Причинами вторичной дистрофической глаукомы могут быть

Вторичная глаукома

Вторичная глаукома – это заболевание, при котором повышение внутриглазного давления и поражение зрительного нерва возникает на фоне основной патологии органа зрения. Проявляется прогрессирующим снижением остроты зрения, болевым синдромом, спазмом аккомодации. Постановка диагноза основывается на результатах гониоскопии, тонометрии, тонографии, визометрии, офтальмоскопии, биомикроскопии и периметрии. Терапевтическая тактика определяется этиологией заболевания и может включать гипотензивную терапию, хирургическое вмешательство, лазерную коагуляцию сетчатой оболочки.

Вторичная глаукома

Общие сведения

Вторичная глаукома – одно из наиболее опасных заболеваний в офтальмологии. В структуре всех глазных патологий данная форма глаукомы занимает от 0,8 до 22%. В среднем у одного-двух больных из ста она становится причиной госпитализации. Болезнь относится к числу инвалидизирующих, т. к. в 28% приводит к необратимой потере зрительных функций. В 20-45% длительное повышение ВГД ведет к тяжелому поражению зрительного нерва и требует осуществления энуклеации глазного яблока. В половине случаев диагностируют увеальную форму заболевания. У лиц мужского и женского пола встречается с одинаковой частотой. Географических особенностей эпидемиологии не наблюдается.

Вторичная глаукома

Причины вторичной глаукомы

Повышение ВГД при данной форме глаукомы связано с рядом патогенентически разнородных факторов. Доказано, что патология является полиэтиологичной. Основные причины развития включают:

Воспалительные процессы. Наиболее распространенные причины болезни – рецидивирующий эписклерит, склерит и увеит. При данных патологических процессах поражается дренажная система глаза, что влечет за собой повышение ВГД.
Хронический кератит. Повышение ВГД напрямую связано как с воспалением роговой оболочки, так и с вторичным формированием бельма, передних синехий и тяжелыми дегенеративно-дистрофическими изменениями роговицы. Помимо органических предпосылок к развитию вторичной глаукомы, постоянное раздражение оболочки ведет к рефлекторному гипертонусу.
Эктопия хрусталика. Клинические проявления развиваются при вывихе хрусталика в ПКГ или стекловидное тело, что обусловлено нарушением внутриглазной гидродинамики.
Катаракта. Глаукоматозные изменения характерны только для незрелой возрастной, травматической или старческой перезрелой формы катаракты. ВГД при этом возрастает из-за сопутствующего хрусталикового блока и сужения передней камеры.
Тромбоз центральной вены сетчатки. Из-за того, что тромбоз ЦВТ приводит к ишемии, возникает неоваскуляризация радужки, которая в дальнейшем распространяется на область передней камеры.
Травматические повреждения. Причиной выступает контузия глаза или рана, при которой наблюдается врастание эпителия по ходу зрительного канала. При ожоговой природе патологии повышение ВГД — следствие гиперпродукции водянистой влаги.
Дегенеративные изменения. Триггером выступают дистрофические изменения в зоне УПК, при которых затрудняется отток внутриглазной жидкости.
Патологические новообразования внутриглазной локализации. ВГД повышается из-за наличия объемного образования в полости глазного яблока. Из злокачественных патологий наиболее распространенны ретинобластома и меланома глаза.

Патогенез

В основе развития вторичной глаукомы лежит нарушение гидродинамики внутриглазной жидкости, в частности, ее оттока. К этому приводит механическое блокирование угла передней камеры (УПК), вызванное отеком трабекулярной сети. В 20% случаев ключевая роль в механизме развития отводится патологической гиперсекреции, что ведет к накоплению большого объема экссудата. Повышение проницаемости стенки сосудов венозного русла и спазм артериол дополнительно стимулируют развитие глазной гипертензии как одного из проявлений болезни. При эктопии хрусталика возникает компрессия роговой оболочки к УПК и трабекуле. При вторичном повреждении стекловидного тела, помимо возникновения зрачкового блока, возможна его обтурация массами межтрабекулярных щелей.

При длительном течении заболевания в области дренажной системы глаза на смену функциональным изменениям приходит формирование органических преград на пути оттока. Прогрессирующее образование гониосинехий, организация экссудата в зоне трабекул и усиление ангиогенеза ведет к нарастанию клинических проявлений зрительной дисфункции. При неопластическом происхождении патологии степень нарастания клинических проявлений определяется скоростью роста новообразования в полости орбиты. При кровотечении в полость стекловидного тела или переднюю камеру повышение ВГД коррелирует с объемом кровоизлияния. Давление снижается по мере рассасывания крови, однако из-за организации сгустков и обтурации трабекулярной сети может быстро нарастать после периода мнимого благополучия.

Классификация

Заболевание имеет исключительно приобретенное происхождение. С клинической точки зрения выделяют одно- и двухстороннюю форму. По этиологии вторичную глаукому классифицируют на:

Увеальную поствоспалительную. Возникает из-за продолжительного течения воспалительных процессов или наличия поствоспалительных изменений.
Факогенную. Развивается из-за травматических повреждений хрусталика или является осложнением катаракты.
Сосудистую. Этиология этой формы напрямую связана с тромбозом или стойким повышением давления в эписклеральных венах глазного яблока.
Травматическую. В основе формирования глаукомы лежат повреждения органа зрения, вызванные действием термических, химических или ионизирующих факторов.
Дегенеративную. Дегенеративно-дистрофические изменения приводят к развитию заболевания у больных увеопатиями, аномалией Фукса и иридокорнеальным эндотелиальным синдромом.
Неопластическую. Возникновению этого варианта патологии предшествует появление доброкачественных и злокачественных новообразований глазного яблока, которые ведут к повышению офтальмотонуса.

Симптомы вторичной глаукомы

Клинические проявления зависят от особенностей течения основной патологии. В большинстве случае поражается только один глаз. При двухсторонней форме изменения развиваются несимметрично. Длительное время симптоматика заболевания отсутствует, за исключением случаев, когда возникновение патологии обусловлено травмой или послеоперационными осложнениями. При увеальной форме пациенты чаще ощущают повышение офтальмотонуса в вечернее время. Наблюдается быстрое, прогрессирующее снижение остроты зрения. Зачастую в течение 1 года наступает полная потеря зрительных функций.

Если заболевание развивается на фоне эктопии хрусталика или катаракты, пациенты предъявляют жалобы на резкую боль в области глазницы, снижение зрения, покраснение переднего отдела глазного яблока. Патология может сопровождаться тошнотой, рвотой, головокружением. Отличительный симптом – дрожание хрусталика при движениях глазных яблок (факодонез). Особенность глаукомы у больных с онкологическими новообразованиями — в медленном нарастании клинических проявлений. Общие симптомы для всех форм – появление радужных кругов перед глазами при взгляде на источник света, затуманивание зрения, головная боль с иррадиацией в надбровные дуги. Часто нарушается аккомодационная способность, в которой превалирует спазм аккомодации. При выполнении зрительной работы быстро развиваются астенопические жалобы.

Осложнения

Наиболее тяжелое осложнение вторичной глаукомы – слепота. Пациенты с данной патологией подвержены высокому риску атрофии зрительного нерва. При сосудистой форме и раневом генезе заболевания распространены кровоизлияния в стекловидное тело и гифема. Возможен рубеоз радужки и неоваскуляризация роговицы. Увеальная глаукома часто осложняется воспалительными и инфекционными заболеваниями (кератит, конъюнктивит, блефарит). Из-за быстрого повышения офтальмотонуса при контузии глаза в практической офтальмологии широко встречаются субконъюнктивальные кровотечения (гипосфагма). При разрывах капсулы хрусталика у пациентов с факолитической формой возникает пластический иридоциклит.

Диагностика

Для постановки диагноза вторичной глаукомы необходимо тщательно собрать анамнез с целью выявления первопричины повышения давления внутри глазного яблока. Наружный осмотр неинформативен, что часто приводит к несвоевременной диагностике. Специфический комплекс офтальмологического обследования включает:

Гониоскопию. Исследование позволяет изучить состояние передней камеры глазного яблока, выявить морфологические предпосылки к нарушению оттока ВГЖ, а именно, сниженные объема камеры, закрытие УПК, патологии строения роговично-склеральной трабекулы.
Бесконтактную тонометрию глаза. Выявляется превышение внутриглазным давлением толерантных значений (более 20-22 мм. рт. ст.). Для большей информативности изменений внутриглазного давления в течение дня используют суточную тонометрию.
УЗИ глаза. Цель ультразвукового исследования – выявить органические изменения, которые потенцируют повышение офтальмотонуса. Дает возможность выявить злокачественные новообразования, признаки эктопии хрусталика.
Офтальмоскопию. Осмотр глазного дна информативен для визуализации атрофических изменений диска зрительного нерва, вторичного поражение внутренней оболочки, которые возникают при длительном повышении офтальмотонуса.
Биомикроскопию глаза. Проводится детальный осмотр передней поверхности глазного яблока для выявления язв и бельма роговой оболочки.
Электронную тонографию глаза. Для вторичной глаукомы характерен инвертированный тип кривой повышения давления с типичным вечерним подъемом. Тонография глазного яблока позволяет измерить объем ВГЖ и рассчитать коэффициент ее оттока.
Визометрию. У пациентов диагностируют прогрессирующую зрительную дисфункцию. При дополнительном проведении рефрактометрии чаще определяется миопический тип клинической рефракции.
Периметрию. Определяется сужение полей зрения по концентрическому типу.

Лечение вторичной глаукомы

Цель этиотропной терапии – устранить основное заболевание. При контузионной природе заболевания терапевтическая тактика базируется на назначении анальгетиков, седативных и десенсибилизирующих средств. В комплексном лечении патологии используется:

Гипотензивная терапия. Применяется при диагностике повышенного ВГД, вызванного гиперсекрецией водянистой влаги. Для достижения толерантных значений внутриглазного давления используют лекарственные средства из группы М-холиномиметиков, адреноблокаторов, ингибиторов карбоангидразы, альфа-2-агонистов и простагландинов.
Хирургическое вмешательство. При развитии патологии из-за бомбажа роговой оболочки и уменьшения объема передней камеры показана трепанация роговицы. Возникновение зрачкового блока из-за эктопии требует экстракции хрусталика. Если заболевание сопровождается стойким расширением зрачка, на роговую оболочку накладывают кисетный шов. При сужении роговично-склерального угла применяется иридэктомия.
Лазерная коагуляция сетчатки. Методика лечения используется только при стойком повышении давления в сосудах эписклеры. Доказана эффективность применения тотальной лазерной коагуляции сетчатки при первых признаках стаза крови в передних цилиарных артериях и водоворотных венах.

Прогноз и профилактика

Прогноз для жизни и трудоспособности при своевременной диагностике и лечении благоприятный. Особенность вторичной глаукомы в том, что при адекватной терапии можно восстановить зрительные функции. Специфические методы профилактики отсутствуют. В основе неспецифических превентивных мер лежит контроль показателей внутриглазного давления. Регулярно измерять ВГД рекомендовано пациентам, которым в течение года проводились оперативные вмешательства на глазном яблоке, имеющим травматические повреждения или отягощенный офтальмологический анамнез (глазная мигрень, катаракта, кровоизлияния в переднюю камеру).

Вторичная глаукома — лечение в Москве

Источник

? Симптомы,
характерные для всех видов глауком:

! повышение
сопротивляемости оттоку водянистой
влаги;

! неустойчивость
внутриглазного давления;

! повышение уровня
внутриглазного давления;

! изменение поля
зрения;

!+ все перечисленные
верно.

? Биомикроскопическая
картина переднего отрезка глаза при
первичной открытоугольной глаукоме:

! диффузная атрофия
зрачкового пояса в сочетании с деструкцией
пигментной каймы;

! «чешуйки»
по краю зрачка и на трабекулах в углу
передней камеры;

! зрачок расширен;

!+ все перечислленное
верно.

? Формы первичной
открытоугольной глаукомы:

! псевдоэксфолиативная
глаукома;

! пигментная
глаукома;

! глаукома с низким
внутриглазным давлением;

!+ глаукома с
повышенным эписклеральным давлением.

? Симптомы не
характерные для острого приступа
первичной закрытоугольной глаукомы:

! отек роговицы;

! мелкая передняя
камера;

! широкий элипсовидной
формы зрачок;

! застойная инъекция
глазного яблока;

! +зрачок узкий,
реакция зрачка на свет сохранена.

? Наиболее часто
встречаемая форма первичной закрытоугольной
глаукомы:

!+ глаукома со
зрачковым блоком;

! глаукома с
хрусталиковым блоком;

! глаукома с плоской
радужкой;

! ползучая глаукома.

? На основании
каких методов исследования можно
отличить органическую блокаду угла
корнем радужной оболочки от функциональной:

!+ гониоскопия с
роговичной компрессией;

! гониоскопия с
трансиллюминацией;

! тонография;

! суточная тонометрия.

? Изменения поля
зрения, характерные для ранней стадии
глаукомы:

! дугообразные
скотомы в области Бверрума;

! обнажение слепого
пятна;

! депрессия изоптер;

! расширение слепого
пятна;

!+ все выше
перечисленное.

? Стадия глаукомы
оценивается по показателю:

! остроты зрения;

!+ состоянию поля
зрения;

! отношению Э/Д;

! по величине
легкости оттока.

? На основании
каких признаков проводится дифференциальная
диагностика глаукоматозной и
физиологической экскавации:

! величины экскавации;

!+ цвета экскавации;

! глубины экскавации;

! краевого характера
экскавации;

! все перечисленное
верно.

? Экскавация диска
зрительного нерва при развитой стадии
первичной глаукомы составляет (в мм):

! Э/Д 0,3;

! Э/Д 0,5;

!+ Э/Д 0,8.

? На основании
каких признаков проводится дифференциальная
диагностика первичной открытоугольной
и закрытоугольной глаукомы:

! глубина передней
камеры;

!+ открытие угла
передней камеры;

! состояние радужки;

! состояние диска
зрительного нерва.

? Наиболее значимым
для диагностики первичной глаукомы
является:

! суточная тонометрия;

! тонография;

! гониоскопия;

! исследование
поля зрения;

!+ исследования
диска зрительного нерва;

Е. все выше
перечисленное.

? Атрофия зрительного
нерва при глаукоме зависит от:

! степени повышения
внутриглазного давления;

!+ соотношения
внутриглазного давления и давления в
сосудах, питающих диск зрительного
нерва;

! уменьшения
продукции внутриглазной жидкости;

! потери астроглиального
слоя зрительного нерва.

? Об отсутствии
стабилизации глаукоматозного процесса
свидетельствует:

! высокие цифры
внутриглазного давления;

! сужение границ
поля зрения по назальным меридианам;

! увеличение
глаукоматозной эксковации диска
зрительного нерва;

! +все перечисленное.

? Для первичной
открытоугольной глаукомы не характерны
следующие изменения в радужке:

! диффузная атрофия
зрачкового пояса радужки;

! секторальная
атрофия стромы радужки;

! выщелачивание
пигмента зрачковой каймы;

!+ новообразованные
сосуды радужки.

? Тактика врача
при факоморфической глаукоме:

! применение общей
и местной гипотензивной терапии;

!+ экстракция
катаракты;

! базальная
иридэктомия;

! синусотрабекулэктомия.

? Для первичной
закрытоугольной глаукомы не характерно:

! мелкая передняя
камера;

! уменьшение
передне-заднего размера глазного яблока;

! миопическая
рефракция;

! открытый угол
передней камеры;

!+ верно в и г.

? Гониоскопические
исследования при первичной открытоугольной
глаукоме не показывают:

! понижение
прозрачности корнео-склеральных
трабекул;

! наличие экзогенной
пигментации в углу передней камеры ;

! новообразованные
сосуды;

!+ закрытие угла
передней камеры корнем радужной оболочки.

? Для первичной
открытоугольной глаукомы характерны:

! +боль в глазу;

! туман перед
глазом;

! отсутствие жалоб;

! радужные круги
при взгляде на источник света.

? В дифференциальной
диагностике острого приступа глаукомы
и острого иридоциклита с гипертензией
важны:

! жалобы;

! характер передней
камеры;

! величина зрачка;

! состояние радужки;

!+ преципитаты.

? Первичная
открытоугольная глаукома наиболее
опасна в силу:

! ее частоты;

! внезапного начала;

!+ бессимптомного
течения;

! потери остроты
зрения.

? Причины развития
сегментарной атрофии радужки после
острого приступа глаукомы:

! высокое внутриглазное
давление;

! странгуляция
сосудов радужки;

! механическое
повреждение тканей радужки;

! воспаление
радужной оболочки;

!+ все перечисленное.

? Общее в течении
первичной открытоугольной и закрытоугольной
глауком:

! прогрессивное
ухудшение оттока жидкости из глаза;

! сужение зрачка;

!+ развитие
глаукоматозной атрофии зрительного
нерва;

! увеличение
пигментации угла передней камеры;

! выбухания
прикорневой части радужки.

? Профиль угла
определяется:

! расположением
цилиарного тела;

! +соотношением
корня радужной оболочки к корне-склеральным
трабекулам;

! расположением
шлеммова канала;

! расположением
склеральной шпоры;

! всем перечисленным.

? Клинические
проявления первичной закрытоугольной
глаукомы со зрачковым блоком:

! острое начало;

! мелкая неравномерная
передняя камера;

! закрытие угла
передней камеры;

! смещение хрусталика;

!+ все перечисленное.

? «Симптом кобры»
указывает на:

! повышение
внутриглазного давления;

! повышение давления
в передних цилиарных венах;

! повышение давления
во внутриглазных сосудах;

!+ правильно все
перечисленное.

? Дифференциальная
диагностика функциональной и органической
блокады угла передней камеры основана
на:

! тонографии;

! гониоскопии;

! ретроградном
заполнении шлеммова канала кровью;

!+ гониоскопии с
компрессией роговицы;

! гониоскопии с
трансиллюминацией.

? Для факоморфической
глаукомы характерна:

! корковая катаракта;

! перезревающая
катаракта;

!+ набухающая
катаракта;

! ядерная катаракта.

? Чем объясняется
наиболее раннее появление скотом
парацентральной области Бьерума при
глаукоме:

! особенностями
кровообращения сетчатки;

!+ особенностями
хода аксонов ганглиозных клеток;

! особенностями
расположения нервных волокон на диске
зрительного нерва;

! индивидуальными
размерами диска зрительного нерва.

? Стадия первичной
глаукомы оценивается по показателям:

! остроты зрения;

! уровня внутриглазного
давления;

! площади
глаукоматозной эксковации диска
зрительного нерва;

!+ состояния поля
зрения;

! размаха суточных
колебаний ВГД.

? Верхняя граница
нормы внутриглазного давления при
измерении тонометром Маклакова:

! 20 мм рт. ст.;

! 24 мм рт. ст.;

! +26 мм рт. ст.;

! 28 мм рт. ст.;

! единой нормы не
существует.

? Верхняя граница
истинного внутриглазного давления:

! 19 мм рт. ст.;

!+ 21 мм рт. ст.;

! 25 мм рт. ст.;

! 17 мм рт. ст.;

? Нижние границы
показателя коэффициента легкости оттока
(С) составляют:

! 0,17 мм (мм3 рт. ст.)
мин;

! 0,20 мм (мм3 рт. ст.)
мин;

!+ 0,13 мм (мм3 рт. ст.)
мин.

? Поле зрения в
начальной стадии первичной глаукомы
сужено от:

! до 45°;

! до 20°;

! до 10°;

! до 5°;

!+ не сужено.

? Типы суточных
колебаний внутриглазного давления:

! утренний тип;

! вечерний тип;

! дневной тип;

!+ все выше указанные
типы.

? Нагрузочные
тесты, не используемые для ранней
диагностики закрытоугольной глаукомы:

! мидриатический;

! позиционная проба
Хаймса;

! задняя кольцевая
компрессионная проба;

! +водная проба.

? Продукция
водянистой влаги осуществляется:

! в плоской части
цилиарного тела;

! +в отростках
цилиарного тела;

! эпителием радужной
оболочки;

! всеми выше
перечисленными структурами.

? Блок угла передней
камеры может быть вызван:

! нерассосавшейся
мезодермальной тканью;

! конем радужной
оболочки;

! новообразованными
сосудами;

! кровью;

!+ всем перечисленным.

? В основе патогенеза
врожденной глаукомы лежит:

! неправильное
положение структур угла передней камеры;

! недостаточная
дифференциация корнео-склеральных
трабекул;

!+ наличие
мезодермальной ткани в углу передней
камеры;

! гиперпродукция
водянистой влаги цилиарным телом;

! изменение в
дренажной системе на уровне интрасклеральной
зоны.

? Ведущими признаками
гидрофтальма являются:

! увеличение
размеров роговицы;

! увеличение
размеров глазного яблока;

! повышение ВГД;

! глубокая передняя
камера;

!+ верно все
перечисленное.

? При каких синдромах
развивается юношеская форма глаукомы
?

! синдром
Франк-Каменицкого;

! синдром Ригера;

! синдром Стюрж-Вебера;

! нейрофиброматоз
Реклингаузена;

!+ все выше
перечисленное.

? При «зрачковом
блоке» имеют место все перечисленные
клинические симптомы, кроме:

! повышение
внутриглазного давления;

! нарушение сообщения
между передней и задней камерой;

! передняя камера
мелкая;

! +передняя камера
глубокая;

! угол передней
камеры закрыт.

? Толерантность
зрительного нерва к повышенному ВГД
определяется:

! степенью развития
опорной ткани в диске зрительного нерва;

!+ интенсивностью
кровоснабжения тканей диска и
ретроламинарной области;

! размерами диска
зрительного нерва;

! всем выше
перечисленным.

? В ранней диагностике
глаукомы наиболее информативны:

! суточная тонометрия;

! тонография;

! исследование
поля зрения;

! биомикроскопия
переднего отрезка глаза;

Читайте также: От чего берется глаукома

!+ правильно все
выше перечисленное.

? О нестабилизации
глаукоматозного процесса свидетельствует:

! снижение остроты
зрения;

! появление болей
в глазу;

!+ сужение поля
зрения;

! расширение
глаукоматозной эксковации ДЗН;

! отсутствие
нормализации внутриглазного давления.

? Динамику
глаукоматозного процесса характеризуют:

! величина
внутриглазного давления;

! величина
коэффициента легкости оттока;

!+ состояние поля
зрения;

! состояние диска
зрительного нерва;

! изменение формы
зрачка.

? Злокачественная
форма первичной закрытоугольной глаукомы
может возникать:

! при зрачковом
блоке;

! при хрусталиковом
блоке;

! при блоке шлеммова
канала;

! не связана с
развитием блоков;

!+ верно а и б.

? К основным типам
глаукомы относятся:

! врожденная;

! инфантильная;

! первичная;

! вторичная;

!+ верно а, в, г.

? Различают следующие
клинические формы первичной глаукомы:

! закрытоугольная;

! открытоугольная;

! неоваскулярная;

! смешанная;

!+ верно а,б.

? К разновидностям
первичной закрытоугольной глаукомы
относят:

! глаукому с
относительным зрачковым блоком;

! с укорочением
угла передней камеры («ползучая»);

! с плоской радужкой;

!+ с витрео-хрусталиковым
блоком (злокачественную);

! верно а, б.

? Первичная
открытоугольная глаукома имеет следующие
разновидности:

! простая;

! псевдоэксфолиативная;

! пигментная;

! с плоской радужкой;

!+ верно а, б, в.

? Вторичную глаукому
классифицируют на:

! послевоспалительную;

! факогенную;

! сосудистую;

! дистрофическую;

!+ верно все.

? Причинами
послевоспалительной вторичной глаукомы
являются:

!+ передние увеиты;

! хориоидиты;

! склериты;

! кератиты;

! нейроретиниты.

? В группу факогенных
вторичных глауком входят:

! факотопическая
глаукома;

! факоморфическая
глаукома;

! факолитическая
глаукома;

!+ афакическая
глаукома.

? Вторичную
сосудистую глаукому классифицируют
на:

! неоваскулярную;

! флебогипертензивную;

! глаукомоциклитический
криз;

! гетерохромную
увеопатию (Фукс!;

!+ верно а,б.

? Причинами вторичной
травматической глаукомы могут быть:

! внутриглазные
кровоизлияния;

! дислокация и
повреждение хрусталика;

! рецессия угла
передней камеры;

! ожоги глаза;

!+ разрывы хориоидеи.

? Причинами вторичной
дистрофической глаукомы не могут быть:

! отслойка сетчатки;

! прогрессирующая
атрофия радужки;

! внутриглазные
геморрагии;

! эндотелиально-эпителиальная
дистрофия роговицы;

!+ верно а, б, в.

? Неоваскулярная
глаукома возникает при следующих
заболеваниях:

! тромбоз центральной
вены сетчатки;

! диабетическая
пролифирирующая ретинопатия;

! окклюзия центральной
артерии сетчатки;

! сенильной
макулопатии;

!+ радиационного
поражения глаз.

? Злокачественная
глаукома не может возникнуть:

!+ как самостоятельная
форма первичной глаукомы;

! после
антиглаукоматозных операций;

! после экстракции
катаракты;

! при задней отслойке
стекловидного тела;

! как последствие
увеита.

? Офтальмогипертензию
классифицируют на:

! эссенциальную;

! симптоматическую;

! закрытоугольную;

! псевдогипертензию;

!+ а, б.

? Признаками
эссенциальной офтальмогипертензии не
являются:

! повышенное
внутриглазное давление;

! открытый угол
передней камеры;

! нормальное поле
зрения;

! отсутствие
глаукоматозной экскавации ДЗН;

!+ псевдоэксфолиации
в переднем сегменте глаза.

? Факторами риска
при офтальмогипертензии не являются:

! больные глаукомой
среди ближайших родственников;

! офтальмотонус
превышает 30 мм рт. ст.;

!+ катарактальные
изменения в хрусталике;

! ассиметрия в
величине офтальмотонуса на двух глазах;

! ассиметрия в
величине экскавации ДЗН на двух глазах.

? Тактика врача
после постановки диагноза «офтальмогипертензия
с факторами риска»:

!+ никаких лечебных
назначений, периодический осмотр;

! назначение
гипотензивных капель;

! лазерная операция;

! хирургическое
вмешательство.

? Симптоматическую
офтальмогипертензию классифицируют
на:

! увеальную;

! ретинальную;

! диенцефальную;

!+ все, кроме б;

! кортикостероидную.

? Основные методы
гипотензивного лечения глаукомы не
включают:

! медикаментозные;

!+ физиотерапевтические;

! лазерные;

! хирургические.

? Глазные гипотензивные
лекарственные группы:

! холиномиметики;

! антихолинэстеразные
препараты;

! бета-адреноблокаторы;

! ингибиторы
карбоангидразы;

!+ все выше
перечисленное.

? К холиномиметикам
не относятся:

! пилокарпин;

! ацеклидин;

! эзерин;

!+ верно в, д;

! фосфакол.

? К антихолинэстеразным
средствам не относятся:

! эзерин;

! армин;

! фосфакол;

!+ клофелин;

! демекариум бромид
(тосмилен).

? Средства, не
снижающие продукцию водянистой влаги:

! тимолол;

! клофелин (клонидин);

!+ эмоксипин;

! ацетазоламид
(диакар!;

! бетаксалол
(бетоптик).

? Гипотензивные
операции на глазу включают:

! фистулизирующие
вмешательства;

! циклокриодеструкцию;

! циклодиализ;

!+ витреоэктомию;

! иридэктомию.

? Лазерные
гипотензивные вмешательства включают:

! лазерную
трабекулопластику;

! лазерную
иридэктомию;

! гониопластику;

! лазерную
циклокоагуляцию;

!+ лазерную
панкоагуляцию сетчатки.

? Для общего лечения
глаукомы не назначают:

! сосудорасширяющие
препараты;

! ангиопротекторы;

!+ кортикостероиды;

! антиоксиданты;

! средства, улучшающие
метаболизм сетчатки и зрительного
нерва.

? Физиотерапевтические
методы лечения глаукоматозной атрофии
ДЗН:

! магнитотерапия;

! низкоэнергетическое
лазерное облучение;

! электростимуляция;

!+ ультрафиолетовое
облучение;

! УВЧ.

? Режим глаукомного
больного предусматривает:

! ограничения в
приеме жидкостей;

! ограничение
зрительной работы;

! исключение работы
с длительным наклоном головы;

! исключение
физической работы;

!+ не курить.

? Назначение
тимолола больным глаукомой противопоказано
при:

! наклонности к
бронхоспазмам;

!+ брадикардии;

! мочекаменной
болезни;

! сердечной блокаде;

! синдроме «сухого
глаза».

? К побочным эффектам
холиномиметиков не относятся:

! ухудшение зрения
при низкой освещенности;

! появление
рефракционной близорукости;

!+ углубление
передней камеры глаза;

! боли в глазу;

! общая слабость,
тошнота.

? К побочным эффектам
антихолинэстеразных миотиков не
относятся:

! усиление рефракции
глаза;

! развитие катаракты;

! возникновение
сенильной макулопатии;

!+ помутнение
стекловидного тела;

! боли в глазу и
голове.

? Побочное действие
глазных капель с клофелином включает:

!+ понижение
артериального давления;

! брадикардия;

! бронхиальный
спазм;

! общая слабость,
сонливость;

! развитие катаракты.

? Побочное действие
глазных капель с адреналином:

!+ тахикардия;

! реактивная
гиперемия конъюнктивы;

! аденохромная
пигментация конъюнктивы;

! кистозная
макулопатия;

! понижение
артериального давления.

? Прием ацетазоламида
/диакарба/ не может сопровождаться:

! парестезиями;

! почечной коликой;

! метаболическим
ацидозом;

!+ обострением
желчнокаменной болезни;

! гипокалиемией.

? При выполнении
фистулизирующих операций возможны
осложнения:

! фенестрация
конъюнктивального лоскута;

! кровоизлияние в
переднюю камеру глаза;

! повреждение
хрусталика;

! выпадение
стекловидного тела;

!+верно все
перечисленное.

? После фистулизирующих
операций не возможны следующие осложнения:

! цилиохориоидальная
отслойка;

! гифема;

!+ хориоретинит;

! иридоциклит;

! злокачественная
глаукома.

? После
циклодеструктивных операций не возможны
следующие осложнения:

! гипотония глаза;

! субатрофия
глазного яблока;

!+ неврит зрительного
нерва;

! иридоциклит;

! развитие катаракты.

? Лечение
злокачественной глаукомы включает:

! назначение
миотиков;

!+ удаление
хрусталика;

! назначение
диакарба;

! назначение
атропина;

! верно в, г, д.

? Лечение острого
приступа глаукомы включает:

! инстилляции
миотиков;

! назначение
бета-адреноблокаторов;

! инстилляции
симпатомиметиков;

! прием диакарба;

!+ верно все
перечисленное.

? К циклодеструктивным
операциям не относятся:

! циклокриодеструкция;

! циклодиатермия;

!+ циклодеструкция
медикаментозная;

! лазерная
циклодеструкция;

! ультразвуковая
деструкция цилиарного тела.

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]

Источник