Прогрессивная атрофия сетчатки глаза у кошек

Прогрессирующая атрофия сетчатки у кошек встречается редко у таких пород как абиссинская, персидская, бенгальская.

Сетчатка является уникальным органом, что обуславливается сложностью строения и тонкими механизмами функционирования. Любые патологические изменения, происходящие в сетчатке, отражаются на зрительных функциях животных, а соответственно и на восприятии окружающего мира.

Патологии сетчатки у кошек занимают одно из ведущих мест в развитии слабовидения и слепоты.

Наследственная ранняя палочко-колбочковая дисплазия сетчатки (early-onset  rod–cone dysplasia (rdy))

Заболевание встречается у кошек абиссинской породы.  Развивается уже в молодом возрасте у котят и поражает оба глаза. Палочко-колбочковая дисплазия является наследственным заболеванием и у абиссинских кошек развивается по аутосомно-доминантному типу.

Симптомы

Общим клиническим симптомом, характеризующим раннюю палочко-колбочковую дисплазию сетчатки, является сниженный зрачковый рефлекс,  мидриаз, нистагм и потеря зрения.

Диагностика

При офтальмоскопии глазного дна первые патологические изменения можно наблюдать у котят с 2-3 месячного возраста. К этим изменениям относятся:

  • тапетальная гиперрефлексия (отражательная способность),
  • потеря пигментации,
  • истончение и/или исчезновение сосудов сетчатки.

При электроретинографии изменения функционального состояния палочек и колбочек регистрируются уже на 14 день жизни котят.

Патологический процесс начинается, как правило, в центральной зоне сетчатки и распространяется на периферию, поражая, в конечном счете, всю сетчатку.

Лечение

Лечения наследственной палочко-колбочковой дисплазии сетчатки не существует, поэтому необходимо проводить селекционную работу, направленную на исключение из разведения животных-носителей мутантного гена.

Наследственная поздняя палочко-колбочковая дегенерация сетчатки (recessively-inherited rod–cone degeneration (rdAc))

Заболевание встречается у кошек абиссинской и сомалийской пород. Начальная стадия патологии начинается с 1,5-2-х летнего возраста и в течение следующих 2-4-х лет прогрессирует до полной потери зрения на обоих глазах.

Симптомы

Наследственная палочко-колбочковая дегенерация сетчатки характеризуется развитием в несколько стадий. Симптомы заболевания включают в себя: обесцвечивание перипапиллярной зоны на стадии предвестников, обесцвечивание тапетума и ослабление сосудистой сети на ранней стадии, появление локальной гиперрефлексии и исчезновение сосудов сетчатки в умеренно продвинутой стадии и генерализованная гиперрефлексия и полное отсутствие сосудов сетчатки на продвинутой стадии.

Диагностика

При электроретинографии изменения функционального состояния палочек и колбочек регистрируются уже с 8-12 недельного возраста кошек, что может быть использовано для ранней диагностики заболевания, когда офтальмоскопические изменения ещё не наблюдаются.

Наследственная ранняя прогрессирующая атрофия сетчатки у персидских кошек

Заболевание встречается у кошек персидской породы и является наследственным, развивающимся по аутосомно-рецессивному типу.

Симптомы

Патология поражает оба глаза и клинически проявляется в 2-3-х недельном возрасте снижением зрачкового рефлекса. Полная слепота наступает на 16-17 недельном возрасте.

Диагностика

Офтальмоскопические изменения наблюдаются с 2-4-х недельного возраста и включают в себя ослабление сосудистой сети, в частности, центральных вен и артерий сетчатки. С 6-ти недельного возраста отмечается усиление отражательной способности тапетума и развитие гиперрефлексии.  С 9-ти недельного возраста регистрируется гиперпигментация и атрофия диска зрительного нерва.

При электроретинографии также отмечают снижение активности палочко-колбочкового ответа на ранней стадии заболевания, то говорит о данной патологии, как о заболевании с ранним началом.

Наследственная ранняя прогрессирующая атрофия сетчатки у бенгальских кошек

Заболевание встречается у бенгальских кошек и является наследственным, развивающимся по аутосомно-рецессивному типу с ранним началом. Данная патология не имеет связи с аналогичной патологией у персидских кошек.

Симптомы

Поражение сетчатки развивается симметрично на обоих глазах у котят с 8-недельного возраста и прогрессирует до полной слепоты 6 месяцам.

В отличие от ранних наследственных атрофий сетчатки у кошек персидской и абиссинской породы, которые клинически проявляются снижением зрачкового рефлекса на начальных стадиях, визуальные клинические симптомы данной патологии наблюдаются ближе к 1 году жизни животного, что значительно затрудняет возможность выявления атрофии сетчатки на ранних стадиях.

Диагностика

Патологические изменения глазного дна при прогрессирующей атрофии сетчатки у бенгальских кошек можно визуализировать, начиная с 8 недельного возраста, и включает генерализованное увеличение зернистости, увеличение отражательной способности тапетума, ослабление сосудистой сети, уменьшение диаметра вен и артерий. К 20-25 недельному возрасту изменения становятся более выраженными, а к 40-60 неделе наблюдается тотальная дегенерация сетчатки: генерализованная гиперрефлексия, исчезновение центральных и периферических сосудов.

Лечение

Лечения наследственных  атрофий сетчатки у  кошек не существует. Так как данные патологии являются наследственными, то необходимо исключать из разведения животных, носителей дефектного гена.

Источник

Бояринов С.А. – ветеринарный врач-офтальмолог ИВЦ МВА, микрохирург

Сетчатка является уникальным органом, что обуславливается сложностью строения и тонкими механизмами функционирования. Любые патологические изменения, происходящие в сетчатке, отражаются на зрительных функциях животных, а соответственно и на восприятии окружающего мира.

Рисунок 1. Глазное дно здоровых кошек при офтальмоскопии

Рисунок 1. Глазное дно здоровых кошек при офтальмоскопии.

 Патологии сетчатки у кошек занимают одно из ведущих мест в развитии слабовидения и слепоты.

Среди этих патологий особенное место занимают наследственные заболевания сетчатки кошек, которые могут передаваться из поколения в поколение и приводят к необратимой слепоте. Отличительной особенностью наследственных патологий сетчатки у кошек является строгая породная предрасположенность. Это означает, что только породы кошек, такие как абиссинская или персидская, а также некоторые другие, могут иметь такие серьёзные заболевания. Стоить отметить, что, в отличие от собак, у кошек данная патология встречается значительно реже и поражает молодых животных.

Владельцы животных могут отмечать следующие симптомы заболеваний:

  • Снижение зрения в любое время суток;
  • Расширенные зрачки (мидриаз);
  • Непроизвольные колебательные движения глаз (нистагм).

Рисунок 2. Оценка хроматических зрачковых реакций

Рисунок 2. Оценка хроматических зрачковых реакций.

Диагноз о наследственном заболевании сетчатки у кошек ставится только на основании комплексного офтальмологического осмотра. Обязательными и ключевыми методами исследования являются исследование глазного дна (офтальмоскопия и фундоскопия), а также исследование активности сетчатки (электроретинография и оценка хроматических зрачковых реакций).

Наследственная ранняя палочко-колбочковая дисплазия сетчатки (early-onset  rod–cone dysplasia (Rdy)

Заболевание встречается у кошек абиссинской породы.  Развивается уже в молодом возрасте у котят и поражает оба глаза. Палочко-колбочковая дисплазия является наследственным заболеванием и у абиссинских кошек развивается по аутосомно-доминантному типу.
Общим клиническим симптомом, характеризующим раннюю палочко-колбочковую дисплазию сетчатки, является сниженный зрачковый рефлекс,  мидриаз, нистагм и потеря зрения.

Читайте также:  Коагуляция сетчатки для чего

При офтальмоскопии глазного дна первые патологические изменения можно визуализировать у котят с 2-3 месячного возраста. К этим изменениям относятся:

  • тапетальная гиперрефлексия (отражательная способность);
  • потеря пигментации;
  • истончение и/или исчезновение сосудов сетчатки.

При электроретинографии изменения функционального состояния палочек и колбочек регистрируются уже на 14 день жизни котят.
Патологический процесс начинается, как правило, в центральной зоне сетчатки и распространяется на периферию, поражая, в конечном счете, всю сетчатку.

Лечения наследственной палочко-колбочковой дисплазии сетчатки не существует, поэтому необходимо проводить селекционную работу, направленную на исключение из разведения животных-носителей мутантного гена.

Рисунок 3. Глазное дно кошек с наследственными патологиями сетчатки

Рисунок 3. Глазное дно кошек с наследственными патологиями сетчатки.

Наследственная поздняя палочко-колбочковая дегенерация сетчатки (recessively-inherited rod–cone degeneration (rdAc)

Заболевание встречается у кошек абиссинской и сомалийской пород. Начальная стадия патологии начинается с 1,5-2-х летнего возраста и в течение следующих 2-4-х лет прогрессирует до полной потери зрения на обоих глазах.

Наследственная палочко-колбочковая дегенерация сетчатки характеризуется развитием в несколько стадий. Симптомы заболевания включают в себя: обесцвечивание перипапиллярной зоны на стадии предвестников, обесцвечивание тапетума и ослабление сосудистой сети на ранней стадии, появление локальной гиперрефлексии и исчезновение сосудов сетчатки в умеренно продвинутой стадии и генерализованная гиперрефлексия и полное отсутствие сосудов сетчатки на продвинутой стадии.

При электроретинографии изменения функционального состояния палочек и колбочек регистрируются уже с 8-12 недельного возраста кошек, что может быть использовано для ранней диагностики заболевания, когда офтальмоскопические изменения ещё не наблюдаются.

Лечения наследственной палочко-колбочковой дегенерации сетчатки не существует, поэтому необходимо проводить селекционную работу, направленную на исключение из разведения больных животных.

Наследственная ранняя прогрессирующая атрофия сетчатки у персидских кошек (PRA)

Заболевание встречается у кошек персидской породы и является наследственным, развивающимся по аутосомно-рецессивному типу.

Патология поражает оба глаза и клинически проявляется в 2-3-х недельном возрасте снижением зрачкового рефлекса. Полная слепота наступает на 16-17 недельном возрасте.

Офтальмоскопические изменения наблюдаются с 2-4-х недельного возраста и включают в себя ослабление сосудистой сети, в частности, центральных вен и артерий сетчатки. С 6-ти недельного возраста отмечается усиление отражательной способности тапетума и развитие гиперрефлексии.  С 9-ти недельного возраста регистрируется гиперпигментация и атрофия диска зрительного нерва.

Рисунок 4. Глазное дно кошек с наследственными патологиями сетчатки

Рисунок 4. Глазное дно кошек с наследственными патологиями сетчатки.

При электроретинографии также отмечают снижение активности палочко-колбочкового ответа на ранней стадии заболевания, то говорит о данной патологии, как о заболевании с ранним началом.

Лечения наследственной ранней атрофии сетчатки у персидских кошек не существует. Так как данная патология является наследственной и передаётся из поколения в поколение, то необходимо исключать из разведения животных, носителей дефектного гена.

Наследственная ранняя прогрессирующая атрофия сетчатки у бенгальских кошек (PRA)

Заболевание встречается у бенгальских кошек и является наследственным, развивающимся по аутосомно-рецессивному типу с ранним началом. Данная патология не имеет связи с аналогичной патологией у персидских кошек.

Поражение сетчатки развивается симметрично на обоих глазах у котят с 8-недельного возраста и прогрессирует до полной слепоты 6 месяцам.

Рисунок 5. Глазное дно кошек с наследственными патологиями сетчатки

Рисунок 5. Глазное дно кошек с наследственными патологиями сетчатки.

В отличие от ранних наследственных атрофий сетчатки у кошек персидской и абиссинской породы, которые клинически проявляются снижением зрачкового рефлекса на начальных стадиях, визуальные клинические симптомы данной патологии наблюдаются ближе к 1 году жизни животного, что значительно затрудняет возможность выявления атрофии сетчатки на ранних стадиях.

Патологические изменения глазного дна при прогрессирующей атрофии сетчатки у бенгальских кошек можно визуализировать, начиная с 8 недельного возраста, и включает генерализованное увеличение зернистости, увеличение отражательной способности тапетума, ослабление сосудистой сети, уменьшение диаметра вен и артерий. К 20-25 недельному возрасту изменения становятся более выраженными, а к 40-60 неделе наблюдается тотальная дегенерация сетчатки: генерализованная гиперрефлексия, исчезновение центральных и периферических сосудов.

Лечения наследственной ранней атрофии сетчатки у бенгальских кошек не существует. Так как данная патология является наследственной, то необходимо исключать из разведения животных, носителей дефектного гена.

В заключении стоит отметить, что наследственные патологии сетчатки являются тяжёлым глазным заболеванием, необратимо приводящим к слепоте. К сожалению, лечения данных патологий не разработано. Тем не менее, при постановке диагноза необходимо исключить животных из разведения для предотвращения распространения патологии среди кошек.

Вернуться к списку

Источник

Прогрессивная атрофия сетчатки (ПАС), наследственная болезнь глаз, которая приводит к слепоте, была замечена у абиссинских кошек.  Шестьдесят восемь случаев двусторонней общей ретинопатии на разных стадиях было обнаружено во время двухлетнего офтальмоскопического исследования кошек по всей Швеции. У сорока пяти процентов кошек в возрасте старше двух лет были замечены симптомы этой болезни. Самый ранний случай был диагностирован у шестнадцатимесячного котёнка. Как правило, двусторонняя атрофия сетчатки бывает у кошек возрастом 3-4 года. Как показали исследования, ПАС вызвана у абиссинской кошки автосомальным рецессивным геном.

Прогрессирующая атрофия или дегенерация сетчатки (ПАС или ПДС) это название ряда прогрессирующих заболеваний, которые приводят к слепоте. Впервые эта болезнь была обнаружена в начале двадцатого века у шотландских сеттеров. Это наследственное заболевание было зарегистрировано более чем у 100 представителей породы. ПАС не очень распространена у кошек, хотя абиссинская порода предрасположена к ней. Дефицит таурина у кошек может привести к ПАС. Это одна из причин, почему многие витамины и пищевые добавки для кошек содержат таурин.

Читайте также:  Здоровье глаз отслоение сетчатки

Строение глаза

Строение глаза кошкиГлаз очень тонкий, но удивительно прочный орган. Он состоит из нескольких слоёв. Роговица (роговая оболочка) – прозрачный слой, который покрывает переднюю часть глаза. Радужка (радужная оболочка) – цветная часть глаза, которая несёт ответственность за впускаемое количество света. Хрусталик (линза) собирает и преломляем свет, чтобы сосредоточить его на сетчатке. В промежутке между роговицей и хрусталиком находится жидкость, которая омывает хрусталик и помогает ему сфокусироваться. Сетчатка лежит на внутренней части глаза и преобразует свет в сигналы, которые перемещаются по зрительному нерву в мозг. Большое пространство между хрусталиком и сетчаткой занимает стекловидное вещество (желеобразная жидкость). Оно придаёт глазу форму, обеспечивает его питательными веществами и очищает от ненужных веществ.

Сетчатка

Сетчатка – элемент, страдающий от ПАС. Это важная часть глаза получает свет, собранный и сфокусированный другими элементами. По сути, она получает свет и преобразует его в электрические нервные сигналы, которые мозг интерпретирует в то, что видит кошка. Сетчатка содержит фоторецепторы, которые называются палочками и колбочками. Они помогают животным видеть в темноте (палочки), и различать цвета (колбочки).

Что такое ПАС?

Как правило, фоторецепторы сетчатки развиваются приблизительно к восьмой недели после рождения. При ПАС у котят развиваются рецепторы, но когда кошка стареет, рецепторы атрофируются (дегенерируют). Прогрессирующая дегенерация колбочек (ПДК) наиболее распространённая разновидность ПАС у кошек. Она начинается со слепоты ночью и прогрессирует до полной слепоты к 3-5 годам. Запоздалое клиническое проявление ПДК очень опасно при разведении, так как может быть обнаружено уже после того, как кошка родила котят.

Какие симптомы при ПАС?

ПАС не вызывает боли у кошки и внешне глаз часто выглядит нормально. Владельцы кошек могут заметить изменения в поведении своей кошки, например, отсутствие желание спускаться вниз по лестнице или идти по тёмному коридору. Это характерно для слепоты ночью (куриной слепоты), при которой может казаться, что днём зрение улучшается. По мере прогрессирования болезни, владельцы могут наблюдать у кошки расширение зрачков и отражение света от задней стенки глаза. Если слепота развивается медленно, владелец кошки не заметит никаких синдромов, пока кошка находится в знакомой среде. У некоторых представителей кошек хрусталик может стать непрозрачным (мутным).

Как диагностировать ПАС?

Диагностика прогрессирующий атрофии сетчатки у кошекВ зависимости от формы ПАС характерные изменения в сетчатке и других частях глаза могут быть обнаружены при офтальмологическом осмотре ветеринарного врача. Может быть использована и более сложная диагностика, такая как электроретинография. Оба теста безболезненны и делаются без наркоза.

Как лечить ПАС?

К сожалению, на данный момент не существует как никакого лечения для ПАС, так и не способа замедлить прогрессирующее заболевание. Животные, страдающие ПАС обычно становятся слепыми. Кошки замечательно могут адаптироваться к прогрессирующей слепоте, и часто может казаться, что они себя нормально чувствуют в привычной для них среде. Симптомы слепоты становятся более явно выраженными, когда вы переставляете мебель, или животное оказывается в незнакомой среде.

Как предотвратить ПАС?

ПАС содержит генетический компонент. Котята, родители которых не страдают ПАС, менее предрасположены к этой болезни. Животные, у которых обнаружено это заболевание, не должны использоваться в разведении, и они должны быть стерилизованы или кастрированы. Помёт и родители кошек с ПАС так же не должны использоваться при разведении. Если у вашей кошки развивается эта болезнь, по возможности уведомите заводчика об этом.

В последние несколько лет ДНК используется для идентификации генов, ответственных за ПАС у собак. Такие эксперименты для кошек пока не проводятся.

Эта статья будет интересна владельцам следующих пород:

Абиссинская кошка (Абиссинка)

Источник

Хорошее зрение важно не только для людей, но и для их домашних питомцев. К сожалению, есть огромный перечень офтальмологических заболеваний, которые не только могут привести к ухудшению состояния зрительной системы, но и полностью лишить питомца способности видеть. Пример – атрофия сетчатки.

Прогрессивная атрофия сетчатки глаза у кошек

Что это такое?

Тяжелейшая патология, при которой происходит отмирание светочувствительных рецепторов в сетчатке глаза. В большинстве случаев заболевание развивается одновременно на обоих глазах. Боли патологический процесс животному не причиняет. Многие ветеринары предполагают, что атрофию сетчатки с полным на то правом можно назвать наследственной болезнью (косвенно это подтверждает тот факт, что патология преимущественно встречается у породистых животных).

Беспородные питомцы болеют куда реже, а вот их помеси «на основе» породистых – чаще. Объясняется это наличием рецессивного гена и плохой постановкой селекционной работы, когда многие заводчики на самом деле понятия не имеют, какими характеристиками обладали даже ближайшие предки используемых ими производителей.

Клиническая картина, механизм развития патологии

При атрофических явлениях в сетчатке страдают палочки, то есть в первую очередь под удар попадает ночное зрение. Первый и вполне очевидный симптом – внезапно появившаяся куриная слепота, что особенно хорошо заметно в случае кошек. Кроме того, у заболевшего животного часто и сильно расширены зрачки, а сами глаза как бы «блестят», что объясняется меньшей степенью светопоглощения. В легких случаях ваш питомец может полностью ослепнуть, но проявляться это будет только ночью и в густых сумерках. Если же процесс протекает по наиболее тяжелому сценарию, животное полностью утрачивает зрение в любых ситуациях. К сожалению, если вообще не лечить своего любимца, то примерно через год после появления первых клинических признаков он полностью слепнет. Увы, но в некоторых случаях хозяева приводят в клинику уже практически ослепших любимцев, когда атрофия сетчатки у кошки или собаки достигла терминальной (завершающей) стадии.

Прогрессивная атрофия сетчатки глаза у кошек

До сего дня заболевание считается неизлечимым, но последние исследования ветеринарных фармацевтов дают надежду, что интенсивность отмирания фоторецепторов, возможно, удастся заметно замедлить. К сожалению, о полном излечении речи все равно не идет, так как патология (о чем мы уже писали) относится к категории генетических. Итак, как вообще развивается атрофический процесс в сетчатке?

Читайте также:  Как делают лазерную коагуляцию сетчатки глаза

Как мы уже отмечали, при этой патологии гибнет один из видов фоторецепторов, то есть палочки. Они отвечают за ночное и сумеречное зрение. Колбочки же (второй тип рецепторов) при заболевании практически не страдают. Они обеспечивают «стандартное», дневное зрение. В сетчатке собаки имеется около 150 миллионов рецепторов, из которых… лишь 1,2 миллиона приходится на колбочки.

Таким образом, при атрофии сетчатки умирает более 96% всех рецепторов глаза животного! У кошек же, острота ночного зрения которых известна всем, болезнь протекает еще тяжелее. Возникает логичный вопрос: «Почему, если атрофируются только «ночные» рецепторы, питомец ничего не видит даже днем»?

Прогрессивная атрофия сетчатки глаза у кошек

Когда палочки умирают, существует много «оставшегося», чрезмерного кислорода, который уже не может быть использован отмершими фоторецепторами. Свободный же кислород – мощный окислитель, а уж в таких объемах – и подавно. Он начинает разрушать колбочки. Именно на знании этих процессов основано единственное более-менее эффективное лечение атрофии: заболевшему животному назначают специальные антиоксиданты, которые заметно снижают активность свободного кислорода и спасают хотя бы часть дневных фоторецепторов. Чем раньше начать терапию, тем больше шансов на сохранение приемлемого качества жизни животного.

Более того, современные данные подтверждают, что порой удается достичь впечатляющих успехов. Даже животные, которых привели в клинику уже почти слепыми, после назначения антиоксидантов еще долго сохраняли способность видеть хотя бы что-то. Лучше всего проявил себя митохондриальный антиоксидант SKQ1. Некоторые животные получают его более семи лет, причем при наличии развитой (к моменту обращения в клинику) атрофии они за все это время полностью так и не ослепли.

Если же вообще ничего не делать, возможны два варианта событий: или питомец «просто» слепнет в течение года полностью, или же на обоих его глазах образуются огромные катаракты (что также приводит к полной потере зрения, а также грозит глаукомой и вообще потерей глаза).

Дополнительные неприятности

Не сдавайтесь, если у вашего любимца обнаружили атрофию сетчатки! Совершенно безнадежной болезнью она уже не является. Желательно, чтобы животное осмотрел ветеринарный офтальмолог, который сможет выявить наличие/отсутствие сопутствующих патологий. Чем скорее он это сделает, тем лучше. Питомцы, у которых была выявлена прогрессирующая атрофия сетчатки, ни в коем случае не должны допускаться до процесса разведения! Более того, вам нужно уведомить заводчика, у которого вы купили кота/собаку, о наличии дефектного гена у его производителей.

Дополнительной опасностью атрофии являются тяжелые катаракты, развивающиеся на фоне окислительных процессов в сетчатке. Огромное количество выделяющегося кислорода окисляет ткани хрусталика. Кроме того, разрушающиеся фоторецепторы выделяют много токсичных продуктов обмена, что также здоровья глазному яблоку не добавляет. Даже если часть колбочек и палочек остается в целости, токсины их успешно добивают, а появившаяся катаракта полностью и окончательно ослепляет животное! Так что атрофия сетчатки у собаки или кошки – процесс «многогранный» и очень опасный.

Все те же самые антиоксиданты способны не просто затормозить, но, в некоторых случаях, полностью купировать этот патологический процесс. Даже если хрусталик начал мутнеть, SKQ1 помогает поддерживать его во «вменяемом» состоянии, сохраняя остатки зрения.

К сожалению, в запущенных случаях животному уже вряд ли что-то поможет: даже хирургическое вмешательство в такой ситуации полностью бессмысленно, так как первопричину утраты зрения исправить не удастся. Да, хороший хирург-офтальмолог сможет поменять хрусталик на его синтетический аналог, вот только улавливать свет глаз уже все равно не сможет!

Возможность операции нужно рассматривать только тогда, когда хотя бы часть фоторецепторов сетчатки продолжает работать. То есть в случаях, когда животное на протяжении хотя бы пары лет получает SKQ1, есть шансы на успешность операции и полное излечение катаракты.

Учтите, что именно к этому и нужно стремиться при лечении, так как катаракта, в отличие от процесса непосредственно атрофии сетчатки, – процесс весьма болезненный и чреватый развитием глаукомы.

Прогрессивная атрофия сетчатки глаза у кошек

А уж последняя нередко приводит к необходимости полного (!) удаления глазного яблока. Таким образом, еще раз подводим закономерный итог – как только вы или ваш ветеринар замечаете первые симптомы атрофии, нужно немедленно начинать давать животному курс антиоксидантов. Только в этом случае у питомца появляется шанс на сравнительно нормальную жизнь.

Важно! В медицине для тех же целей используются препараты наподобие OcuVite®, Preser-Vision® или ICaps® и т.д., но применять их для лечения атрофии сетчатки у кошек и собак не стоит. Биохимия человека и животного различна, у нас и наших питомцев разное соотношение фоторецепторов. Проще говоря, положительные результаты при лечении будут недостижимы, а вот денег вы потратите очень много…

Важно также понимать, что атрофия сетчатки у животных подразумевает ежедневное и постоянное назначение антиоксидантов. Если прекратить давать питомцу эти препараты, то он очень быстро и с гарантией ослепнет. Рекомендуется сразу взвесить все доводы «за» и «против». В тяжелых случаях, когда погибла большая часть палочек и собака/кошка почти ничего не видят даже на свету, рекомендуется эвтаназия.

Прогрессивная атрофия сетчатки глаза у кошек

Кроме того, даже если терапия удачна и ваш питомец сохраняет неплохое зрение, настоятельно советуем кастрировать/стерилизовать его, чтобы полностью исключить вероятность дальнейшего процесса передачи «дефективных» генов. Так вы сможете уберечь других хозяев от горького и тяжелого созерцания слепнущего котика или пса.

Источник