Серозная хориоретинопатия на сетчатке

Центральная серозная хориоретинопатия

Центральная серозная хориоретинопатия – это патология органа зрения, характеризующаяся серозной отслойкой нейроэпителиального слоя сетчатки в сочетании с отслоением пигментного эпителия или без него. Клинически проявляется снижением остроты зрения, появлением «пятен» перед глазами, макро- или микрофотопсиями, метаморфопсиями, реже фотофобией. Диагностика центральной серозной хориоретинопатии включает в себя проведение флуоресцентной ангиографии, визометрии, офтальмоскопии, биомикроскопии, периметрии, ОКТ. Медикаментозное лечение сводится к дегидратационной и сосудоукрепляющей терапии. При отсутствии эффекта показана лазерная коагуляция сетчатки.

МКБ-10

H35.7 Расщепление слоев сетчатки

Центральная серозная хориоретинопатия

Общие сведения

Центральная серозная хориоретинопатия – это заболевание в офтальмологии, проявляющееся расщеплением слоев сетчатки в связи с повышением проницаемости мембраны Бруха и просачиванием плазмы из капилляров хориоидеи через пигментный эпителий сетчатки. Впервые патология была описана немецким хирургом-офтальмологом Альбертом фон Грефе в 1866 году.

Лица мужского пола болеют в 8 раз чаще женщин. Как правило, патология встречается у людей молодой и средней возрастных групп. С возрастом увеличивается число бинокулярных поражений органа зрения. Согласно статистическим данным, у 52% пациентов заболевание развивается после применения экзогенных стероидов. Центральная серозная хориоретинопатия более распространена среди жителей Испании и Азии, редко наблюдается у афроамериканцев.

Центральная серозная хориоретинопатия

Причины

В группу риска развития центральной серозной хориоретинопатии входят лица с артериальной гипертензией, гормональным дисбалансом в анамнезе, т. к. механизм циркуляции крови в хориоидее регулируется уровнем кортизола и адреналина. В роли этиологического фактора зачастую выступает изменение гормонального фона в период беременности.

На состояние сосудов оказывает влияние тонус вегетативной нервной системы. Лица с повышенной активностью симпатического отдела подвержены большему риску заболевания, чем люди с преобладанием тонуса парасимпатической нервной системы. Предрасполагает к развитию центральной серозной хориоретинопатии отягощенный аллергический анамнез, наличие атопии у близких родственников.

В частных случаях заболевание развивается на фоне системных патологий (синдром Кушинга, системная красная волчанка). Повышение проницаемости капилляров сосудистой оболочки глаза провоцируется бесконтрольным введением стероидов, приемом препаратов, содержащих в своем составе силденафила цитрат, или психотропных средств. Реже возникновение патологии обусловлено осложнением после трансплантации органов. В большинстве случаев диагностируется идиопатическая центральная серозная хориоретинопатия, поскольку установить этиологию заболевания не удается.

Патогенез

Центральная серозная хориоретинопатия возникает в связи с повышением проницаемости капилляров собственной сосудистой оболочки глазного яблока. Выход плазмы в окружающие ткани приводит к серозной отслойке нейросенсорного слоя внутренней оболочки глаза. Как правило, участки отслоения соответствуют местам повышенной экссудации. Развитие данного процесса обусловлено нарушением транспорта ионов натрия и калия через пигментный слой. Также триггером заболевания выступает патология сосудистой стенки (хориоидальная васкулопатия). Локальное нарушение микроциркуляции в области собственной сосудистой оболочки является причиной вторичной дисфункции пигментного эпителия.

Симптомы

С клинической точки зрения различают острое, подострое и хроническое течение центральной серозной хориоретинопатии. Острое течение характеризуется внезапной абсорбцией серозной жидкости в среднем за 1-6 месяцев. При этом острота зрения восстанавливается до референтных значений. При подостром течении спонтанное разрешение наступает на протяжении одного года. Сохранение клинической картины более 1 года говорит о хронизации процесса.

Пациенты предъявляют жалобы на болезненность в области глазницы, появление полупрозрачных пятен перед глазами. Снижение остроты зрения медленно прогрессирует. Больные чаще отмечают нарушение зрительных функций в утреннее время. Развивается вторичная транзиторная гиперметропия.

Специфическим симптомом данной патологии является увеличение или уменьшение размера рассматриваемого предмета, что указывает на развитие макро- или микрофотопсий. При этом форма самих предметов может искажаться (метаморфопсии). Высокая степень микрофотопсий при одностороннем поражении приводит к нарушению бинокулярного зрения. Нарушение цветовосприятия или фотофобии возникают крайне редко, однако наиболее комфортным пациенты считают среднюю освещенность помещения. Прогрессирование заболевания приводит к появлению центральных скотом. Больные могут указывать на периодичность возникновения симптоматики при остром течении центральной серозной хориоретинопатии.

Диагностика

Диагностика центральной серозной хориоретинопатии основывается на проведении флуоресцентной ангиографии, визометрии, офтальмоскопии, биомикроскопии, периметрии, оптической когерентной томографии (ОКТ):

Флуоресцентная ангиография сетчатки. При остром течении заболевания при помощи ангиографии визуализируется один и более участков экссудации через пигментный эпителий. Зачастую при хроническом течении выявляется диффузное просачивание, на что указывает усиление флуоресценции.
Визометрия. Диагностирует снижение остроты зрения в пределах 0,2-0,3 диоптрий. При этом рефракция гиперметропическая.
Офтальмоскопия. Офтальмоскопически обнаруживается серозное отслоение нейроэпителиального слоя, нарушение целостности пигментного слоя, субретинальное скопление фибриновых масс и липофусцина.
Биомикроскопия. Более детальный осмотр можно провести методом биомикроскопии глаза с использованием специальных линз (60, 78 дптр) или контактной трехзеркальной линзы Гольдмана. При этом определяется зона серозной отслойки, которая имеет вид проминирующего очага с нечетким контуром. Форма зоны поражения округлая, ограничена дугообразным рефлексом. В области хориоретинопатии выявляются преципитаты Бэра.
Периметрия. При проведении периметрии определяются центральные скотомы. На ОКТ визуализируется скопление жидкости между нейроэпителиальным и пигментным слоями.

Дифференциальная диагностика центральной серозной хориоретинопатии проводится с хориоидальной неоваскуляризацией, хориоретинитом, опухолями хориоидеи.

Лечение

Консервативная терапия

Консервативное лечение центральной серозной хориоретинопатии сводится к проведению дегидратационной и сосудоукрепляющей терапии. С целью уменьшения отечности внутренней оболочки глаза показаны парабульбарные инъекции глюкокортикостероидов. Также данная группа препаратов обладает противоаллергическим эффектом. Для проведения дегидратации рекомендовано назначение диуретиков. С целью нормализации тканевого метаболизма в дни приема диуретических средств целесообразно применение препаратов калия и магния. Укрепление сосудистой стенки достигается при использовании ангиопротекторов, поливитаминных комплексов. В случае положительной динамики при последующих визитах к офтальмологу (10-й, 30-й дни) необходимы повторные парабульбарные инъекции глюкокортикостероидов.

Хирургическое лечение

При отсутствии эффекта от медикаментозного лечения или частых рецидивах заболевания показана лазерная коагуляция сетчатки. Фокальная коагуляция проводится в области поражения пигментного эпителия. Если дефект располагается в зоне папилломакулярного пучка или на расстоянии менее 500 микрон от фовеолы, рекомендован барраж макулы. После проведения лазерной коагуляции на протяжении 3-7 дней осуществляются инстилляции нестероидных противовоспалительных средств в форме капель. Критерием эффективности лечения является улучшение остроты зрения на 0,1 дптр и более, уменьшение выраженности центральных скотом на 5-10° и уменьшение отека макулы на 5-10%.

Прогноз и профилактика

Специфических превентивных мер по развитию центральной серозной хориоретинопатии не разработано. Неспецифическая профилактика сводится к применению стероидов в минимально эффективных дозировках, ограничению психоэмоционального перенапряжения, контролю уровня артериального давления. Пациентам, входящим в группу риска или имеющим данное заболевание в анамнезе, необходимо 2 раза в год проходить обследование у офтальмолога с обязательным измерением внутриглазного давления, проведением офтальмоскопии и визометрии.

Прогноз при центральной серозной хориоретинопатии для жизни и трудоспособности относительно благоприятный, поскольку патология склонна к частому рецидивированию, а восстановление остроты зрения не обеспечивает устранения других клинических проявлений заболевания.

Центральная серозная хориоретинопатия — лечение в Москве

Источник

Центральная серозная ретинопатия ( ЦСР ), также известная как центральная серозная хориоретинопатия ( CSC от англ. «central serous chorioretinopathy» ), — заболевание глаз , которое вызывает ухудшение зрения, часто временное. Как правило страдает один глаз.[2][3] Активность заболевания характеризуется просачиванием жидкости под сетчатку, которая нередко скапливается под центром макулы. Это приводит к смазыванию и, иногда, искажению изображения (Метаморфопсия). Размытое или серое пятно в центральном поле зрения становится более заметным при отслоении сетчатки. Снижение остроты зрения может сохраняться и после ухода жидкости при длительном существовании отека сетчатки.[2]

Болезнь считается идиопатической , но главным образом влияет на белых мужчин в возрастной группе от 20 до 50 лет и старше, и иногда диагностируется и в более старшем возрасте. Состояние, как полагают, усугубляется стрессом или использованием кортикостероидов.[4]

Диагностика[править | править код]

Диагноз подтверждается при биомикроскопии, а также по результатам оптической когерентной томографии и флюоресцентной ангиографии, которая в типичных случаях показывает один или несколько флюоресцирующих точек просачивания. В типичных случаях они появятся в виде «дымка» или «фары в тумане». Сетка Амслера может быть полезна для выявления момента появления осложнения центральной серозной ретинопатии — развития хориоидальной неоваскуляризации (в 3-5% случаев заболевания). В этом случае неравномерное растягивание сетчатки патологическим транссудатом приводит к появлению метаморфопсий, которые хорошо выявляются при рассматривании теста Амслера пораженным глазом.

Причины[править | править код]

При ЦСР происходит локальное отслоение сетчатки в результате просачивания жидкости под сетчатку из-за очаговой несостоятельности пигментного эпителия сетчатки.

ЦСР иногда называют идиопатической ЦСР, что означает, что её причина неизвестна. Тем не менее, стресс по-видимому, играют важную роль. Часто цитируемый, но потенциально неточный вывод, что люди стрессовых профессий, таких как пилоты самолетов, имеют более высокий уровень риска ЦСР.

ЦСР также связана с кортизолом и кортикостероидами. Лица с ЦСР имеют более высокие уровни кортизола.[5]Кортизол является гормоном , выделяемым корой надпочечников , который позволяет организму справиться со стрессом, что может объяснить связь ЦСР и стресса. Существует множество доказательств того, что кортикостероиды (например, кортизон ) — обычно используемые для лечения воспаления, аллергии, кожных заболеваний, и даже определенных глазных проблем — может вызвать ЦСР, усугубить её и вызвать рецидивы.[6][7][8] Обследование 60 людей с синдромом Кушинга показало наличие ЦСР у 3 больных (5%).[9] Синдром Кушинга характеризуется очень высокими уровнями кортизола. Некоторые симпатомиметические препараты также связывались с причиной заболевания.[10]

В последнее время появились доказательства того, что Helicobacter pylori (см. гастрит) также играет роль в развитии заболевания.[11][12][13] Предполагается, что присутствие бактерий хорошо коррелирует с остротой зрения и появлении атрофических изменений пигментного эпителия при длительном существовании отека сетчатки.

Последние данные также показывают, что у страдающих болезнью почек MPGN типа II может развиться аномалии сетчатки, включая ЦСР в результате отложений из того же материала, что изначально повредил клубочковую базальную мембрану в почках.[14]

Прогноз[править | править код]

Прогноз для ЦСР, как правило, хороший.[2] В большинстве случаев острота зрения восстанавливается до 1,0 в течение 1-6 месяцев. Однако у некоторых пациентов болезнь приобретает хроническое течение и острота зрения необратимо снижается до 0,1 и ниже (5-15% случаев). Хроническая форма ЦСР характеризуется медленным прогрессированием атрофии пигментного эпителия вследствие длительного существования отслойки нейроэпителия, которая обычно имеет щелевидный характер. В таких ситуациях прогноз для центрального зрения неблагоприятный, рекомендуются обследование и лечение у ретинолога (офтальмолога, специализирующегося в патологии сетчатки).

Осложнения ЦСР включают субретинальную неоваскуляризацию, отслоение и атрофию пигментного эпителия сетчатки.[15]

Лечение[править | править код]

При отсутствии быстро прогрессирующего снижения зрения, особенно сопровождающегося появлением метаморфопсий, необходимости в срочном обследовании нет, слепота не грозит. Однако следует помнить, что при затяжном течении заболевания возможна необратимая утрата способности к чтению.

Поскольку при естественном течении ЦСР обычно наступает самопроизвольное рассасывание отека сетчатки [2], при первых признаках заболевания торопиться с лечением не принято. При существовании отслойки нейроэпителия более 4 мес.[16], появлении вторичных изменений пигментного эпителия сетчатки или их наличии на момент первичного обследования офтальмологом показано проведение лечения.

Любое лечение кортикостероидами должно быть регрессирующим и прекращено по мере возможности. Важно проверить все лекарства, в том числе глазные капли, назальные спреи и кремы, на наличие ингредиентов кортикостероидов; при обнаружении посоветуйтесь с врачом для поиска альтернативы.

Пациенты иногда представляют явные истории психосоциального стресса, в этом случае консультации и обнадёживание вполне уместны.

Применение лазерной коагуляции , которая эффективно блокирует место просачивания жидкости под сетчатку, может быть показано в случаях, когда отслойка нейроэпителия сохраняется более 4 мес. или имеют место вторичные изменения пигментного эпителия сетчатки. Однако лазерная коагуляция может применяться только на безопасном удалении точки просачивания от центральной ямки, ответственной за способность глаза человека различать мельчайшие предметы [2][17].

При локализации точки просачивания близко от центральной ямки или хронической ЦСР Фотодинамическая терапия (ФДТ) с вертепорфином или фотолоном — эффективный и безопасный метод лечения.[18][19] Индоцианиновая зеленая ангиография может быть использована для прогнозирования, как пациент будет реагировать на ФДТ.[16][20]

Применение микрофотокоагуляции (MicroPulse) диодным (0,81 мкм) или желтым (0,577 мкм) лазерами показало положительные результаты в очень ограниченных исследованиях.[4]

Введение в полость анти-VEGF при ЦСР не улучшает функциональные исходы лечения. Однако анти-VEGF терапия показана при появлении осложнения ЦСР — хориоидальной неоваскуляризации.

Эффективной консервативной терапии ЦСР не существует, проводятся исследования нескольких оральных препаратов [21]]

Примечания[править | править код]

↑ Monarch Disease Ontology release 2018-06-29sonu — 2018-06-29 — 2018.
↑ 1 2 3 4 5 Wang, Maria; Munch, Inger Christine; Hasler, Pascal W.; Prünte, Christian; Larsen, Michael. Central serous chorioretinopathy (англ.) // Acta Ophthalmologica (англ.)русск.. — Wiley-Liss, 2008. — Vol. 86, no. 2. — P. 126—145. — doi:10.1111/j.1600-0420.2007.00889.x. — PMID 17662099.
↑ Quillen, DA; Gass, DM; Brod, RD; Gardner, TW; Blankenship, GW; Gottlieb, J.L. Central serous chorioretinopathy in women (англ.) // Ophthalmology (англ.)русск.. — 1996. — Vol. 103, no. 1. — P. 72—9. — doi:10.1016/s0161-6420(96)30730-6. — PMID 8628563.
↑ 1 2 André Maia. A New Treatment for Chronic Central Serous Retinopathy (англ.) : journal. — Retina Today, 2010. — February.
↑ Garg, S P; Dada, T.; Talwar, D.; Biswas, N R. Endogenous cortisol profile in patients with central serous chorioretinopathy (англ.) // British Journal of Ophthalmology : journal. — 1997. — Vol. 81, no. 11. — P. 962—964. — doi:10.1136/bjo.81.11.962. — PMID 9505819.
↑ Pizzimenti, Joseph J.; Daniel, Karen P. Central Serous Chorioretinopathy After Epidural Steroid Injection (англ.) // Pharmacotherapy : journal. — 2005. — Vol. 25, no. 8. — P. 1141—1146. — doi:10.1592/phco.2005.25.8.1141. — PMID 16207106.
↑ Bevis, Timothy; Ratnakaram, Ramakrishna; Smith, M Fran; Bhatti, M Tariq. Visual loss due to central serous chorioretinopathy during corticosteroid treatment for giant cell arteritis (неопр.) // Clinical and Experimental Ophthalmology. — 2005. — Т. 33, № 4. — С. 437—439. — doi:10.1111/j.1442-9071.2005.01017.x. — PMID 16033370.
↑ Fernández Hortelano, A; Sádaba, LM; Heras Mulero, H; García Layana, A. Coroidopatía serosa central como complicación de epitelitis en tratamiento con corticoides (исп.) // Archivos de la Sociedad Española de Oftalmología. — 2005. — Т. 80, № 4. — С. 255—258. — doi:10.4321/S0365-66912005000400010. — PMID 15852168.
↑ Bouzas, Evrydiki A.; Scott, MH; Mastorakos, G; Chrousos, GP; Kaiser-Kupfer, M.I. Central Serous Chorioretinopathy in Endogenous Hypercortisolism (англ.) // Archives of Ophthalmology : journal. — 1993. — Vol. 111, no. 9. — P. 1229—1233. — doi:10.1001/archopht.1993.01090090081024. — PMID 8363466.
↑ Michael, John C; Pak, John; Pulido, Jose; De Venecia, Guillermo. Central serous chorioretinopathy associated with administration of sympathomimetic agents (англ.) // American Journal of Ophthalmology : journal. — 2003. — Vol. 136, no. 1. — P. 182—185. — doi:10.1016/S0002-9394(03)00076-X. — PMID 12834690.
↑ Giusti, Cristiano. Association of Helicobacter pylori with central serous chorioretinopathy: Hypotheses regarding pathogenesis (англ.) // Medical Hypotheses : journal. — 2004. — Vol. 63, no. 3. — P. 524—527. — doi:10.1016/j.mehy.2004.02.020. — PMID 15288381.
↑ Ahnoux-Zabsonre, A.; Quaranta, M.; Mauget-Faÿsse, M. Prévalence de l’Helicobacter pylori dans la choriorétinopathie séreuse centrale et l’épithéliopathie rétinienne diffuse (фр.) // Journal Français d’Ophtalmologie. — 2004. — Т. 27, № 10. — С. 1129—1133. — doi:10.1016/S0181-5512(04)96281-X. — PMID 15687922.
↑ Cotticelli, L; Borrelli, M; d’Alessio, AC; Menzione, M; Villani, A; Piccolo, G; Montella, F; Iovene, MR; Romano, M. Central serous chorioretinopathy and Helicobacter pylori (англ.) // European journal of ophthalmology : journal. — 2006. — Vol. 16, no. 2. — P. 274—278. — PMID 16703546.
↑ Colville, Deb; Guymer, Robyn; Sinclair, Roger A; Savige, Judy. Visual impairment caused by retinal abnormalities in mesangiocapillary (membranoproliferative) glomerulonephritis type II (‘dense deposit disease’) (англ.) // American Journal of Kidney Diseases : journal. — 2003. — Vol. 42, no. 2. — P. E2—5. — doi:10.1016/S0272-6386(03)00665-6. — PMID 12900843.
↑ Kanyange, ML; De Laey, J.J. Long-term follow-up of central serous chorioretinopathy (CSCR) (англ.) // Bulletin de la Societe belge d’ophtalmologie : journal. — 2002. — No. 284. — P. 39—44. — PMID 12161989.
↑ 1 2 Boscia, Francesco. When to Treat and Not to Treat Patients With Central Serous Retinopathy (англ.) // Retina Today : journal. — 2010. — April.
↑ Roider, Johann; Brinkmann, R; Wirbelauer, C; Laqua, H; Birngruber, R. Retinal Sparing by Selective Retinal Pigment Epithelial Photocoagulation (англ.) // Archives of Ophthalmology : journal. — 1999. — Vol. 117, no. 8. — P. 1028—1034. — doi:10.1001/archopht.117.8.1028. — PMID 10448745.
↑ Ober, Michael D.; Yannuzzi, Lawrence A.; Do, Diana V.; Spaide, Richard F.; Bressler, Neil M.; Jampol, Lee M.; Angelilli, Allison; Eandi, Chiara M.; Lyon, Alice T. Photodynamic Therapy for Focal Retinal Pigment Epithelial Leaks Secondary to Central Serous Chorioretinopathy (англ.) // Ophthalmology (англ.)русск. : journal. — 2005. — Vol. 112, no. 12. — P. 2088—2094. — doi:10.1016/j.ophtha.2005.06.026. — PMID 16325707.
↑ Karakus S.H., Basarir B., Pinarci E.Y., Kirandi E.U., Demirok A. Long-term results of half-dose photodynamic therapy for chronic central serous chorioretinopathy with contrast sensitivity changes. (англ.) : journal. — Eye, 2013. — May. — doi:10.1038/eye.2013.24.
↑ Inoue, Ryo; Sawa, Miki; Tsujikawa, Motokazu; Gomi, Fumi. Association Between the Efficacy of Photodynamic Therapy and Indocyanine Green Angiography Findings for Central Serous Chorioretinopathy (англ.) // American Journal of Ophthalmology : journal. — 2010. — Vol. 149, no. 3. — P. 441—446. — doi:10.1016/j.ajo.2009.10.011. — PMID 20172070.
↑ Caccavale, Antonio; Romanazzi, F; Imparato, M; Negri, A; Morano, A; Ferentini, F. Central serous chorioretinopathy: A pathogenetic model (англ.) // Clinical Ophthalmology : journal. — 2011. — Vol. 5. — P. 239—243. — doi:10.2147/OPTH.S17182. — PMID 21386917.

Источник