Презентация на тему патология сетчатки

В зависимости от локализации патологического процесса нарушается функция центрального зрения (фотопсии, метаморфопсии)
П ериферического зрения (скотомы)
С нижается темновая адаптация
Никаких болевых ощущений при поражении сетчатки не бывает

изменения сосудов, их стенок, калибра, хода их в сетчатке
кровоизлияния в сетчатке различной величины, формы, распространенности
нарушения прозрачности сетчатки вследствие локального или диффузного отека, инфильтрации либо экссудации
пигментация сетчатки

калибр сосудов 2:3
симптом «медной» проволоки
«серебрянной» проволоки
симптом Салюса-Гуна

Наружные или средние слои — форма мелких кружков — занимает пространство между глиальными опорными волокнами в виде перпендикулярных к плоскости сетчатки столбиков
Внутренний слой – кровь распределяется вдоль этих нервных волокон и имеет вид штрихов
Преретинальное кровоизлияние в виде лужи

Помутнения — обширные участки без резкой границы либо в виде четко ограниченных мелких белых очагов
Причиной помутнения межуточного вещества сетчатой оболочки могут быть расстройства кровообращения, инфекционные поражения капилляров, сотрясение сетчатки, действие лучистой энергии, химических веществ и др.

Пигментные пятна – клетки пигментного эпителия
Разрастаются в местах разрушения палочек и колбочек – функции отсутствуют
Ватообразные очаги – скопление белковых масс
Желтые очаги «твердого экссудата» — отложение липидов
При расположении очагов в области желтого пятна формируется фигура звезды

1.Поражения сетчатки воспалительного характера — ретиниты
2. Воспалительные поражения сосудов сетчатки — васкулиты
3.Дистрофические изменения сетчатки
4.Факоматозы
5.Отслойки сетчатки
6.Аномалии развития сетчатки
7.Новообразования
8.Фоновые ретинопатии
9.Циркуляторные сосудистые расстройства

Истинные воспалительные процессы встречаются в связи с воспалительными изменениями сосудов
Ретиноваскулиты и хориоретиниты
К первым можно отнести туберкулезный перифлебит, ко вторым – токсоплазмозный хориоретинит

Гипертоническая — выделяют: 1 гипертоническую ангиопатию 2 гипертонический ангиосклероз 3 гипертоническая ретинопатия 4 гипертоническая нейроретинопатия
Диабетическая — выделяют 3 стадии процесса 1 Диабетическая ангиопатия — изменеия только в венах расширение, извитость, аневризмы и микроаневризмы. 2 Диабетическая ретинопатия — наличие кровоизлияний, отека ткани сетчатки, очагов твердого и мягкого экссудата 3 Пролиферативная диабетическая ретинопатия

Острое нарушение кровообращения в центральной артерии сетчатки и ее ветвях
Тромбоз центральной вены сетчатки и ее ветвей

Спазм, эмболия, артерииты и тромбоз
Резкое падение функций
Возможны предвестники
Симптом «вишневой косточки»
Лечение – при обращении -нитраты (нитроглицерин, амилнитрит), эуфиллин вв, фибринолизин, гепарин пб, никотиновая к-та вм ; стационарно – сосудистая терапия, гепаринотерапия

1. Затруднение кровообращения в стволе (ветви) ЦВС компенсированное (претромбоз)
2. Нарушение кровообращения в стволе (в ветви) ЦВС а)с декомпенсацией 1 степени (начинающийся тромбоз) б)с декомпенсацией 2 степени (неполный тромбоз) в)с декомпенсацией 3 степени (полный тромбоз)
3. Дегенеративные и атрофические изменения сетчатки и зрительного нерва после тромбоза ЦВС (ствол, ветви)

— полное запустевание пораженного ствола, длительный застой крови, транссудация жидкой ее части, отек ткани
— появление новообразованных сосудов в области ДЗН и центральной части глазного дна (возможны рецидивы геморрагий)
— дегенеративные изменения сетчатки в центральной зоне
— отек в центральной зоне приводит к образованию вакуолей и кистовидных полостей
— пролиферативные изменения сетчатки и стекловидного тела
— атрофия зрительного нерва
— вторичная геморрагическая глаукома.

Тромболитики (фибринолизин) или активаторы фибринолизина (стрептокиназа, урокиназа) и прямые антикоагулянты
Непрямые антикоагулянты (пелентан, фенилин)
Симптоматическая терапия: антиагреганты; препараты, улучшающие микроциркуляцию, коллатеральное кровообращение, окислительно-восстановительные процессы, ангиопротекторы; лазеротерапия, витаминотерапия

1. Наследственные тапеторетинальные дистрофии (с примущественным поражением нейрорецепторов, пигментного эпителия или ганглиозных клеток сетчатки)- с поражением периферических отделов
а) пигментная дистрофия, беспигментная дистрофия, детский тапеторетинальный амавроз, дистрофия Веве, белоточечковая дистрофия
б) синдромальные поражения, сочетающиеся с пигментной дистрофией (синдром Ушера, Муна- Бидля — Барде,Грефе и др.)
— с поражением желтого пятна
а) желточная дистрофия Беста, дистрофия Штаргарта (доминантная колбочковая дистрофия), желтопятнистая дистрофия Франческетти,бабочковая дистрофия, прогрессирующая фотопическая дисфункция.
б) синдромальные поражения типа ретиноцеребральных дисплазий и других (синдром Амальрика, Нимана-Пика, Тея-Сакса, Шпильмейера).
2. Витреоретинальные и экваториальные дистрофии (доминантная и рециссивная витреоретинальные дистрофии, Х-хромосомный юношеский ретиношизис, старческий ретиношизис, решетчатая дистрофия, дистрофия Гертнера -«следы улитки» и др.)

3. Первичные хориоидальные дистрофии (ареолярный и диффузный хориосклероз Сорсби, ползучая перипапиллярная атрофия, извилистая атрофия, хориодермия).
4. Первичные дистрофии мембраны Бруха (коллоидная дистрофия Дойна, левентинская болезнь, дистрофия Кендори, дистрофия Гренблада-Странберга).
5. Склеротические хориоретинальные дистрофии (ранняя «сухая», дистрофия Кунта-Юниуса, кисты, истинные и ложные разрывы сетчатки в желтом пятне, опоясывающая ретинопатия,хориосклероз Шерера).
6. Вторичные хориоретинальные дистрофии (поствоспалительные, посттравматические и интоксикационные, центральной и периферической локализации)

Факоматозы — группа наследственных заболеваний, характеризующихся наличием гамартом иили новообразований в различных органах и тканях
Гамартома (от греческого -ошибка) — опухоль, развивающаяся из эмбриональной ткани, задержавшейся в своей дифференцировке по сравнению с тканями органа-носителя.
К факоматозам относятся болезнь Гиппеля-Линдау, нейрофиброматоз, синдром Штурга-Вебера и др.

миелиновые волокна
аномалии желтого пятна в виде его гипоплазии, аплазии, полного отсутствия (колобомы) и кист
встречается как локальное проявление, но может сопутствовать микрофтальму, аниридии, альбинизму.

регматогенные
тракционные
на фоне пролиферативной ДРП
посттравматические
экссудативная отслойка
отслойка на фоне воспалительных заболеваний
вторичная отслойка сетчатки вследствие новообразований

Подавляющее большинство отслоек сетчатки являются регматогенными. То есть вызванными разрывами сетчатки (регма — греч. дыра)
Данная патология распространена больше всего среди пациентов с высокой миопией, полостными операциями в анамнезе и решетчатой дистрофией

-врожденные аномалии развития
-воспаления
-застойный сосок
-атрофии
-повреждения
-сосудистые нарушения

-аплазия и гипоплазия диска — отсутствие (полное или частичное) диска зрительного нерва. Патология довольно редкая. Зрение или отсутствует или резко снижено.
-ямки в диске зрительного нерва — легко выявляются при офтальмоскопии в виде темных пятен. Зрение не редко не страдает, однако могут быть дефекты поля зрения.
— увеличение диска редкая аномалия, диски могут быть увеличены практически вдвое. Зрение может быть снижено в различной степени
— инверсия диска — его обратное, перевернутое расположение. Может сопровождатся аномалиями рефракции.

-удвоение диска зрительного нерва — чаще сопровождается удвоением на каком-то протяжении самого зрительного нерва
-синдром утреннего сияния — диск увеличен, серого цвета с глубокой воронкообразной экскавацией. Напоминает по форме цветок. Острота зрения резко снижена. Сочетается с врожденной катарактой, близорукостью, астигматизмом.
-колобома зрительного нерва — часто сочетается с колобомами хориоидеи и сетчатки и т.д.

воспаление интрабульбарного (папиллит, собственно неврит) отдела зрительного нерва
воспаление ретробульбарного (орбитальная, интраканаликулярная, внутричерепная части) отделов зрительного нерва

Демиелинизируюшие заболевания
Арахноидиты, энцефалиты, нейроинфекция, возникающая в связи с острыми респираторными заболеваниями, гриппом, ангиной

1.Начальный застойный диск — небольшой переферический отек с проминенцией краев диска.Вены слегка расширены.
2.Выраженный застойный диск — отек занимает весь диск и прикрывает в отдельных участках сосуды. Диск увеличен, проминирует в стекловидное тело. Появляются кровоизлияния — в ткань диска и прилежащую сетчатку. Артерии резко сужены, вены расширены.

3.Резко выраженный застойный диск — диаметр настолько увеличен, что при офтальмоскопии границы его практически не видны. Резко выстоит в стекловидное тело. Сосуды прикрыты отечной тканью. Вся поверхность усеяна геморрагиями и белыми очажками. Геморрагии на сетчатке. Фигура звезды в макуле.
4.Застойный диск с переходом в атрофию — со временем диск приобретает сероватый оттенок, уменьшается проминенция. Исчезают очажки и геморрагии
5.Атрофия зрительного нерва после отека — диск бледный границы его смазаны, артерии и вены узкие. Со временем смытость границ уменьшается и диск становится бледным с четкими границами.

Причины — сосудистые заболевания: атеросклероз, гипертония, гипотония, темпоральный артериит, облитерирующий артериит, сахарный диабет,нарушения в вертебробазилярной системе при дископатиях шейного отдела позвоночника, тромбоз магистральных сосудов
В основе острого нарушения могут быть как функциональные сосудистые расстройства (спазмы), так и органические изменения — окклюзия сосудов, питающих зрительный нерв, это приводит к нарушению кровообращения и к последующей гибели нервных волокон