным снижением зрения. Иногда этот симптом отсутствует или незаметен для пациента. Это осложняет своевременное диагностирование. Если же эта стадия была выявлена, окулист рекомендует:
- раз в полгода приходить на обследование;
- контролировать показатели артериального давления;
- следить за уровнем сахара в крови, соблюдать диету;
- обратиться к врачу даже при незначительном снижении зрения.
Зачастую диабетическая ретинопатия сетчатки свидетельствует о неправильном контроле уровня глюкозы в крови или полном его отсутствии, а также нарушении правил, которым должен следовать любой диабетик. Иными словами, он неправильно питается, курит, употребляет алкоголь и пр. Наряду с офтальмопатологией, могут развиться и другие микрососудистые нарушения.
Препролиферативная диабетическая ретинопатия
Это вторая, более критичная, стадия данного заболевания. В момент его прогрессии наблюдается деформация мелких сосудов. Они становятся более извитыми, раздваиваются, появляются артериальные петли. Под офтальмоскопом врач может разглядеть на глазном дне множество экссудатов, причем как мягких, так и твердых. Офтальмологические симптомы уже более выраженные. Препролиферативная стадия ретинопатии сопровождается такими изменениями зрения и состояния глаз:
- изображение нечеткое, размываются очертания фигур;
- желтоватый оттенок белочной оболочки;
- снижение остроты центрального зрения;
- появление бликов, помутнений;
- возникновение мелких кровяных паутинок на склерах.
Если не начать лечение на этом этапе, болезнь будет продолжать прогрессировать. Высока вероятность ее перехода в третью стадию. Узнаем, как проявляется пролиферативная диабетическая ретинопатия.
Пролиферативная ретинопатия при сахарном диабете
При диабетической ретинопатии нарушается кровоснабжение внутренней оболочки. Это приводит к образованию в ней аномальных сосудистых каналов. Данный патологический процесс называется неоваскуляризацией, он представляет собой защитную реакцию организма. Таким образом он избавляет сетчатую оболочку от кислородного голодания.
Новообразовавшиеся сосуды являются очень хрупкими. Они часто повреждаются, что приводит к многочисленным кровоизлияниям в область стекловидного тела. Появляются рубцы, которые «стягивают» сетчатку со своего места, вызывая ее отслойку.
Могут быть и другие последствия. Разрастание новых сосудов в радужную оболочку становится причиной рубеозной глаукомы, которая проявляется в повышении внутриглазного давления. При этом зрачок приобретает легкий зеленоватый оттенок. Водянистая влага застаивается в глазном яблоке. Из-за этого стекловидное тело затвердевает. Этот процесс приводит к атрофии нервов.
Пролиферативная стадия диабетической ретинопатии отличается выраженной симптоматикой. Игнорировать или не замечать ее признаки уже невозможно. К этим симптомам относятся:
- кратковременная полная потеря зрения (иногда и длительная);
- размытость изображения, которая становится более явной при повышении сахара в крови;
- «мушки» в глазах;
- видимые предметы кажутся меньше, чем есть в действительности;
- нарушается цветовосприятие;
- глаза очень быстро устают, появляются болевые ощущения;
- при повышенной зрительной нагрузке мелькают вспышки, «молнии».
Диабетическая ретинопатия обоих глаз — это еще более тяжелый патологический процесс. Он характеризуется большим количеством новообразованных сосудов. Есть риск полной утраты зрения. В таких случаях 80% пациентов становятся слепыми.
Диабетическая ретинопатия может осложниться диабетической катарактой. При этом она чаще встречается у детей и молодых людей, чем у пожилых. Также она чаще диагностируется у женщин. Заболевание всегда бывает двусторонним. При этом прогрессирует катаракта диабетическая обоих глаз достаточно быстро. Она развивается в течение 2-3 месяцев, а при диабетическом кризе — за несколько часов.
В ходе биомикроскопии обнаруживаются беловатые помутнения в поверхностных слоях хрусталика, которые напоминают хлопья. Также видны помутнения в задней капсуле. Но данная форма катаракты отличается от возрастной характером протекания. Ее можно вылечить без удаления прозрачного тела.
Ретинопатия при сахарном диабете: диагностика
Стоит отметить, что при данном заболевании пациент должен каждые полгода посещать офтальмолога, чтобы вовремя обнаружить осложнения и начать их лечение. Чтобы подтвердить ретинопатию, необходимо пройти несколько процедур:
- периметрию, с помощью которой оцениваются поля зрения;
- электрофизиологическое исследование, позволяющее определить жизнеспособность нервных клеток внутренней оболочки и зрительного нерва;
- тонометрию — процедуру измерения внутриглазного давления, которое может повыситься уже на стадии препролиферативной ретинопатии;
- офтальмоскопию — осмотр глазного дна, на котором отображаются все патологические изменения, видны новые сосуды, экссудаты и микрогеморрагии.
Могут быть назначены УЗИ, ОКТ, диафаноскопия и другие диагностические методы. Это зависит от степени недуга и наличия сопутствующих патологий. При сахарном диабете основное терапевтическое лечение проводит эндокринолог.
Диабетическая ретинопатия: лечение
Эта патология является вторичной, поэтому лечение направлено, прежде всего, на борьбу с сахарным диабетом. Необходимо препятствовать гипергликемии, что достигается за счет лекарственных препаратов и диеты. При прогрессирующей диабетической ретинопатии проводится лазерная коагуляция сетчатки, с помощью которой удается подавить неоваскуляризацию, то есть рост новых сосудов. Это позволяет предотвратить отслоение сетчатой оболочки.
Есть несколько методик, используемых сегодня в офтальмологии для проведения лазеркоагуляции. Суть любой из них сводится к следующему:
- разрушение области гипоксии внутренней оболочки и роговицы, которая является причиной образования новых сосудов;
- нормализация поступления полноценного объема кислорода к сетчатке из сосудистой оболочки;
- ликвидация новообразованных сосудистых сеток.
При непролиферативной диабетической ретинопатии, которая сопровождается макулярным отеком, назначается барьерная лазерная коагуляция. В ходе такой процедуры на сетчатку наносятся парамакулярные коагулянты в несколько рядов, которые образуют решетку. Такая многослойная сетка препятствует появлению новых патологических сосудов. При наличии микроаневризм, мелких геморрагий, экссудатов различного типа выполняется фокальная лазерная коагуляция. Препролиферативная стадия лечится с помощью панретинальной лазеркоагуляции. В процессе данной процедуры коагулянты наносятся на всю сетчатую оболочку, кроме макулы.
Лазерная коагуляция — это операция безопасная и малотравматичная, но при этом очень результативная, особенно при непролиферативной и препролиферативной стадиях заболевания. Проводится процедура под местной анестезией в амбулаторных условиях. Готовиться к ней не нужно. Осуществляется коагуляция с помощью специального аппарата и лазерного луча направленного действия, которым прижигаются патологические сосуды. Попутно формируются пути альтернативной поставки кислорода в сетчатую оболочку. Длится такая операция не более получаса. В ходе нее пациент не чувствует боли и иного дискомфорта. Госпитализация не требуется. Но эффективность процедуры ограничена двумя стадиями диабетической ретинопатии. При тяжелом поражении глаз проводится хирургическая операция — витрэктомия.
Данная процедура основана на удалении стекловидного тела (или его части) с его заменой на полимер, солевой раствор или другое вещество. Проводится операция в стационаре. Перед ней нельзя принимать пищу порядка 12 часов и пить воду. Длится витрэктомия примерно 2 часа под общим наркозом или местной анестезией в зависимости от состояния больного. Хирург делает надрез на роговице, проникает во внутренние части глазного яблока и удаляет стекловидное тело. Вместо него вводится другое вещество, которое впоследствии рассасывается, а глаз вновь заполняется внутриглазной жидкостью. После операции пациенту на протяжении 2-х недель запрещается:
- много читать и сидеть за компьютером, утомлять глаза;
- заниматься спортом, поднимать тяжести;
- ходить в бассейн, баню, сауну.
Операция способна вызвать осложнения: отслойки сетчатки, прогрессирование катаракты, помутнение роговицы, эндофтальмит. Но выявляются они крайне редко. В принципе, витрэктомия — это безопасный способ лечения, который позволяет справиться с тяжелой формой диабетической ретинопатии.
Питание при диабетической ретинопатии
Заболевание будет рецидивировать и прогрессировать, если пациент не соблюдает диету. Она является основой терапии при сахарном диабете любого типа. В первую очередь больному придется отказаться от сладкого, соли и алкоголя. Также следует исключить другие продукты, которые способны вызвать повышение давления или уровня сахара в крови.
Рекомендуется отказаться от курения. Нужно потреблять витамины А, В, С, Е, РР. Также в организм должны поступать селен, хром, медь, фолиевая кислота и др. Нужно контролировать свой вес. При ожирении риск развития осложнений сильно увеличивается. Кроме того, рекомендуется чаще обследоваться. Ни в коем случае нельзя игнорировать офтальмологические симптомы или пытаться вылечить ретинопатию народными средствами.
Источник