Причинами послевоспалительной вторичной глаукомы являются

? Симптомы,
характерные для всех видов глауком:

! повышение
сопротивляемости оттоку водянистой
влаги;

! неустойчивость
внутриглазного давления;

! повышение уровня
внутриглазного давления;

! изменение поля
зрения;

!+ все перечисленные
верно.

? Биомикроскопическая
картина переднего отрезка глаза при
первичной открытоугольной глаукоме:

! диффузная атрофия
зрачкового пояса в сочетании с деструкцией
пигментной каймы;

! «чешуйки»
по краю зрачка и на трабекулах в углу
передней камеры;

! зрачок расширен;

!+ все перечислленное
верно.

? Формы первичной
открытоугольной глаукомы:

! псевдоэксфолиативная
глаукома;

! пигментная
глаукома;

! глаукома с низким
внутриглазным давлением;

!+ глаукома с
повышенным эписклеральным давлением.

? Симптомы не
характерные для острого приступа
первичной закрытоугольной глаукомы:

! отек роговицы;

! мелкая передняя
камера;

! широкий элипсовидной
формы зрачок;

! застойная инъекция
глазного яблока;

! +зрачок узкий,
реакция зрачка на свет сохранена.

? Наиболее часто
встречаемая форма первичной закрытоугольной
глаукомы:

!+ глаукома со
зрачковым блоком;

! глаукома с
хрусталиковым блоком;

! глаукома с плоской
радужкой;

! ползучая глаукома.

? На основании
каких методов исследования можно
отличить органическую блокаду угла
корнем радужной оболочки от функциональной:

!+ гониоскопия с
роговичной компрессией;

! гониоскопия с
трансиллюминацией;

! тонография;

! суточная тонометрия.

? Изменения поля
зрения, характерные для ранней стадии
глаукомы:

! дугообразные
скотомы в области Бверрума;

! обнажение слепого
пятна;

! депрессия изоптер;

! расширение слепого
пятна;

!+ все выше
перечисленное.

? Стадия глаукомы
оценивается по показателю:

! остроты зрения;

!+ состоянию поля
зрения;

! отношению Э/Д;

! по величине
легкости оттока.

? На основании
каких признаков проводится дифференциальная
диагностика глаукоматозной и
физиологической экскавации:

! величины экскавации;

!+ цвета экскавации;

! глубины экскавации;

! краевого характера
экскавации;

! все перечисленное
верно.

? Экскавация диска
зрительного нерва при развитой стадии
первичной глаукомы составляет (в мм):

! Э/Д 0,3;

! Э/Д 0,5;

!+ Э/Д 0,8.

? На основании
каких признаков проводится дифференциальная
диагностика первичной открытоугольной
и закрытоугольной глаукомы:

! глубина передней
камеры;

!+ открытие угла
передней камеры;

! состояние радужки;

! состояние диска
зрительного нерва.

? Наиболее значимым
для диагностики первичной глаукомы
является:

! суточная тонометрия;

! тонография;

! гониоскопия;

! исследование
поля зрения;

!+ исследования
диска зрительного нерва;

Е. все выше
перечисленное.

? Атрофия зрительного
нерва при глаукоме зависит от:

! степени повышения
внутриглазного давления;

!+ соотношения
внутриглазного давления и давления в
сосудах, питающих диск зрительного
нерва;

! уменьшения
продукции внутриглазной жидкости;

! потери астроглиального
слоя зрительного нерва.

? Об отсутствии
стабилизации глаукоматозного процесса
свидетельствует:

! высокие цифры
внутриглазного давления;

! сужение границ
поля зрения по назальным меридианам;

! увеличение
глаукоматозной эксковации диска
зрительного нерва;

! +все перечисленное.

? Для первичной
открытоугольной глаукомы не характерны
следующие изменения в радужке:

! диффузная атрофия
зрачкового пояса радужки;

! секторальная
атрофия стромы радужки;

! выщелачивание
пигмента зрачковой каймы;

!+ новообразованные
сосуды радужки.

? Тактика врача
при факоморфической глаукоме:

! применение общей
и местной гипотензивной терапии;

!+ экстракция
катаракты;

! базальная
иридэктомия;

! синусотрабекулэктомия.

? Для первичной
закрытоугольной глаукомы не характерно:

! мелкая передняя
камера;

! уменьшение
передне-заднего размера глазного яблока;

! миопическая
рефракция;

! открытый угол
передней камеры;

!+ верно в и г.

? Гониоскопические
исследования при первичной открытоугольной
глаукоме не показывают:

! понижение
прозрачности корнео-склеральных
трабекул;

! наличие экзогенной
пигментации в углу передней камеры ;

! новообразованные
сосуды;

!+ закрытие угла
передней камеры корнем радужной оболочки.

? Для первичной
открытоугольной глаукомы характерны:

! +боль в глазу;

! туман перед
глазом;

! отсутствие жалоб;

! радужные круги
при взгляде на источник света.

? В дифференциальной
диагностике острого приступа глаукомы
и острого иридоциклита с гипертензией
важны:

! жалобы;

! характер передней
камеры;

! величина зрачка;

! состояние радужки;

!+ преципитаты.

? Первичная
открытоугольная глаукома наиболее
опасна в силу:

! ее частоты;

! внезапного начала;

!+ бессимптомного
течения;

! потери остроты
зрения.

? Причины развития
сегментарной атрофии радужки после
острого приступа глаукомы:

! высокое внутриглазное
давление;

! странгуляция
сосудов радужки;

! механическое
повреждение тканей радужки;

! воспаление
радужной оболочки;

!+ все перечисленное.

? Общее в течении
первичной открытоугольной и закрытоугольной
глауком:

! прогрессивное
ухудшение оттока жидкости из глаза;

! сужение зрачка;

!+ развитие
глаукоматозной атрофии зрительного
нерва;

! увеличение
пигментации угла передней камеры;

! выбухания
прикорневой части радужки.

? Профиль угла
определяется:

! расположением
цилиарного тела;

! +соотношением
корня радужной оболочки к корне-склеральным
трабекулам;

! расположением
шлеммова канала;

! расположением
склеральной шпоры;

! всем перечисленным.

? Клинические
проявления первичной закрытоугольной
глаукомы со зрачковым блоком:

! острое начало;

! мелкая неравномерная
передняя камера;

! закрытие угла
передней камеры;

! смещение хрусталика;

!+ все перечисленное.

? «Симптом кобры»
указывает на:

! повышение
внутриглазного давления;

! повышение давления
в передних цилиарных венах;

! повышение давления
во внутриглазных сосудах;

!+ правильно все
перечисленное.

? Дифференциальная
диагностика функциональной и органической
блокады угла передней камеры основана
на:

! тонографии;

! гониоскопии;

! ретроградном
заполнении шлеммова канала кровью;

!+ гониоскопии с
компрессией роговицы;

! гониоскопии с
трансиллюминацией.

? Для факоморфической
глаукомы характерна:

! корковая катаракта;

! перезревающая
катаракта;

!+ набухающая
катаракта;

! ядерная катаракта.

? Чем объясняется
наиболее раннее появление скотом
парацентральной области Бьерума при
глаукоме:

! особенностями
кровообращения сетчатки;

!+ особенностями
хода аксонов ганглиозных клеток;

! особенностями
расположения нервных волокон на диске
зрительного нерва;

! индивидуальными
размерами диска зрительного нерва.

? Стадия первичной
глаукомы оценивается по показателям:

! остроты зрения;

! уровня внутриглазного
давления;

! площади
глаукоматозной эксковации диска
зрительного нерва;

!+ состояния поля
зрения;

! размаха суточных
колебаний ВГД.

? Верхняя граница
нормы внутриглазного давления при
измерении тонометром Маклакова:

! 20 мм рт. ст.;

! 24 мм рт. ст.;

! +26 мм рт. ст.;

! 28 мм рт. ст.;

! единой нормы не
существует.

? Верхняя граница
истинного внутриглазного давления:

! 19 мм рт. ст.;

!+ 21 мм рт. ст.;

! 25 мм рт. ст.;

! 17 мм рт. ст.;

? Нижние границы
показателя коэффициента легкости оттока
(С) составляют:

! 0,17 мм (мм3 рт. ст.)
мин;

Читайте также:  Глаукома операция последствия после 75 лет

! 0,20 мм (мм3 рт. ст.)
мин;

!+ 0,13 мм (мм3 рт. ст.)
мин.

? Поле зрения в
начальной стадии первичной глаукомы
сужено от:

! до 45°;

! до 20°;

! до 10°;

! до 5°;

!+ не сужено.

? Типы суточных
колебаний внутриглазного давления:

! утренний тип;

! вечерний тип;

! дневной тип;

!+ все выше указанные
типы.

? Нагрузочные
тесты, не используемые для ранней
диагностики закрытоугольной глаукомы:

! мидриатический;

! позиционная проба
Хаймса;

! задняя кольцевая
компрессионная проба;

! +водная проба.

? Продукция
водянистой влаги осуществляется:

! в плоской части
цилиарного тела;

! +в отростках
цилиарного тела;

! эпителием радужной
оболочки;

! всеми выше
перечисленными структурами.

? Блок угла передней
камеры может быть вызван:

! нерассосавшейся
мезодермальной тканью;

! конем радужной
оболочки;

! новообразованными
сосудами;

! кровью;

!+ всем перечисленным.

? В основе патогенеза
врожденной глаукомы лежит:

! неправильное
положение структур угла передней камеры;

! недостаточная
дифференциация корнео-склеральных
трабекул;

!+ наличие
мезодермальной ткани в углу передней
камеры;

! гиперпродукция
водянистой влаги цилиарным телом;

! изменение в
дренажной системе на уровне интрасклеральной
зоны.

? Ведущими признаками
гидрофтальма являются:

! увеличение
размеров роговицы;

! увеличение
размеров глазного яблока;

! повышение ВГД;

! глубокая передняя
камера;

!+ верно все
перечисленное.

? При каких синдромах
развивается юношеская форма глаукомы
?

! синдром
Франк-Каменицкого;

! синдром Ригера;

! синдром Стюрж-Вебера;

! нейрофиброматоз
Реклингаузена;

!+ все выше
перечисленное.

? При «зрачковом
блоке» имеют место все перечисленные
клинические симптомы, кроме:

! повышение
внутриглазного давления;

! нарушение сообщения
между передней и задней камерой;

! передняя камера
мелкая;

! +передняя камера
глубокая;

! угол передней
камеры закрыт.

? Толерантность
зрительного нерва к повышенному ВГД
определяется:

! степенью развития
опорной ткани в диске зрительного нерва;

!+ интенсивностью
кровоснабжения тканей диска и
ретроламинарной области;

! размерами диска
зрительного нерва;

! всем выше
перечисленным.

? В ранней диагностике
глаукомы наиболее информативны:

! суточная тонометрия;

! тонография;

! исследование
поля зрения;

! биомикроскопия
переднего отрезка глаза;

!+ правильно все
выше перечисленное.

? О нестабилизации
глаукоматозного процесса свидетельствует:

! снижение остроты
зрения;

! появление болей
в глазу;

!+ сужение поля
зрения;

! расширение
глаукоматозной эксковации ДЗН;

! отсутствие
нормализации внутриглазного давления.

? Динамику
глаукоматозного процесса характеризуют:

! величина
внутриглазного давления;

! величина
коэффициента легкости оттока;

!+ состояние поля
зрения;

! состояние диска
зрительного нерва;

! изменение формы
зрачка.

? Злокачественная
форма первичной закрытоугольной глаукомы
может возникать:

! при зрачковом
блоке;

! при хрусталиковом
блоке;

! при блоке шлеммова
канала;

! не связана с
развитием блоков;

!+ верно а и б.

? К основным типам
глаукомы относятся:

! врожденная;

! инфантильная;

! первичная;

! вторичная;

!+ верно а, в, г.

? Различают следующие
клинические формы первичной глаукомы:

! закрытоугольная;

! открытоугольная;

! неоваскулярная;

! смешанная;

!+ верно а,б.

? К разновидностям
первичной закрытоугольной глаукомы
относят:

! глаукому с
относительным зрачковым блоком;

! с укорочением
угла передней камеры («ползучая»);

! с плоской радужкой;

!+ с витрео-хрусталиковым
блоком (злокачественную);

! верно а, б.

? Первичная
открытоугольная глаукома имеет следующие
разновидности:

! простая;

! псевдоэксфолиативная;

! пигментная;

! с плоской радужкой;

!+ верно а, б, в.

? Вторичную глаукому
классифицируют на:

! послевоспалительную;

! факогенную;

! сосудистую;

! дистрофическую;

!+ верно все.

? Причинами
послевоспалительной вторичной глаукомы
являются:

!+ передние увеиты;

! хориоидиты;

! склериты;

! кератиты;

! нейроретиниты.

? В группу факогенных
вторичных глауком входят:

! факотопическая
глаукома;

! факоморфическая
глаукома;

! факолитическая
глаукома;

!+ афакическая
глаукома.

? Вторичную
сосудистую глаукому классифицируют
на:

! неоваскулярную;

! флебогипертензивную;

! глаукомоциклитический
криз;

! гетерохромную
увеопатию (Фукс!;

!+ верно а,б.

? Причинами вторичной
травматической глаукомы могут быть:

! внутриглазные
кровоизлияния;

! дислокация и
повреждение хрусталика;

! рецессия угла
передней камеры;

! ожоги глаза;

!+ разрывы хориоидеи.

? Причинами вторичной
дистрофической глаукомы не могут быть:

! отслойка сетчатки;

! прогрессирующая
атрофия радужки;

! внутриглазные
геморрагии;

! эндотелиально-эпителиальная
дистрофия роговицы;

!+ верно а, б, в.

? Неоваскулярная
глаукома возникает при следующих
заболеваниях:

! тромбоз центральной
вены сетчатки;

! диабетическая
пролифирирующая ретинопатия;

! окклюзия центральной
артерии сетчатки;

! сенильной
макулопатии;

!+ радиационного
поражения глаз.

? Злокачественная
глаукома не может возникнуть:

!+ как самостоятельная
форма первичной глаукомы;

! после
антиглаукоматозных операций;

! после экстракции
катаракты;

! при задней отслойке
стекловидного тела;

! как последствие
увеита.

? Офтальмогипертензию
классифицируют на:

! эссенциальную;

! симптоматическую;

! закрытоугольную;

! псевдогипертензию;

!+ а, б.

? Признаками
эссенциальной офтальмогипертензии не
являются:

! повышенное
внутриглазное давление;

! открытый угол
передней камеры;

! нормальное поле
зрения;

! отсутствие
глаукоматозной экскавации ДЗН;

!+ псевдоэксфолиации
в переднем сегменте глаза.

? Факторами риска
при офтальмогипертензии не являются:

! больные глаукомой
среди ближайших родственников;

! офтальмотонус
превышает 30 мм рт. ст.;

!+ катарактальные
изменения в хрусталике;

! ассиметрия в
величине офтальмотонуса на двух глазах;

! ассиметрия в
величине экскавации ДЗН на двух глазах.

? Тактика врача
после постановки диагноза «офтальмогипертензия
с факторами риска»:

!+ никаких лечебных
назначений, периодический осмотр;

! назначение
гипотензивных капель;

! лазерная операция;

! хирургическое
вмешательство.

? Симптоматическую
офтальмогипертензию классифицируют
на:

! увеальную;

! ретинальную;

! диенцефальную;

!+ все, кроме б;

! кортикостероидную.

? Основные методы
гипотензивного лечения глаукомы не
включают:

! медикаментозные;

!+ физиотерапевтические;

! лазерные;

! хирургические.

? Глазные гипотензивные
лекарственные группы:

! холиномиметики;

! антихолинэстеразные
препараты;

! бета-адреноблокаторы;

! ингибиторы
карбоангидразы;

!+ все выше
перечисленное.

? К холиномиметикам
не относятся:

! пилокарпин;

! ацеклидин;

! эзерин;

!+ верно в, д;

! фосфакол.

? К антихолинэстеразным
средствам не относятся:

! эзерин;

! армин;

! фосфакол;

!+ клофелин;

! демекариум бромид
(тосмилен).

? Средства, не
снижающие продукцию водянистой влаги:

! тимолол;

! клофелин (клонидин);

!+ эмоксипин;

! ацетазоламид
(диакар!;

! бетаксалол
(бетоптик).

? Гипотензивные
операции на глазу включают:

! фистулизирующие
вмешательства;

! циклокриодеструкцию;

! циклодиализ;

!+ витреоэктомию;

! иридэктомию.

? Лазерные
гипотензивные вмешательства включают:

! лазерную
трабекулопластику;

! лазерную
иридэктомию;

! гониопластику;

! лазерную
циклокоагуляцию;

!+ лазерную
панкоагуляцию сетчатки.

? Для общего лечения
глаукомы не назначают:

! сосудорасширяющие
препараты;

! ангиопротекторы;

!+ кортикостероиды;

! антиоксиданты;

! средства, улучшающие
метаболизм сетчатки и зрительного
нерва.

? Физиотерапевтические
методы лечения глаукоматозной атрофии
ДЗН:

! магнитотерапия;

! низкоэнергетическое
лазерное облучение;

! электростимуляция;

!+ ультрафиолетовое
облучение;

Читайте также:  Глаукома делать операцию или нет

! УВЧ.

? Режим глаукомного
больного предусматривает:

! ограничения в
приеме жидкостей;

! ограничение
зрительной работы;

! исключение работы
с длительным наклоном головы;

! исключение
физической работы;

!+ не курить.

? Назначение
тимолола больным глаукомой противопоказано
при:

! наклонности к
бронхоспазмам;

!+ брадикардии;

! мочекаменной
болезни;

! сердечной блокаде;

! синдроме «сухого
глаза».

? К побочным эффектам
холиномиметиков не относятся:

! ухудшение зрения
при низкой освещенности;

! появление
рефракционной близорукости;

!+ углубление
передней камеры глаза;

! боли в глазу;

! общая слабость,
тошнота.

? К побочным эффектам
антихолинэстеразных миотиков не
относятся:

! усиление рефракции
глаза;

! развитие катаракты;

! возникновение
сенильной макулопатии;

!+ помутнение
стекловидного тела;

! боли в глазу и
голове.

? Побочное действие
глазных капель с клофелином включает:

!+ понижение
артериального давления;

! брадикардия;

! бронхиальный
спазм;

! общая слабость,
сонливость;

! развитие катаракты.

? Побочное действие
глазных капель с адреналином:

!+ тахикардия;

! реактивная
гиперемия конъюнктивы;

! аденохромная
пигментация конъюнктивы;

! кистозная
макулопатия;

! понижение
артериального давления.

? Прием ацетазоламида
/диакарба/ не может сопровождаться:

! парестезиями;

! почечной коликой;

! метаболическим
ацидозом;

!+ обострением
желчнокаменной болезни;

! гипокалиемией.

? При выполнении
фистулизирующих операций возможны
осложнения:

! фенестрация
конъюнктивального лоскута;

! кровоизлияние в
переднюю камеру глаза;

! повреждение
хрусталика;

! выпадение
стекловидного тела;

!+верно все
перечисленное.

? После фистулизирующих
операций не возможны следующие осложнения:

! цилиохориоидальная
отслойка;

! гифема;

!+ хориоретинит;

! иридоциклит;

! злокачественная
глаукома.

? После
циклодеструктивных операций не возможны
следующие осложнения:

! гипотония глаза;

! субатрофия
глазного яблока;

!+ неврит зрительного
нерва;

! иридоциклит;

! развитие катаракты.

? Лечение
злокачественной глаукомы включает:

! назначение
миотиков;

!+ удаление
хрусталика;

! назначение
диакарба;

! назначение
атропина;

! верно в, г, д.

? Лечение острого
приступа глаукомы включает:

! инстилляции
миотиков;

! назначение
бета-адреноблокаторов;

! инстилляции
симпатомиметиков;

! прием диакарба;

!+ верно все
перечисленное.

? К циклодеструктивным
операциям не относятся:

! циклокриодеструкция;

! циклодиатермия;

!+ циклодеструкция
медикаментозная;

! лазерная
циклодеструкция;

! ультразвуковая
деструкция цилиарного тела.

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]

  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #

Источник

Вторичная глаукома объединяет группу болезней, которые развиваются в следствии патологий глаза. Состояние может быть результатом травмы, воспаления, приема лекарств, операции.

что такое вторичная глаукома

Причины вторичной глаукомы

В большинстве случаев причиной глаукомы является нарушение оттока водянистой влаги (внутриглазной жидкости). Деление на первичную и вторичную глаукому условно. Из всех офтальмологических заболеваний вторичная глаукома охватывает 0,8-22%. Количество случаев слепоты по причине развития вторичной глаукомы составляет 28%.

Симптомы вторичной глаукомы

Вторичная глаукома по стадиям и симптоматике аналогична первичной, но имеет свои особенности. В данном случае процесс односторонний, может иметь признаки как открытоугольной, так и закрытоугольной глаукомы. Тип повышения внутриглазного давления инвертированный, то есть нарастает к вечеру.

Болезнь вызывает боли в глазу, возможно появление радужных пятен в поле зрения. При вторичной глаукоме зрительная функция угнетается быстро, буквально за год пациент отмечает сильные ухудшения. Однако при своевременной диагностике и правильном лечении восстановить зрение представляется возможным.

Классификация

Конкретной и единой классификации вторичной глаукомы медицина не разработала. Наиболее полная и расширенная классификация была представлена в 1982 году:

  • I или увеальная послевоспалительная;
  • II или факогенная (факоморфическая, факометическая, факотопическая);
  • III или сосудистая (посттромботическая);
  • IV или травматическая (раневая или контузионная);
  • V или дегенеративная (увеальная, как следствие болезни сетчатки, гипертензивная, гемолитическая).

причины вторичной глаукомы

Вторичная глаукома увеального послевоспалительного типа

Данное состояние встречается у 50% пациентов с вторичной глаукомой. Повышение внутриглазного давления происходит при воспалительном процессе в сосудистом тракте и роговице. Также глаукома развивается уже после воспаления (кератит, рецидивирующий эписклерит, увеит, склерит и прочее).

Увеальная поствоспалительная глаукома по симптомам похожа на хроническую открытоугольную глаукому в сочетании с поражением дренажной системы глаза. Также увеальная глаукома может протекать по типу закрытоугольного вида при образовании задней синехии, сращении и заращении зрачка, гониосинехии.

Кератоувеальная глаукома характеризует язву роговицы, кератит (вирусный или сифилитический) при вовлечении сосудистого тракта. После воспаления роговицы нередко развивается вторичная глаукома, образуются передние синехии.

При блокаде угла передней камеры, с поражением передней и задней камеры, внутриглазное давление повышается рефлекторно из-за травмы роговицы.

Отличия чисто увеальной вторичной глаукомы:

  • при остром воспалении сосудистой оболочки (увеит) внутриглазное давление повышается при гиперсекреции;
  • состояние развивается при нарушении сосудистой регуляции при воспалительном процессе в венах (усиливается проницаемость сосудов, повышается давление);
  • глаукома развивается вследствие механической блокады передней камеры экссудатом, отечности трабекул.

Болезнь может стать следствием увеита (при образовании гониосинехий, которые провоцируют сращение и заращение зрачка, организуется экссудат на трабекулах, развивается неоваскуляция в углу камеры). Увеальная форма глаукомы отличается тем, что вызывает быстрое ухудшение зрительной функции.

Принципы лечения вторичной увеальной глаукомы:

  • устранение основного заболевания (увеита);
  • прием мидриатиков;
  • парез цилиарного тела, когда разрыв синехий позволяет сократить количество вырабатываемой внутриглазной жидкости;
  • хирургическое вмешательство (трепанация роговицы) при зрачковом блоке, осложненном бомбажем роговицы и передней камеры;
  • хирургическое вмешательство при остром увеите в сочетании с сильной противовоспалительной терапией;
  • гипотензивная терапия.

стадии глаукомы

Факогенная вторичная глаукома

Факотическая или факоморфическая глаукома наблюдается при смещении или вывихе хрусталика в переднюю камеру и цилиарное тело. Чаще всего это происходит из-за травмы глаза.

Когда хрусталик вывихнут в цилиарное тело, его экватор создает дополнительное напряжение на роговицу, прижимая ее к углу передней камеры. Экватор хрусталика также давит на трабекулу передней камеры.

При вывихе хрусталика в цилиарное тело в зрачке развивается грыжа, которая ущемляется и провоцирует блокаду. В таком состоянии жидкое стекловидное тело переполняет трабекулярные щели.

Происходит также рефлекторное повышение внутриглазного давления, когда хрусталик раздражает роговицу и цилиарное тело. Факогенная глаукома протекает так же, как и закрытоугольная. При таком состоянии крайне рекомендуется удаление хрусталика.

Читайте также:  Жданов гимнастика для глаз при глаукоме

Факогенная глаукома может развиться на фоне незрелой возрастной или травматической катаракты. Хрусталик увеличивается, набухают хрусталиковые волокна, происходит зрачковый блок.

Когда угол передней камеры узок, происходит острый или подострый приступ закрытоугольной формы. Удаление хрусталика при помощи экстракции позволяет избавить пациента от глаукомы.

Факотическая глаукома при старческой перезрелости катаракты диагностируют у пациентов старше 70 лет. В таком случае внутриглазное давление достигает 60-70 мм. рт. ст. Симптоматика схожа с острым приступом глаукомы: выраженный болевой синдром, гиперемия глаза, высокие показатели внутриглазного давления.

Массы хрусталика, преодолевая капсулу, накапливаются в трабекулярных щелях. Иногда происходит разрыв капсулы хрусталика, внутриглазная жидкость мутнеет, приобретает молочный оттенок. Разрыв происходит под передней или под задней капсулой, возникает иридоциклит.

лечение вторичной глаукомы

Сосудистая глаукома

Посттромботическая вторичная глаукома развивается при тромбозе вен сетчатки. Изначально тромбоз провоцирует ишемию, вследствие этого возникают новые кровеносные сосуды в сетчатке и роговице, забивая угол передней камеры. Так повышается внутриглазное давление. Часто болезнь сопровождается кровоизлиянием в переднюю камеру глаза (гифема). Происходит резкое ухудшение зрительной функции, иногда наступает полная слепота.

Посттромботическая глаукома развивается вследствие стаза крови в передних артериях и вортикозных венах. Таким образом происходит повышение внутриглазного давления в эписклеральных венах, развивается сосудистая глаукома.

Данное состояние диагностируют при тромбозе вортикозных вен, когда происходит сдавливание верхней полой вены злокачественным экзофтальмом или опухолями орбиты.

Чтобы сохранить глаз, нередко требуется хирургическое вмешательство. При запущенной форме эффект от лечения малозначителен. На ранних стадиях тромбоза помогает тотальная лазерная коагуляция сетчатки.

Травматическая глаукома

Патология глаза является результатом травмы в 20% случаев. Чаще всего травматическую глаукому диагностируют у молодых пациентов.

По характеру повреждения отличают такие виды травматической глаукомы:

  1. Раневая. Развивается вследствие травматической катаракты, иридоциклита, врастания эпителия в канал зрительного нерва.
  2. Контузионная. Данное состояние характеризуется изменением положения хрусталика, вследствие чего возникает компрессия угла передней камеры. Патология развивается при гифеме и травматическом мидриазе. Данному виду глаукомы присущ нервно-сосудистый фактор, поэтому в первые несколько дней после контузии нельзя принимать мидриатики. Лечение патологии включает постельный режим, седативные, десенсибилизирующие и обезболивающие препараты. Смещенный хрусталик лучше удалить. Стойкий мидриаз требует накладывания кисета на роговицу.
  3. Ожоговая. После ожога внутриглазное давление повышается уже в первые часы из-за усиленной секреции внутриглазной жидкости. В полную силу ожоговая глаукома развивается через 1,5-3 месяца после травмы. Это обусловлено процессом рубцевания в углу глазной передней камеры. При острой форме ожоговой глаукомы требуется гипотензивное лечение, гимнастика, возможно лечение пиявками. В будущем рекомендована реконструктивная операция.
  4. Послеоперационная глаукома. Считается осложнением после хирургического вмешательства, поэтому иногда ее называют хирургической глаукомой. Состояние может быть постоянным и временным. Чаще всего возникает после оперативного лечения катаракты и отслойки сетчатки, а также после кератопластики. Хирургическая вторичная глаукома может иметь симптомы открытоугольной и закрытоугольной форм.
  5. Глаукома афактического глаза. Данный вид встречается у 25% пациентов. Причина состояния кроется в патологическом выпадении стекловидного тела. Блокада зрачка происходит вследствие ущемления грыжей стекловидного тела и мембраны. Острый приступ глаукомы требует неотложной помощи в первые 12 часов. Если давление не снижается, требуется эктомия.

травматическая глаукома

Причины повышения давления будут разными при каждом виде травматической глаукомы. Чаще всего патология является результатом внутриглазной геморрагии (скопление крови), травматической рецессии угла передней камеры, блокады дренажной системы при смещении хрусталика или его производных.

При химической и радиационной травме поражаются эписклеральные и интрасклеральные сосуды. Первые симптомы глаукомы могут проявиться в разное время после нанесения травмы.

Дегенеративная глаукома

Дегенеративная увеальная глаукома развивается при иридоциклитах, увеопатии, синдроме Фукса и прочем. Болезни сетчатки нередко осложняются глаукомой.

Это происходит следствие

  • дистрофии в углу передней камеры;
  • рубцевания роговицы и угла камеры (гипертрофическая ретинопатия);
  • отслойки сетчатки;
  • пигментной дистрофии сетчатки;
  • первичного амилоидоза;
  • прогрессирующей миопатии.

При кровоизлияниях в глазу, когда продукты крови провоцируют дистрофию трабекул, развивается гемолитическая глаукома. При эндокринных болезнях, осложненных симпатической гипертензией, развивается дистрофия глаза.

Иридокорнеальный синдром – совокупность вторичных глауком закрытоугольного типа, которые сопровождаются симптомами блокады угла передней камеры. При дегенеративной глаукоме синдром проявляется неполноценностью эпителия роговицы, деформацией мембраны и поверхности радужки.

Мембраны глаза включают клетки заднего эпителия роговичной и десцеметоподобной оболочек. Рубцевание мембраны провоцирует ее сокращение и частичную облитерацию угла передней камеры. Также деформируется и смещается зрачок, растягивается радужка, в ней возникают щели. При этом нарушается отток жидкости, повышается давление. Чаще всего патология затрагивает только один глаз.

удаление внутриглазной опухоли

Неопластическая глаукома

Данный вид вторичной глаукомы является осложнением внутриглазного или орбитального образования. Состояния развивается на фоне роста внутриглазной опухоли:

  • меланобластома роговицы;
  • ретинобластома;
  • опухоль сосудистой оболочки;
  • меланобластома стекловидного тела.

Повышенное внутриглазное давление указывает на II-III стадию болезни. На этом этапе происходит блокада угла камеры, продукты распада опухоли забиваются в трабекулы, возникают гониосинехии.

Чаще всего глаукома сопровождает опухоль в углу передней камеры. При опухоли в заднем полюсе происходит смещение иридохрусталиковой диафрагмы вперед, развивается вторичная глаукома, похожая на острый приступ.

Если у пациента имеется опухоль орбиты, глаукома является результатом повышения давления во внутриглазных, орбитальных, эписклеральных венах. Также глаукома возможна при прямом воздействии давления орбиты на глазное яблоко.

Чтобы выявить опухоль в глазу, нужно провести эхографию, диафакоскопию, радионуклеидную диагностику. Если глаз слепнет, имеются подозрения на опухоль, стоит обсудить с врачом вопрос удаления глаза.

Контактные линзы каких брендов вам знакомы?

Источник