Реферат тромбоз центральной вены сетчатки
Ïðîáëåìû òðîìáîçà öåíòðàëüíîé âåíû ñåò÷àòêè èëè åå âåòâåé. Èøåìè÷åñêèå è íåèøåìè÷åñêèå òðîìáîçû. Ýëåêòðîôèçèîëîãè÷åñêèå èññëåäîâàíèÿ ãëàç. Ðîëü àðòåðèàëüíîé ñèñòåìû ñîñóäîâ ãëàçà â ïàòîãåíåçå. Ïðîáëåìû ëå÷åíèÿ: ëàçåðíîå è ìåäèêàìåíòîçíîå ëå÷åíèå.
Ñòóäåíòû, àñïèðàíòû, ìîëîäûå ó÷åíûå, èñïîëüçóþùèå áàçó çíàíèé â ñâîåé ó÷åáå è ðàáîòå, áóäóò âàì î÷åíü áëàãîäàðíû.
Ðàçìåùåíî íà https://www.allbest.ru/
ÐÅÔÅÐÀÒ
ÂÅÍÎÇÍÛÉ ÒÐÎÌÁÎÇ Â ÎÔÒÀËÜÌÎËÎÃÈ×ÅÑÊÎÉ ÏÐÀÊÒÈÊÅ
Ðàññìîòðåíû âîïðîñû êëàññèôèêàöèè, ýòèîëîãèè, ïàòîãåíåçà, à òàêæå èñõîäû òðîìáîçîâ öåíòðàëüíîé âåíû ñåò÷àòêè. Ïîä÷åðêíóòà âàæíîñòü âûäåëåíèÿ èøåìè÷åñêèõ òðîìáîçîâ. Ñîâðåìåííûå ïîäõîäû ê ëå÷åíèþ ðàçäåëåíû íà ëàçåðíûå è ìåäèêàìåíòîçíûå.  ñîîòâåòñòâèè ñ èñõîäàìè çàáîëåâàíèÿ ïîêàçàíû çíà÷èìîñòü è ïðèîðèòåò ñâîåâðåìåííîãî ëàçåðíîãî ëå÷åíèÿ.
The classification, etiology, pathogenesis and outcomes of central vein thrombosis of the retina are considered. The importance of identifying ischemic thromboses is emphasized. The current therapeutical approaches are divided into laser and drug treatments. The significance and priority of timely laser treatment are shown in terms of outcomes.
Ïðîáëåìû òðîìáîçà öåíòðàëüíîé âåíû ñåò÷àòêè èëè åå âåòâåé óæå äëèòåëüíîå âðåìÿ âîëíóþò óìû îôòàëüìîëîãîâ. Ê âåëè÷àéøåìó ñîæàëåíèþ, ñëåäóåò êîíñòàòèðîâàòü òîò ôàêò, ÷òî, íåñìîòðÿ íà îãðîìíîå êîëè÷åñòâî èññëåäîâàíèé ïî ýòèîëîãèè, ïàòîãåíåçó è ëå÷åíèþ òàêèõ ñîñòîÿíèé, äî íàñòîÿùåãî âðåìåíè ãàðàíòèðîâàííî ïîìî÷ü áîëüíîìó íå ïðåäñòàâëÿåòñÿ âîçìîæíûì. Äàæå ïî âîïðîñàì òåðìèíîëîãèè âñå åùå îñòàåòñÿ äîñòàòî÷íî ìíîãî ðàçíî÷òåíèé.  ñâÿçè ñ ýòèì óìåñòíî óïîìÿíóòü âûñêàçûâàíèå Ò. Âèëüÿìñîíà: «Åñëè ïóòàíèöà â òåðìèíîëîãèè äåéñòâèòåëüíî îòðàæàåò ïóòàíèöó â ïîíèìàíèè êîíêðåòíîãî âîïðîñà, òî ïðîáëåìà îêêëþçèè öåíòðàëüíîé âåíû ñåò÷àòêè íå èñêëþ÷åíèå » [1].
Âïåðâûå ïîä íàçâàíèåì «àïîïëåêñèÿ ñåò÷àòêè» îïèñàíèå êëèíè÷åñêîé êàðòèíû òðîìáîçà öåíòðàëüíîé âåíû ñåò÷àòêè äàë Leibreich åùå â 1854 ã. ×åðåç 20 ëåò ïîñëå ýòîãî Leber îïóáëèêîâàë ïîäîáíîå îïèñàíèå ñîñòîÿíèÿ ãëàçíîãî äíà ñ èñïîëüçîâàíèåì íîâîãî òåðìèíà — «ãåìîððàãè÷åñêèé ðåòèíèò».  íàñòîÿùåå âðåìÿ ïðàêòè÷åñêè îáùåïðèíÿòûì ÿâëÿåòñÿ òåðìèí «òðîìáîç öåíòðàëüíîé âåíû ñåò÷àòêè», êîòîðûé ïîä÷åðêèâàåò íàëè÷èå ïðåïÿòñòâèÿ îòòîêó êðîâè ÷åðåç öåíòðàëüíóþ âåíó ñåò÷àòîé îáîëî÷êè ãëàçà. Õîòÿ ñóùåñòâóþò è äðóãèå îïðåäåëåíèÿ : «ðåòèíîïàòèÿ âåíîçíîãî ñòàçà» è » ãåìîððàãè÷åñêàÿ ðåòèíîïàòèÿ» ïî S. Hayreh [2], «èøåìè÷åñêèé» è «íåèøåìè÷åñêèé» òðîìáîç öåíòðàëüíîé âåíû ñåò÷àòêè ïî Gass, «÷àñòè÷íûå» èëè «íåïîëíûå» òðîìáîçû è «óãðîæàþùèé» òðîìáîç [3], ïåðâè÷íûé è âòîðè÷íûé òðîìáîç âåí ñåò÷àòêè ïî Ð. Walsh [4].
Ýòèîïàòîãåíåç
Âîïðîñàìè ïàòîãåíåçà òðîìáîçîâ âåí ñåò÷àòêè âïåðâûå ñòàë çàíèìàòüñÿ Von Michel, êîòîðûé â 1878 ã. îïóáëèêîâàë ãèñòîëîãè÷åñêèå íàõîäêè ó äâóõ áîëüíûõ òðîìáîçîì âåí ñåò÷àòêè. Ñ÷èòàëîñü, ÷òî îáñòðóêöèÿ âåíû ñåò÷àòêè òðîìáîì âîçíèêàåò ïîñëå çíà÷èòåëüíîãî çàìåäëåíèÿ êðîâîòîêà. Ïðîòèâ íàëè÷èÿ òðîìáà âî âñåõ ñëó÷àÿõ îêêëþçèé âåí ñåò÷àòêè àðãóìåíòèðîâàííî âûñòóïàë â íà÷àëå íàøåãî âåêà èçâåñòíûé ïàòîëîã Verhoeff. Òàê, èññëåäîâàòåëü íàøåë òðîìá òîëüêî â äâóõ ñëó÷àÿõ èç 39 êëèíè÷åñêè äèàãíîñòèðîâàííûõ îêêëþçèé âåí ñåò÷àòêè.
Âïîëíå î÷åâèäíî, ÷òî îñîáîå âíèìàíèå èññëåäîâàòåëåé ïðèâëåêàëè èìåííî âîïðîñû ãîìåîñòàçà, ñ öåëüþ îáíàðóæåíèÿ âîçìîæíûõ ôàêòîðîâ ðèñêà âîçíèêíîâåíèÿ òðîìáîçà. Òàê, íàïðèìåð, ðåçèñòåíòíîñòü ê àêòèâèðîâàííîìó ïðîòåèíó Ñ áûëà îáíàðóæåíà ó 12% áîëüíûõ ñ îêêëþçèÿìè öåíòðàëüíîé âåíû ñåò÷àòêè, õîòÿ â êîíòðîëüíîé ãðóïïå ýòîò ïîêàçàòåëü ñîñòàâèë âñåãî 5%. Äàííîìó ôàêòîðó ïðèäàåòñÿ áîëüøîå çíà÷åíèå â ïðîöåññàõ ãåìîñòàçà [5]. Êîìïëåêñíûå êîàãóëîëîãè÷åñêèå èññëåäîâàíèÿ âïîëíå ìîãóò îêàçàòüñÿ ïîëåçíûìè ïðè îáñëåäîâàíèè áîëüíûõ ñ òðîìáîçàìè âåí ñåò÷àòêè, õîòÿ äëÿ ïðîãíîçà ðàçâèòèÿ òðîìáîçà ðîëü èçâåñòíûõ ïîêàçàòåëåé ïîêà íå äîñòàòî÷íà [6].
Âåñüìà øèðîêî èñïîëüçóåìûå â íàñòîÿùåå âðåìÿ ýëåêòðîôèçèîëîãè÷åñêèå èññëåäîâàíèÿ ãëàç âûÿâèëè òèïè÷íûå èçìåíåíèÿ íà ýëåêòðîðåòèíîãðàììå ó áîëüíûõ ñ òðîìáîçàìè âåí ñåò÷àòêè. Îñîáàÿ çíà÷èìîñòü ýòèõ èññëåäîâàíèé â òîì, ÷òî ðåòèíîãðàììà — âåñüìà ÷óâñòâèòåëüíûé òåñò íà èøåìè÷åñêîå ïîâðåæäåíèå ñåò÷àòîé îáîëî÷êè ãëàçà. Íàèáîëåå âàæíûì èçìåíåíèåì ÿâëÿåòñÿ ñíèæåíèå àìïëèòóäû âîëíû b èëè ñíèæåíèå ñîîòíîøåíèÿ ìåæäó âîëíàìè a è b. Èçâåñòíû è ìíîãèå äðóãèå îòêëîíåíèÿ îò íîðìàëüíûõ äàííûõ ðåòèíîãðàììû ó áîëüíûõ ñ òðîìáîçàìè âåí ñåò÷àòêè, èññëåäîâàíèÿ êîòîðûõ, ê ñîæàëåíèþ, ìàëî ïðèìåíèìû â øèðîêîé îôòàëüìîëîãè÷åñêîé ïðàêòèêå [7].
Î÷åâèäíî, ÷òî äëÿ íîðìàëüíîé öèðêóëÿöèè âåíîçíîé êðîâè ïîêàçàòåëè åå âÿçêîñòè èìåþò áîëüøîå çíà÷åíèå. Ëîãè÷íî ïðåäïîëîæèòü íàëè÷èå ñâÿçè ìåæäó ïîâûøåíèåì âÿçêîñòè âåíîçíîé êðîâè è âîçíèêíîâåíèåì âåíîçíîãî ñòàçà, îñîáåííî, åñëè ó÷åñòü áîëåå ìåäëåííóþ ñêîðîñòü êðîâîòîêà â âåíîçíîì ðóñëå âîîáùå. Èññëåäîâàíèÿ âûÿâèëè äîñòîâåðíîå ïîâûøåíèå âÿçêîñòè êðîâè ïî öåëîìó ðÿäó ïîêàçàòåëåé ó áîëüíûõ ñ òðîìáîçàìè âåí ñåò÷àòêè ïî ñðàâíåíèþ ñ êîíòðîëüíîé ãðóïïîé. Îäíèì èç íèõ ÿâèëîñü ñíèæåíèå ñïîñîáíîñòè ýðèòðîöèòîâ ê äåôîðìàöèè [5]. Ñëåäóåò èìåòü â âèäó, ÷òî ïîêàçàòåëè èññëåäîâàíèÿ âÿçêîñòè êðîâè ñèñòåìíîãî êðîâîòîêà ìîãóò îòëè÷àòüñÿ îò òàêîâûõ â âåíîçíîé ñèñòåìå ãëàçíîãî ÿáëîêà è, âïîëíå âîçìîæíî, â ñòîðîíó ïîâûøåíèÿ èõ çíà÷åíèé.
Ðîëü àðòåðèàëüíîé ñèñòåìû ñîñóäîâ ãëàçà â ïàòîãåíåçå è èñõîäå òðîìáîçîâ âåí ñåò÷àòêè áûëà âïåðâûå ïîä÷åðêíóòà åùå â 1904 ã. çíàìåíèòûìîêóëèñòîì Coats, êîòîðûé ïîêàçàë, ÷òî ÿâëåíèÿ àíãèîñêëåðîçà àðòåðèàëüíûõ ñîñóäîâ ñåò÷àòêè îòíþäü íå ðåäêîñòü ó áîëüíûõ ñ âåíîçíûì òðîìáîçîì íà ãëàçíîì äíå.  ñâÿçè ñ ýòèì ëîãè÷íî ïðåäïîëîæèòü âçàèìîñâÿçü èçìåíåíèé ñòåíêè àðòåðèé è ñîîòíîøåíèÿ êðîâîòîêà ìåæäó âåíîçíîé è àðòåðèàëüíîé ñèñòåìàìè â ãëàçó [8]. Îäèí èç ñàìûõ àêòèâíûõ èññëåäîâàòåëåé òåìû âåíîçíîãî òðîìáîçà â ãëàçó Hayreh öåëèêîì ðàçäåëÿåò òàêóþ ïîçèöèþ. Îí ñ÷èòàåò, ÷òî ðàçâèòèå èøåìè÷åñêèõ ôîðì òðîìáîçà âåí ñåò÷àòêè îïðåäåëÿåòñÿ íàëè÷èåì îêêëþçèîííîãî ïîðàæåíèÿ íå òîëüêî âåíîçíîãî, íî è àðòåðèàëüíîãî ðóñëà, è ïðèâîäèò ñâîè äîêàçàòåëüñòâà âàæíîñòè îöåíêè àðòåðèàëüíîé ñèñòåìû.  ýêñïåðèìåíòàõ íà îáåçüÿíàõ îêàçàëîñü, ÷òî îêêëþçèÿ öåíòðàëüíîé âåíû ñåò÷àòêè è âðåìåííîå ïåðåêðûòèå òîêà êðîâè ïî öåíòðàëüíîé àðòåðèè ñåò÷àòêè â ìåñòå èõ âûõîäà èç äèñêà çðèòåëüíîãî íåðâà ïðèâîäèëà ê ðàçâèòèþ êàðòèíû, ñõîäíîé ñ òàêîâîé ïðè òðîìáîçå öåíòðàëüíîé âåíû ñåò÷àòêè ó ëþäåé. Èíòåðåñíî, ÷òî îêêëþçèÿ òîëüêî âåíû ñåò÷àòêè íå âûçûâàëà ïîÿâëåíèÿ òèïè÷íîé êàðòèíû [9].  äðóãîì ñâîåì èññëåäîâàíèè Hayreh ïðåäïîëàãàåò, ÷òî ñíèæåíèå ñèñòåìíîãî àðòåðèàëüíîãî äàâëåíèÿ â íî÷íîå âðåìÿ ñóòîê òàêæå èìååò çíà÷åíèå â ïàòîãåíåçå ðàçâèòèÿ òðîìáîçà öåíòðàëüíîé âåíû ñåò÷àòêè [10].
Îêîí÷àòåëüíî âîïðîñ î âëèÿíèè ñèñòåìíûõ ôàêòîðîâ íà ðàçâèòèå òðîìáîçà íå ðåøåí, îäíàêî èçâåñòíî, ÷òî ñðåäè ôàêòîðîâ, çíà÷èòåëüíî ïîâûøàþùèõ ðèñê âîçíèêíîâåíèÿ ðåòèíàëüíîãî âåíîçíîãî òðîìáîçà, âûäåëÿþòñÿ àðòåðèîïàòèè, ïîâûøåíèå óðîâíÿ ãëþêîçû â ïëàçìå êðîâè è óðîâåíü ñèñòåìíîãî àðòåðèàëüíîãî äàâëåíèÿ. Ðåãóëÿðíûå ôèçè÷åñêèå óïðàæíåíèÿ ñíèæàþò ðèñê âîçíèêíîâåíèÿ òðîìáîçà [11].
Ñâÿçü ïåðâè÷íîé îòêðûòîóãîëüíîé ãëàóêîìû è ñëó÷àåâ òðîìáîçà öåíòðàëüíîé âåíû ñåò÷àòêè ïðîñëåæèâàþò öåëûé ðÿä èññëåäîâàòåëåé.  ñðåäíåì òðîìáîç âñòðå÷àþò â 4% ñëó÷àåâ ïåðâè÷íîé îòêðûòîóãîëüíîé ãëàóêîìû, à ïåðâè÷íóþ ãëàóêîìó èëè îôòàëüìîãèïåðòåíçèþ îáíàðóæèâàþò, ïî äàííûì ðàçíûõ àâòîðîâ, â 4 — 43% ñëó÷àåâ òðîìáîçà öåíòðàëüíîé âåíû ñåò÷àòêè. Íåñìîòðÿ íà íåïðîäîëæèòåëüíîå ñíèæåíèå âíóòðèãëàçíîãî äàâëåíèÿ ñðàçó ïîñëå íàñòóïëåíèÿ òðîìáîçà öåíòðàëüíîé âåíû ñåò÷àòêè, â îòäàëåííîì ïåðèîäå íàáëþäåíèÿ îòìå÷àþò ïîâûøåíèå óðîâíÿ îôòàëüìîòîíóñà ïî ñðàâíåíèþ ñ êîíòðîëüíîé ãðóïïîé [1,12].
Âûÿâëåíèå ñëó÷àåâ òðîìáîçà âåí ñåò÷àòêè ó ëèö ìîëîäîãî âîçðàñòà ïðåäïîëàãàëî ïðîâåäåíèå ïîèñêîâ ðîëè âîñïàëèòåëüíûõ ðåàêöèé â ýòèîëîãèè çàáîëåâàíèÿ. Èññëåäîâàíèÿ è íàáëþäåíèÿ íå âûÿâèëè ÷åòêèõ ñâèäåòåëüñòâ â ïîäòâåðæäåíèå âîñïàëèòåëüíîé ýòèîëîãèè òðîìáîçà, õîòÿ èíòåðåñ ê äàííîé ïðîáëåìå ÿâíî îñòàåòñÿ [13].Î÷åíü âàæíî ðàçäåëÿòü òðîìáîçû öåíòðàëüíîé âåíû ñåò÷àòêè è òðîìáîçû âåòâåé öåíòðàëüíîé âåíû ñåò÷àòêè õîòÿ áû ïîòîìó, ÷òî ñóùåñòâóþò âïîëíå îïðåäåëåííûå êëèíè÷åñêèå ðàçëè÷èÿ ýòèõ ïàòîëîãè÷åñêèõ ïðîöåññîâ. Òàê, óïîìÿíóòûé âûøå ôåíîìåí ïîâûøåíèÿ âíóòðèãëàçíîãî äàâëåíèÿ â îòäàëåííîì ïåðèîäå íàáëþäåíèÿ ãîðàçäî ðåæå âûÿâëÿþò ïðè òðîìáîçå âåòâè öåíòðàëüíîé âåíû. Ïðèçíàêè òðîìáîçà âåòâè âûÿâëåíû òîëüêî ëèøü â 1% ñëó÷àåâ ïåðâè÷íîé îòêðûòîóãîëüíîé ãëàóêîìû. Ãîðàçäî ÷àùå ïðè òðîìáîçå âåòâåé âûÿâëÿþò ãèïåðìåòðîïè÷åñêóþ ðåôðàêöèþ ãëàçà, íàëè÷èå ïîâûøåííîãî àðòåðèàëüíîãî äàâëåíèÿ è àòåðîñêëåðîòè÷åñêèå ïîâðåæäåíèÿ ñîñóäîâ [1].
Ïðîáëåìû ëå÷åíèÿ
Ëàçåðíîå ëå÷åíèå
Ïðè òåîðåòè÷åñêîì ðàññìîòðåíèè ïðîáëåìû òðîìáîçà âåí ñåò÷àòêè ñëåäóåò îòìåòèòü, ÷òî â îòëè÷èå, íàïðèìåð, îò àðòåðèàëüíûõ îêêëþçèé ïðîãðåññèðîâàíèå èøåìè÷åñêèõ ïîâðåæäåíèé áîëåå ðàñòÿíóòî âî âðåìåíè, ÷òî áåçóñëîâíî âàæíî äëÿ ëå÷åíèÿ. Îäíàêî â íàñòîÿùåå âðåìÿ îñíîâíûì äåéñòâåííûì ñðåäñòâîì îñòàåòñÿ ëèøü ïðîâåäåíèå ôîòî- èëè ëàçåðêîàãóëÿöèè äëÿ ïðåäîòâðàùåíèÿ âîçíèêíîâåíèÿ çîí íîâîîáðàçîâàííûõ ñîñóäîâ.
 1995 ã. áûëè îïóáëèêîâàíû ðåçóëüòàòû èññëåäîâàíèÿ Ãðóïïû ïî èçó÷åíèþ îêêëþçèé öåíòðàëüíîé âåíû ñåò÷àòêè (CVOS), ïðîâåäåííîãî ïðè ïîääåðæêå Àìåðèêàíñêîãî íàöèîíàëüíîãî èíñòèòóòà ãëàçà. Öåëüþ èññëåäîâàíèÿ áûëî ñðàâíåíèå èñõîäîâ åñòåñòâåííîãî òå÷åíèÿ áîëåçíè ñ ýôôåêòèâíîñòüþ ïðîâåäåíèÿ ïàíðåòèíàëüíîé ôîòîêîàãóëÿöèè ïðè èøåìè÷åñêèõ ïîâðåæäåíèÿõ è èçáèðàòåëüíîé ôîòîêîàãóëÿöèè äëÿ êóïèðîâàíèÿ ìàêóëÿðíîãî îòåêà. òðîìáîç ãëàç ïàòîãåíåç ëå÷åíèå
Ñåðèÿ áîëüíûõ (728 ãëàç) áûëà îñòàâëåíà áåç ëå÷åíèÿ äëÿ âûÿñíåíèÿ åñòåñòâåííîãî òå÷åíèÿ òðîìáîçà. Îêàçàëîñü, ÷òî â ãëàçàõ ñî çíà÷èòåëüíûì ðàñïðîñòðàíåíèåì ðåòèíàëüíûõ êðîâîèçëèÿíèé, íå ïîçâîëÿþùèõ ïðîâåñòè ôëþîðåñöåíòíóþ àíãèîãðàôèþ, â 83% ñëó÷àåâ ðàçâèâàëèñü èøåìè÷åñêèå ïîâðåæäåíèÿ ñ ïîÿâëåíèåì íåîâàñêóëÿðèçàöèè ðàäóæíîé îáîëî÷êè, à ïðè âîçìîæíîñòè ïðîâåäåíèÿ ôëþîðåñöåíòíîé àíãèîãðàôèè â 16% ñëó÷àåâ áûëè âûÿâëåíû çîíû èøåìèè óæå â õîäå èññëåäîâàíèÿ â òå÷åíèå 4 ìåñ. Îñíîâíûìè âûâîäàìè èññëåäîâàíèÿ [14] ÿâèëèñü ñëåäóþùèå ïîëîæåíèÿ:
* Íà âñåõ ãëàçàõ ïîñëå òðîìáîçà öåíòðàëüíîé âåíû ñåò÷àòêè ñëåäóåò èñêàòü íåïåðôóçèðóåìûå çîíû ñåò÷àòêè äëÿ âûÿâëåíèÿ áîëüíûõ ñ âûñîêèì ðèñêîì ðàçâèòèÿ íåîâàñêóëÿðèçàöèè, êîòîðàÿ ïðîÿâëÿåòñÿ óæå â ïåðâûå ìåñÿöû ïîñëå íà÷àëà áîëåçíè.
* Ïðè íåâîçìîæíîñòè ïðîâåäåíèÿ ôëþîðåñöåíòíîé àíãèîãðàôèè ñëó÷àé ñëåäóåò òðàêòîâàòü êàê ïîòåíöèàëüíî èøåìè÷åñêèé. Îñîáóþ ãðóïïó ðèñêà ñîñòàâëÿþò ãëàçà ñ äàâíîñòüþ òðîìáîçà ìåíåå 1 ìåñ è ïðè óñëîâèè ñíèæåíèÿ çðèòåëüíûõ ôóíêöèé íèæå 0,1.
* Ïðè îöåíêå ñîñòîÿíèÿ ãëàçà êàê íåäîñòàòî÷íî ïåðôóçèðóåìîãî íåîáõîäèìî ïðîâåäåíèå ïàíðåòèíàëüíîé ôîòîêîàãóëÿöèè, ýôôåêòèâíîñòü êîòîðîé çíà÷èòåëüíî âûøå ïðè åå ïðîâåäåíèè äî ïîÿâëåíèÿ ïåðâûõ ïðèçíàêîâ íåîâàñêóëÿðèçàöèè â ïåðåäíåì îòðåçêå ãëàçà.
* Ñëåäóåò èìåòü â âèäó, ÷òî ïîÿâëåíèå íîâîîáðàçîâàííûõ ñîñóäîâ íà ðàäóæêå âîçìîæíî ïîñëå èõ âîçíèêíîâåíèÿ â óãëó ïåðåäíåé êàìåðû, ïîýòîìó ïðè íàáëþäåíèè çà áîëüíûì íåîáõîäèìû ãîíèîñêîïè÷åñêèå èññëåäîâàíèÿ.
* Ïîñëå ïàíðåòèíàëüíîé ôîòîêîàãóëÿöèè íàáëþäåíèå ïðîäîëæàåòñÿ ñ îñìîòðîì óãëà ïåðåäíåé êàìåðû (äëÿ ðåøåíèÿ âîïðîñà î äîñòàòî÷íîñòè ïðîâåäåííîãî ëå÷åíèÿ).
Ìåäèêàìåíòîçíîå ëå÷åíèå
Ýôôåêòèâíîñòü àíòèêîàãóëÿíòîâ è ôèáðèíîëèòè÷åñêèõ àãåíòîâ ïðè äàííîì ñîñòîÿíèè îêàçàëàñü ãîðàçäî íèæå îæèäàåìîé. Òàê, íàïðèìåð, ïðèìåíåíèå ñòðåïòîêèíàçû äîñòîâåðíî óëó÷øàåò èñõîä çàáîëåâàíèÿ â ñìûñëå ïîâûøåíèÿ çðèòåëüíûõ ôóíêöèé, îäíàêî ðèñê åå ïðèìåíåíèÿ îêàçàëñÿ äîñòàòî÷íî âåëèê â ïëàíå îïàñíîñòè âîçíèêíîâåíèÿ êðîâîèçëèÿíèé â ñòåêëîâèäíîå òåëî. Ïðèìåíåíèå àíòèêîàãóëÿíòîâ ìîæåò áûòü áîëåå ýôôåêòèâíî, åñëè ó÷èòûâàåòñÿ íàëè÷èå ñïåöèôè÷åñêèõ äåôåêòîâ ñâåðòûâàþùåé ñèñòåìû êðîâè. Ïðè íåèøåìè÷åñêèõ òðîìáîçàõ öåíòðàëüíîé âåíû ñåò÷àòêè ýôôåêòèâíûì ñïîñîáîì ëå÷åíèÿ ìîæåò îêàçàòüñÿ ãåìîäèëþöèÿ. Óâåëè÷åíèå îáúåìà öèðêóëèðóþùåé êðîâè, î÷åâèäíî, ñïîñîáíî ñíèæàòü âÿçêîñòü êðîâè è òåì ñàìûì óâåëè÷èâàòü ïåðôóçèþ. Îïèñàíî óëó÷øåíèå âèçóàëüíûõ èñõîäîâ òðîìáîçà ïðè èñïîëüçîâàíèè ïðåïàðàòà ôëàâîíîèäíîãî ðÿäà — òðîêñåðóòèíà [1, 15].
Èñõîä òðîìáîçà öåíòðàëüíîé âåíû ñåò÷àòêè
Ðàçäåëåíèå òðîìáîçîâ íà èøåìè÷åñêèå è íåèøåìè÷åñêèå èìååò ïðèíöèïèàëüíîå çíà÷åíèå ïðè ïðîãíîçèðîâàíèè òå÷åíèÿ áîëåçíè. Òàê, íåèøåìè÷åñêèé òðîìáîç öåíòðàëüíîé âåíû ñåò÷àòêè èìååò â öåëîì õîðîøèé ïðîãíîç äëÿ çðèòåëüíûõ ôóíêöèé [2], ÷åãî íå ñêàæåøü î äðóãîé ôîðìå çàáîëåâàíèÿ. Ïî÷òè 70% ãëàç ñ èøåìè÷åñêèì õàðàêòåðîì ïîðàæåíèÿ èìåþò ôèíàëüíóþ îñòðîòó çðåíèÿ íèæå 0,05.
 21% ñëó÷àåâ òðîìáîçà öåíòðàëüíîé âåíû ñåò÷àòêè ðàçâèâàåòñÿ íåîâàñêóëÿðèçàöèÿ ðàäóæíîé îáîëî÷êè, ÷òî ïðîèñõîäèò îáû÷íî ÷åðåç ïîëãîäà, õîòÿ ìîæåò áûòü îáíàðóæåíî äàæå ÷åðåç 2 ãîäà îò íà÷àëà çàáîëåâàíèÿ. Íåîâàñêóëÿðíàÿ ãëàóêîìà ðàçâèâàåòñÿ â 8% âñåõ ñëó÷àåâ òðîìáîçà öåíòðàëüíîé âåíû ñåò÷àòêè è â 67 — 82% ñëó÷àåâ èøåìè÷åñêîãî òðîìáîçà öåíòðàëüíîé âåíû ñåò÷àòêè [16].
Òðîìáîç — ïîÿâëåíèå íåïåðôóçèðóåìûõ çîí — èøåìèÿ ñåò÷àòêè — ñòèìóë ê ôîðìèðîâàíèþ íîâîîáðàçîâàííûõ ñîñóäîâ — íåîâàñêóëÿðèçàöèÿ â îáëàñòè îòòîêà âíóòðèãëàçíîé æèäêîñòè — íàðóøåíèå îòòîêà âëàãè ïåðåäíåé êàìåðû ãëàçà — ïîâûøåíèå âíóòðèãëàçíîãî äàâëåíèÿ — ðàçâèòèå âòîðè÷íîé íåîâàñêóëÿðíîé ãëàóêîìû — íåîáðàòèìàÿ ïîòåðÿ çðèòåëüíûõ ôóíêöèé.
Ëèòåðàòóðà
1. Williamson T. Central retinal vein occlusion: what is the story? Br J Ophthalmol 1997;81:698-704.
2. Hayreh S. So-called central retinal vein occlusion. Venous stasis retinopathy. Ophthalmologica 1976;172:14-37.
3. Gass J. Stereoscopic atlas of macular diseases. 4th Ed. Mosby 1997;546-55.
4. Walsh P, Goldberg R, Tox R, et al. Platelet coagulant activities in retinal vein thrombosis. Thromb Haemost 1977;38:399-406.
5. Williamson T, Rumley A, Lowe G. Blood viscosity, coagulation and activated protein C resistance in central retinal vein occlusion. Br J Ophthalmol 1996;80:203-8.
6. Ëîñêóòîâ È.À, Áóðãîâà Í. Ñ. Ñâåðòûâàþùàÿ ñèñòåìà êðîâè ïðè ãåìîôòàëüìàõ è òðîìáîçàõ âåí ñåò÷àòêè. Êëèíè÷åñêèå âîïðîñû îôòàëüìîëîãèè. Ñòàâðîïîëü. — 1993. — C. 22.
7. Loskutov I, Shamshinova A. The role of electrophysiological investigations in the diagnosis of vascular pathology of the retina and optic nerve. 23d Symposium of international society for clinical electrophysiology. Athens., Greece 995; 131.
8. Williamson T, Baxter G, Lowe G. The influence of age, systemic blood pressure, smoking and blood viscosity on orbital blood velocities. Br J Ophthalmol 1995;79:17-22.
9. Hayreh S, Heuven W, Hayreh M. Experimental retinal vascular occlusion. Pathogenesis of central retinal vein occlusion. Arch Ophthalmol 1978;96:311-23.
10. Hayreh S, Zimmerman M, Podhajsky P et al. Nocturnal arterial hypotension and its role in optic nerve head and ocular ischemic disorders. Am J Ophthalmol 1994;117:603-24.
11. Glacet-Bernard A, Coscas G, Chabanel A, et al. Prognostic factors for retinal vein occlusion: prospective study of 175 cases. Ophthalmology 1996;103:551-60.
12. Rath E, Frank R, Shin D, et al. Risk factors for retinal vein occlusion. Ophthalmology 1992;99:509-14.
13. Fong A, Schatz H. Central retinal vein occlusion in young adults. Surv Ophthalmol. 1993;37:393-417.
14. Finkelstein D. Laser therapy for central retinal vein obstruction. Current Opinion in Ophthalmology 1996;7:80-3.
15. Glacet-Bernard A, Coscas G, Chabanel A, et al. A randomised, double-masked study on the treatment of retinal vein occlusion with troxerutin. Am J Ophthalmol 1994;118:421-9.
16. Quinlan P, Elman M, Bhatt A, et al. The natural course of retinal vein occlusion. Am J Ophthalmol 1990;110:118-23.
Ðàçìåùåíî íà Allbest.ru
…
Источник
Тромбоз вен сетчатки (ТВС) (син.: окклюзия вен сетчатки; закупорка вен сетчатки) представляет собой острое заболевание органа зрения, развивается в системе ретинальных вен, нередко сопровождается изменениями и в артериальном русле.
Эпидемиология
Согласно данным исследований, распространенность ТВС составляет 2,14 на 1000 человек в возрасте 40 лет и старше. Если из рассматриваемой популяции исключались лица, имеющие клинические проявления глаукомы, то в этом случае распространенность тромбоза равнялась 1,85 на 1000 человек, а среди больных с глаукомой — 17,3 на 1000.
При обследовании популяции австралийцев в возрасте 49 лет и старше признаки тромбоза или его последствия были обнаружены в 1,6% случаев. Среди лиц моложе 60 лет тромбоз был выявлен у 0,7%, 60—69 — у 2,1%, 70 лет и старше — у 4,6%. При гипертонической болезни ТВС развивается в 3—4,6% случаев. Наиболее часто ТВС выявляется при артериальной гипертонии (АГ) в сочетании с атеросклерозом, несколько реже — при атеросклерозе в отсутствие АГ, еще реже — при АГ без атеросклероза.
К факторам риска развития ТВС можно отнести возраст, пол, избыточную массу тела, малоподвижный образ жизни, употребление алкоголя, заболевания сердца и сосудов головного мозга в анамнезе, а также время года и определенное время суток.
Показано, что у больных, перенесших ТВС, острые внеглазные сосудистые нарушения развивались чаще, чем в контрольной группе (24,7 и 10,4% соответственно). Причем у 65,2% лиц острые внеглазные сосудистые заболевания обнаруживались в первые 3 года после развития венозной окклюзии.
Известно, что у 18,5% больных с закупорками ретинальных вен с течением времени поражается и другой глаз, причем частота ТВС составляет 76%, а в оставшихся случаях выявляются нарушения в артериальных сосудах.
Схема поэтапного ведения пациентов
Распространенность тромбоза центральной вены сетчатки составляет 27,1%, ее ветвей — 72,9% (верхневисочной ветви — 45,7%, нижневисочной — 17,8%, верхненосовой — 0,8%, нижненосовой — 0,8%, макулярной — 1,6%; на долю гемисферических и гемицентральных поражений приходится 6,2%). Частота поражения правого и левого глаз примерно одинакова.
Классификация
По локализации:
- тромбоз центральной вены сетчатки;
- тромбоз ветвей центральной вены сетчатки.
По этиологии:
- невоспалительный;
- воспалительный.
Стадии:
- претромбоз;
- тромбоз;
- посттромботическая ретинопатия;
- повторный тромбоз.
Тип:
- неишемический;
- ишемический.
Состояние макулы:
- отек;
- отек отсутствует.
Этиология
ТВС представляет собой полиэтиологичное заболевание. Этиологические факторы можно разделить на системные и местные. К основным системным факторам риска относятся атеросклероз и АГ. Среди местных причин тромбоза у лиц пожилого и старческого возраста первое место занимает глаукома, у молодых — воспалительные заболевания сосудов сетчатки.
Патогенез
Патогенез ТВС изучен не полностью. Предполагается роль механических, гемодинамических, гемореологических, коагуляционных, фибринолитических и иммунных факторов. Венозная окклюзия приводит к нарушению микроциркуляции с развитием ретинального отека и кровоизлияний.
Клинические признаки и симптомы
Клиническая картина ТВС на всех стадиях довольно типична.
Претромбоз центральной вены сетчатки представляет собой состояние, при котором тромбоз может развиться или нет. Специфические жалобы отсутствуют, диагноз устанавливают случайно. Иногда больные могут предъявлять жалобы на непостоянное снижение остроты зрения, затуманивание. Острота зрения, как правило, высокая (0,6—1,0), поле зрения не изменено. При офтальмоскопическом исследовании отмечаются расширенные, извитые вены неравномерного калибра, единичные мелкие штрихообразные и точечные кровоизлияния. В макулярной области формируется отек, который может иметь ремиттирующий характер.
При тромбозе центральной вены сетчатки больные предъявляют жалобы на резкое безболезненное снижение остроты зрения, пелену. Острота зрения может быть от счета пальцев до 0,2—0,6, крайне редко более высокой. На глазном дне при офтальмоскопическом исследовании границы диска зрительного нерва стушеваны или не определяются, вены напряжены, петлеобразно извиты, расширены, по ходу вен расположены штрихообразные, нередко полиморфные кровоизлияния, фокусы «мягкого» экссудата. В макулярной области отмечается отек, нередко начинается отложение твердого экссудата, который после оформления может напоминать фигуру звезды.
Тромбоз ветвей центральной вены сетчатки характеризуется появлением жалоб на внезапное снижение остроты зрения. Иногда она понижается постепенно в течение нескольких дней или месяцев; в этих случаях больные жалуются на затуманивание, пелену, искажение предметов. Если макула не вовлекается в процесс, то жалобы могут отсутствовать. Острота зрения колеблется от счета пальцев до 1,0. При офтальмоскопическом исследовании в области пораженных сосудистых аркад выявляются интраретинальные кровоизлияния в слое нервных волокон, очаги «мягкого экссудата» и отек сетчатки.
Изменения, характерные для посттромботической ретинопатии (хронической фазы окклюзии вен сетчатки), развиваются в течение 3 мес после наступления тромбоза. В этот период на глазном дне определяются старые кровоизлияния, кистовидный отек макулы, микроаневризмы, фокусы твердого экссудата в заднем полюсе. На диске зрительного нерва и по сосудистым аркадам может обнаруживаться неоваскуляризация, шунты. Изменения на глазном дне нередко сохраняются в течение длительного времени, а в некоторых случаях на протяжении всей жизни.
Тромбоз неишемического типа протекает более доброкачественно, чем ишемического. Кровоизлияния в основном располагаются на периферии, в тяжелых случаях — и в заднем полюсе. «Мягкий экссудат», имеющий вид комков ваты, встречается редко и в небольшом количестве, в макулярной области обнаруживается отек различной степени выраженности. Острота зрения, как правило, снижена, но редко бывает менее 0,05.
При офтальмоскопическом исследовании у больных с ишемическим типом тромбоза выявляются интраретинальные полиморфные сливные кровоизлияния преимущественно в заднем полюсе глаза. В этой же области отмечается выраженный отек сетчатки. Для этого типа тромбоза характерно значительное количество «мягкого экссудата». Острота зрения редко бывает выше 0,05.
Диагноз и рекомендуемые клинические исследования
Диагноз не представляет значительных затруднений. Его устанавливают на основании данных офтальмоскопического исследования. Для подтверждения диагноза, а также для определения типа тромбоза необходимо проведение флюоресцентной ангиографии глазного дна.
Дифференциальный диагноз
Дифференциальный диагноз проводят с хронической ишемической ретинопатией, радиационной ретинопатией, диабетической ретинопатией, невритом зрительного нерва, застойным диском зрительного нерва, редко — с инволюционной центральной хориоретинальной дистрофией.
Общие принципы лечения
Принципы лечения:
- восстановление кровотока в окклюзированном сосуде и соответствующей области;
- снижение интраваскулярного давления в пораженной вене;
- устранение или ослабление действия этиологического фактора;
- коррекция метаболических нарушений;
- профилактика осложнений.
При обнаружении ишемических зон рубеоза радужки, ретинальной и папиллярной неоваскуляризации показана лазерная коагуляция сетчатки.
При лечении окклюзии центральной вены сетчатки применяют такую хирургическую методику, как декомпрессия зрительного нерва с центральными артерией и веной сетчатки. В основе лежит разрез заднего склерального кольца. Для лечения больных со старыми закупорками ретинальных вен также используются повторные пункции передней камеры (8—10 процедур).
Претромбоз
Подходить к выбору лечения следует с осторожностью.
ЛС выбора:
Дексаметазон парабульбарно 2 мг 1 р/сут, 10—12 сут
+
Гепарин натрий парабульбарно 750 ЕД 1 р/сут, 10—12 сут
+
Декстран со средней молекулярной массой 30 000—40 000 парабульбарно 0,2 мл 1 р/сут, 10—12 сут
+
Ацетилсалициловая кислота внутрь 50—125 мг 1 р/сут на ночь, 20—30 сут или
Сулодексид внутрь 250 ЛЕ 2 р/сут, 30 сут
+
Ацетазоламид внутрь 250 мг 1р/2сут, 7—14 сут.
Тромбоз вен сетчатки
Лечение направлено на восстановление кровотока, улучшение микроциркуляции и устранение метаболических нарушений.
ЛС выбора:
Плазминоген парабульбарно 0,5 мл (1000—2000 ЕД) 1—2 р/сут, 10—12 сут или
Проурокиназа парабульбарно 0,5 мл (5000 ЕД) 1 р/сут, 10—15 сут
+
Декстран со средней молекулярной массой 30 000—40 000 в/в капельно 200 мл 1 р/2сут, 4—7 введений или
Повидон/натрия хлорид/калия хлорид/кальция хлорид/магния хлорид/натрия гидрокарбонат в/в капельно 200—400 мл 1 р/2сут, 4—7 введений
+
Фуросемид в/в капельно 1 —2 мл 1 р/2сут, 4—7 введений
+
Дексаметазон в/в капельно 4—8 мг 1 р/2сут, 4—7 введений.
Альтернативные ЛС:
Дексаметазон 2 мг/гепарин натрий 750 ЕД/декстран, средняя молекулярная масса 30 000—40 000 0,2 мл парабульбарно 1 р/сут, 10—12 сут или
Дексаметазон 2 мг/мпетилэтилпиридинол, 1% р-р, 0,5 мл парабульбарно 1 р/сут, 10—15 сут
+
Сулодексид в/м 600 ЛЕ 1 р/сут, 15—20 сут
+
Ацетазоламид внутрь 250 мг 1р/2сут, 7—14 сут или
Дексаметазон парабульбарно 2 мг однократно.
Затем через 1 ч:
Стрептокиназа парабульбарно 25—50 тыс. ЕД в 0,5 мл натрия хлорида изотонического р-ра однократно
+
Дексаметазон парабульбарно 2 мг однократно.
Со следующих суток:
Дексаметазон парабульбарно 2 мг 1 р/сут, 4—5 сут
+
Гепарин натрий парабульбарно 500—750 ЕД 1 р/сут, 4—5 сут.
При хорошей переносимости стрептокиназы число введений можно увеличить до 4—5. Повторная инъекция проводится спустя не более 3 сут после первого введения.
При ишемическом типе тромбоза проводят панретинальную или секторальную лазерную коагуляцию сетчатки.
Барьерная (отграничивающая) лазерная коагуляция на этой стадии показана при прогрессе макулярного отека (создается дугообразный барьер из нескольких рядов коагулятов, отграничивающих макулу от пораженной вены).
Из других методов лечения можно остановиться на ультрафиолетовом облучении крови (мощность ртутной бактерицидной лампы составляет 8 Вт, длина волны — 254 нм, скорость движения крови через облучаемую кювету — 10— 20 мл/мин, длительность процедуры — от 10 до 20 мин. Курс лечения состоит из 2—5 процедур, которые проводят 1 р/2 сут.
Посттромботическая ретинопатия
Лечение направлено на дальнейшую стабилизацию гемодинамики и сохранение микроциркуляции, уменьшение выраженности отека сетчатки, а также на устранение осложнений (неовакуляризация).
ЛС выбора:
Дексаметазон парабульбарно 2 мг 1 р/сут, 10—15 сут
+
Метилэтилпиридинол, 1% р-р, парабульбарно 0,5 мл 1 р/сут, 10—15 сут или
Пентоксифиллин парабульбарно 0,5 мл 1 р/сут, 10—15 сут
+
Пентоксифиллин внутрь 100 мг 3 р/сут, 1—2 мес
+
Триметазидин внутрь 20 мг 3 р/сут, 2 мес.
Альтернативные ЛС:
Бетаметазон (динатрия фосфат/дипропионат) парабульбарно 0,5 мл 1 р/10 сут, 2 введения или
Триамцинолон парабульбарно 20 мг 1 р/7 сут, 2—3 введения
+
Ацетилсалициловая кислота внутрь 50—125 мг 1 р/сут на ночь, 20—30 сут или
Сулодексид внутрь 250 ЛЕ 2 р/сут, 30 сут или
Тиклопидин внутрь 250 мг 2 р/сут, 2—4 нед.
Оценка эффективности лечения
Представляет значительные трудности, поскольку заболевание имеет прогрессирующий характер. Единые критерии оценки эффективности лечения отсутствуют. Результаты терапии зависят от сроков их начала, тяжести заболевания и адекватности терапии.
Осложнения и побочные эффекты лечения
Отмечаются при индивидуальной непереносимости применяемых ЛС или их передозировке. Возможно развитие кровотечений, особенно при использовании фибринолитиков. При лазерной коагуляции могут возникать такие осложнения, как прогресс макулярного отека с формированием кисты, интраретинальные, интравитреальные кровоизлияния, экссудативная отслойка сетчатки.
Ошибки и необоснованные назначения
Связаны с неверной интерпретацией имеющихся симптомов и несвоевременным началом лечения.
Прогноз
Зависит от типа тромбоза и сроков начала лечения. В неосложненных случаях прогноз благоприятный, особенно при неишемическом типе. Острота зрения после лечения может быть высокой.
ТВС может приводить к атрофии зрительного нерва, неоваскуляризации сетчатки, диска зрительного нерва с последующими рецидивирующими гемофтальмами, а также к возникновению вторичной глаукомы.
Шток В.Н.
Опубликовал Константин Моканов
Источник
