Препараты при приступе глаукомы
Острый приступ характерен для закрытоугольной глаукомы. Очень часто приступ глаукомы принимают за гипертонический криз, лечение которого только усугубляет состояние. Причиной приступа является сдвиг хрусталика и радужной оболочки вперед, что провоцирует нарушение оттока жидкости и повышение внутриглазного давления. Острый приступ глаукомы блокирует отток внутриглазной жидкости. Подобное состояние является неотложным, оно может привести к полной слепоте.
Разновидности глаукомы
Более 90% случаев глаукомы приходится на открытоугольную форму болезни. Она характеризуется нарушением дренажа глаза без полного его перекрытия. Поэтому давление растет постепенно, симптомы отсутствуют. Открытоугольная глаукома протекает незаметно, для нее нехарактерны острые приступы.
Опасность открытоугольной глаукомы заключается в том, что поля зрения сужаются постепенно в течение нескольких лет. Так человек не может заметить ослепление, выявляя слепоту одного глаза внезапно.
Иногда пациенты жалуются на возникновение радужных кругов вокруг источника света, затуманивание взгляда, дискомфорт и быструю усталость глаза, что связано с ослабление аккомодации (возможность различать и четко видеть объекты, находящиеся на разном расстоянии).
Закрытоугольная глаукома характеризуется перекрытием доступа к дренажной системе глаза, как следствие, происходит накапливание внутриглазной жидкости. Ухудшение зрения наступает при перекрытии угла передней камеры радужной оболочкой. Подобное состояние провоцирует нарастание давления и острый приступ глаукомы.
Специфика острого приступа глаукомы
Острый приступ глаукомы характеризуется внезапным повышением внутриглазного давления до 50 мм. рт. ст. и выше. Конкретные причины приступа глаукомы до конца не изучены. Часто он является результатом волнений и переживаний. Причиной острого повышения давления может стать известие о болезни или гибели близкого человека, банкротство, ссора и прочие сильные эмоции.
Также приступ могут спровоцировать некоторые лекарства. Воздействие атропина и аналогов способно вызвать повышение давления в глазу. Пожилым людям вводить подобные средства можно только после измерения давления.
Здоровый глаз может быть подвержен приступу без явной причины. Обычно он начинается резко, ночью или утром. Чаще всего от глаукомы страдают пожилые люди, реже состояние диагностируют у пациентов в возрасте до 50 лет.
Риск возникновения острого приступа глаукомы повышается после 60-70 лет, хотя и в любом другом возрасте его могут диагностировать. У младенцев приступы встречаются с частотой в 1 раз на 10000 детей. В период с 40 до 50 лет состояние диагностируют у 0,1% людей. После 60-70 острый приступ глаукомы возникает у 1,5-2% населения.
Острый приступ глаукомы является одной из главных причин слепоты. Без грамотной и своевременной терапии ее нельзя избежать. Из всех слепых людей в мире 13,5% потеряли зрение именно вследствие острого приступа глаукомы, а это 5 миллионов человек.
Причины острой глаукомы
В здоровом глазу давление не выходит за пределы 18-22 мм. рт. ст. Подобное явление обеспечивается при балансе притока и оттока жидкости. Глаукома – группа состояний, которые связаны с постоянным или регулярным повышением внутриглазного давления. Превышение толерантного уровня приводит к развитию дефекта зрения, снижению его остроты, патологии зрительного нерва.
Глаукома характеризуется нарушением циркуляции жидкости. Впоследствии жидкость скапливается, растет давление внутри глаза. При повышении давления нарушается кровоснабжение. Дефекты элементов глаза обуславливаются повышенной нагрузкой на них.
Эти деформации негативно влияют на зрительный нерв, ограничивается связь с мозгом. Таким образом нарушается зрительная функция, страдает периферическое зрение, зона видимости ограничивается.
Как распознать острое повышение внутриглазного давления
Есть несколько признаков будущего наступления приступа глаукомы. Так при затуманивании зрения и появлении радужных кружков вокруг источника света нужно срочно обратиться к офтальмологу. Это тот случай, когда можно вызывать скорую помощь.
Данные симптомы характерны для быстрого повышения давления в глазу, при котором нарушаются обменные процессы в роговой оболочке. Вмешательство в метаболизм приводит к помутнению роговицы, которое проявляется затуманиванием и радужными кружками.
Отличить патологию от обычного сияния источника света можно так: перед острым приступом человек видит вокруг него радужный ореол, который видят здоровые люди вокруг света при туманной и пасмурной погоде.
Оценить различия сложно, если ранее у пациента не было приступов глаукомы. Чаще всего глаукома ограничивается этими признаками, без развития острого приступа. При повышенном риске нужно постоянно наблюдаться у врача и обращаться за помощью при первых симптомах. Бывает, что острый приступ глаукомы не подает сигналов и развивается неожиданно.
Симптомы приступа
Изначально при приступе глаукомы возникает светобоязнь и боли в глазу. Им характерен стремительно нарастающий характер. Болезненные ощущения могут охватывать голову со стороны пораженного глаза. Иногда боль распространяется на верхнюю и нижнюю челюсть.
Боль очень быстро усиливается. Возможна такая интенсивность, к которой присоединяются тошнота и рвота. Редко, но бывает потеря рассудка от боли при приступе глаукомы.
Возможные жалобы при остром приступе глаукомы
- озноб;
- повышенная температура тела;
- замедление пульса;
- симптомы дисфункции сердечно-сосудистой системы.
Рвота и признаки сердечно-сосудистого расстройства нередко являются причинами неправильной постановки диагноза. Пациентов с острым приступом глаукомы ошибочно отправляют к терапевту, неврологу или даже инфекционисту. Неверными диагнозами могут стать отравление, кровоизлияние в мозг, инфекционный гепатит и прочее.
Это странно, ведь признаки деформации глаза при глаукоме очевидны и могут быть дифференцированы даже средним медицинским работником.
Признаки острой глаукомы со стороны глаза
- уплотнение глаза (при прощупывании глаз очень твердый, почти как камень);
- значительное покраснение;
- затуманивание зрения;
- резкое ухудшение зрительной функции;
- слепота;
- расширение зрачка;
- отек роговицы;
- сокращение глубины передней камеры;
- отсутствие реакции на свет;
- изменение цвета зрачка (не черный, а зеленоватый).
Чтобы распознать главный признак – уплотнение глаза – можно ощупать больной и здоровый глаз, а при двусторонней глаукоме желательно пригласить для дифференциации здорового человека.
Как диагностировать острый приступ глаукомы
При подозрении на приступ пациента нужно отправить в офтальмологическое (глазное) отделение больницы. Лучше всего отправиться в специализированную клинику, так как при безрезультативности медикаментозной терапии требуется незамедлительное хирургическое вмешательство.
Сначала врач должен измерить внутриглазное давление, оценить состояние глаза, проанализировать жалобы пациента. По результатам этих исследований пациента направляют в офтальмологическое отделение в срочном порядке.
Стоит знать, что у некоторых пациентов возможно нетипичное проявление (особенно у темнокожих людей). Приступ сопровождается незначительной болью, давление не сильно превышает порог толерантности, но зрение все равно ухудшается.
Биомикроскопия при приступе показывает такие дефекты:
- отек роговицы;
- уплотнение стромы (прозрачная основа роговицы);
- буллезная кератопатия (эпителиальные пузыри в роговице);
- уменьшение передней камеры;
- помутнение;
- клеточные включения;
- расширение овала зрачка;
- отсутствие реакций;
- повышение давления до 50-100 мм. рт. ст.
Гониоскопия показана после снятия отечности роговицы. Процедуру можно провести при гипотензивной терапии (глицерол, гипертоническая солевая мазь). Точно определить диагноз позволяет гониоскопия парного глаза. Обследование дает возможность выявить скрытую блокаду передней камеры глаза.
Неотложная помощь при остром приступе глаукомы
Терапия при остром приступе должна осуществляться офтальмологом или представителем медицинской сферы, который обладает достаточной квалификацией. Другая терапия при острой глаукоме только усугубляет состояния пациента.
После постановки диагноза и до отправки пациента в специальное отделение нужно принять меры, которые помогут снизить внутриглазное давление и снять болевые ощущения. Для этого используют диакарб или другой диуретик (0,5 г внутрь), в глаз 1% раствор пилокарпина или другого средства, сужающего зрачок при гипотензивном эффекте (способность снижать кровяное давление). Закапывать средство нужно несколько раз.
Принцип купирования острого приступа глаукомы
- Пилокарпин 1-2%. Закапывать нужно четыре раза в течение часа. Следующие два часа нужно закапывать каждые 30 минут. Затем 3 раза через каждый час. Терапию продолжают еще какое-то время по 6 раз в сутки.
- Диакарб в таблетках применяют по 0,25-0,5 г дважды в сутки.
- Раствор тимолола 0,5% капать по капле дважды в день.
- Раствор маннитола 15% внутривенно (капельное введение по полчаса). Рассчитывать 10 мл на 10 кг веса.
- Фуросемид внутривенно или внутримышечно по 20 мг в день.
Препараты от боли и рвоты назначаются по симптомам. При неэффективности данной терапии рекомендуется начать введение литической смеси в течение четырех часов. Это однократная процедура.
Состав литической смеси:
- 1 мл раствор хлорпромазина 2,5% внутримышечно;
- 1 мл димедрола 2% внутримышечно;
- 1 мл тримеперидина 2% внутримышечно.
После введения препаратов нужно оставаться в лежачем положении 3 часа. Если приступ продолжается сутки без медикаментозной терапии, необходимо хирургическое вмешательство.
Спустя двое суток рекомендована лазерная иридэктомия (удаление частей радужной оболочки). Операцию проводят амбулаторно при местной анестезии.
Лазерная иридэктомия позволяет восстановить связь между камерами глаза. Для купирования приступа рекомендована лазерная иридотомия (эффективность составляет 75%). При неэффективности требуется трабекулэктомия (создание пути оттока жидкости из передней камеры под конъюнктиву).
Контактные линзы каких брендов вам знакомы?
Источник
Одной из составляющих комплексного лечения глаукомы является гипотензивная терапия. При выявлении повышенного ВГД и установления диагноза глаукомы, как правило, назначают лекарственные средства в виде глазных капель. Учитывая, что основной патомеханизм нарушения зрения при глаукоме связан с прогрессирующей нейропатией зрительного нерва, в комплексе медикаментозного лечения преимущество отдается препаратам, обладающими гипотензивным эффектом и нейропротекторным действием.
Цель лечения глаукомы — сохранение зрения и качества жизни пациентов. Назначая лечение, определяют основные звенья, воздействие на которые особенно важны для стабилизации патологического процесса. Это: 1) нормализация ВГД (снижение его до толерантного уровня или до «давления цели»); 2) улучшение кровообращения в системе зрительного нерва и внутренних оболочках глаза; 3) активация процессов метаболизма во внутренних оболочках глаза и зрительном нерве.
Поскольку установлено, что повышение ВГД служит главным фактором риска потери зрения, то основные усилия направляют на его нормализацию, прежде всего медикаментозными методами, а при отсутствии эффекта — с помощью лазера и хирургических вмешательств. Так как лечение глаукомы характеризуется длительностью, то при выборе лекарственных средств учитывают три основных момента: эффективность препарата, его безопасность и удобство для пациента.
Медикаментозное лечение проводят с помощью гипотензивных препаратов, которые по их влиянию на гидродинамику глаза подразделяются на две группы: препараты, улучшающие отток внутриглазной жидкости, и средства, угнетающие ее продукцию. Также назначают осмотические средства и нейропротекторы.
I. Препараты, улучшающие отток внутриглазной жидкости. К лекарственным средствам этой группы относятся:
1. Простагландины, в частности синтетические аналоги простагландина F2:
- латанопроста 0,005 % раствор (ксалатан, ланотан);
- травопроста 0,004 % раствор (траватан);
- тафлупроста 0,0015 % раствор (тафлутан).
Стимулируя FZ-рецепторы, они снижают ВГД за счет улучшения оттока внутриглазной жидкости по увеосклеральному пути. Аналоги простагландина являются препаратами первого выбора, поскольку обладают наиболее выраженным гипотензивным эффектом среди всех других препаратов, применяемых для монотерапии открытоугольной глаукомы. Снижение ВГД отмечается через 2 ч после инстилляции. Максимальный эффект наблюдается через 8—12 ч и составляет в среднем 6—8 мм рт. ст. Препараты назначают 1 раз в день утром или вечером в зависимости от индивидуальных пиков подъема ВГД.
Местное побочное действие. При длительном применении аналогов простагландина возможны гиперемия слизистой оболочки глаза, чувство жжения, усиление пигментации радужки, обратимый усиленный рост ресниц (гипертрихоз).
2. М-холиномиметики (парасимпатомиметики):
- пилокарпина гидрохлорида 1 %; 2 %; 4 %; 6 % раствор.
Стимулируя М-холинорецепторы вегетативной нервной системы, эти препараты вызывают медикаментозный миоз, сокращение ресничной мышцы, уменьшение толщины радужки, открывают доступ к дренажной зоне и улучшают отток внутриглазной жидкости. Снижение ВГД отмечается через 10—15 мин. Максимальный эффект наблюдается через 30—60 мин и составляет 3—8 мм рт. ст. Длительность гипотензивного эффекта при однократном закапывании индивидуально варьирует и составляет 4—8 ч. Препарат назначают 3—4 раза в сутки.
Местное побочное действие. Миоз, который наступает через 15—20 мин после инстилляции и длится до 6 ч; на фоне миоза могут наблюдаться сужение поля зрения, относительный спазм аккомодации и снижение остроты зрения. Возможно ухудшение зрения у лиц с ядерными помутнениями в хрусталике. Иногда отмечаются головная боль и аллергический дерматит.
II. Препараты, уменьшающие продукцию внутриглазной жидкости. К лекарственным средствам этой группы относятся:
1. Адреноблокаторы
— бета-адреноблокаторы:
- неселективные (тимолола 0,25 %; 0,5 % раствор);
- селективные (бетаксолол);
— альфа- и бета-адреноблокаторы (проксодолол).
Бета-адреноблокаторы относятся к препаратам первого выбора. По степени избирательности действия их разделяют на селективные и неселективные.
Неселективные бета-адреноблокаторы (арутимол, окупрес, кузимолол, тимолол-пос, офтан-тимолол, унитимолол), блокируя бета-адренорецепторы ресничного тела, снижают ВГД за счет уменьшения продукции внутриглазной жидкости. Снижение ВГД отмечается через 20 мин после инстилляции и составляет от 6 до 12 мм рт. ст. Максимальный эффект наблюдается через 1—2 ч, длительность гипотензивного действия сохраняется до 12—24 ч.
Местные побочные реакции при лечении тимололом наблюдаются редко. Они заключаются в уменьшении продукции слезной жидкости, появлении поверхностного точечного кератита, иногда аллергического конъюнктивита. Препараты противопоказаны лицам с сердечно-сосудистой недостаточностью, бронхиальной астмой и бронхолегочной патологией.
Селективные бета-1-адреноблокаторы (бетоптика 0,5 % раствор, бетоптика С 0,25 % раствор), блокируя соответствующие рецепторы ресничного тела, снижают как повышенное, так и нормальное ВГД вследствие уменьшения продукции внутриглазной жидкости. Снижение ВГД отмечается через 30 мин после инстилляции. Максимальный эффект наблюдается через 2 ч, длительность гипотензивного действия сохраняется до 12 ч. Бетаксолол является также блокатором кальциевых каналов, что приводит к улучшению микроциркуляции сетчатки и диска зрительного нерва. Кроме того, он блокирует поступление кальция в клетку, тем самым предохраняя ее от гибели, что позволяет рассматривать бетаксолол как препарат, обладающий прямым нейропротекторным действием. Препарат назначают 2 раза в сутки.
Местное побочное действие. Из побочных явлений можно отметить кратковременный дискомфорт, возникающий сразу после закапывания; редко наблюдается снижение чувствительности роговицы.
Представителем группы альфа- и бета-адреноблокаторов является бутиламиногидроксипроноксифеноксиметилметилоксадиазола 1 %, 2 % раствор (проксодолол). Этот препарат блокирует альфа- и бета-адренорецепторы, вследствие чего уменьшается продукция внутриглазной жидкости и частично улучшается ее отток. Снижение ВГД отмечается через 15—30 мин. Максимальный эффект наблюдается через 4—6 ч, длительность гипотензивного действия сохраняется до 24 ч. Препарат назначают по 1—2 капли 2—3 раза в сутки.
Местные побочные реакции: сухость глаза, поверхностный кератит.
2. Ингибиторы карбоангидразы:
— местные:
- бринзоламида 1 % раствор (азопт);
- дорзоламида 2 % раствор (трусопт);
— системные:
В основе фармакологического действия этих препаратов лежит блокада фермента карбоангидразы в отростках ресничного тела, что приводит к уменьшению продукции внутриглазной жидкости на 30—40 %. Снижение ВГД отмечается через 15—20 мин после инстилляции, максимальный эффект наступает через 2 ч и сохраняется до 12 ч.
Препараты назначают 2 раза в сутки как при монотерапии, так и при комбинированном лечении. Азопт имеет лучшую переносимость по сравнению с другими местными ингибиторами карбоангидразы, что объясняется его меньшей концентрацией, оптимальным составом суспензии и физиологическим pH. При совместном применении ингибиторов карбоангидразы с М-холиномиметиками, симпатомиметиками, аналогами простагландинов, адреноблокаторами гипотензивный эффект значительно усиливается.
Местное побочное действие. Возможно жжение непосредственно после инстилляции.
Применение системных .ингибиторов карбоангидразы в наши дни ограничено из-за серьезных побочных реакций. Они в основном применяются для купирования острого приступа глаукомы и в комплексной терапии осложненных случаев.
3. Альфа-2-агонисты:
- бримонидина тартратата (0,2 % раствор (бримонал), 0,015 % раствор (альфагом).
Бримонидин — селективный агонист альфа-2-адренергических рецепторов — имеет двойной механизм действия: снижает продукцию внутриглазной жидкости и улучшает отток водянистой влаги по увеосклеральному пути. Гипотензивный эффект отмечается через 30 мин, максимальный эффект наступает через 2 ч и длится 12 ч. Этот препарат можно назначать в качестве монотерапии или в комбинации с бета-адреноблокаторами и ингибиторами карбоангидразы.
Лечение глаукомы начинают с монотерапии лекарственным средством первого выбора. При недостаточной эффективности его заменяют препаратом из другой фармакологической группы; если и в этом случае не удается достичь адекватного снижения ВГД, то переходят к комбинированной терапии. При ее проведении не следует использовать более двух препаратов одновременно, а также назначать лекарственные средства, относящиеся к одной и той же фармакологической группе.
Для повышения эффективности медикаментозного лечения глаукомы и улучшения качества жизни больных были разработаны комбинированные препараты, содержащие вещества с различным механизмом гипотензивного действия; при фиксированной комбинации они обладают аддитивным (взаимоусиливающим) эффектом (табл. 1).
Таблица 1
Основные характеристики фиксированных комбинированных гипотензивных препаратов
Комбиниро- ванный препарат | 1-й компонент | 2-й компонент | Режим дозирования | Гипотен- зивный эффект |
Фотил | Пилокарпина 2 % раствор | Тимолола 0,5 % раствор | 2 раза в сутки | 25-30 |
Фотил Форте | Пилокарпина 4 % раствор | Тимолола 0,5 % раствор | 2 раза в сутки | 26 |
Ксалаком | Латанопроста 0,005 % раствор | Тимолола 0,5 % раствор | 1 раз в сутки | 33 |
Дуотрав | Травапроста 0,004% раствор | Тимолола 0,5 % раствор | 1 раз в сутки | 34 |
Азарга | Бринзоламида 1 % раствор | Тимолола 0,5 % раствор | 1 раз в сутки | 33 |
Ганфорт | Биматопрост 0,03 % раствор | Тимолол 0,5 % раствор | 1 раз в сутки | 33 |
III. Осмотические средства. К препаратам этой группы относятся:
- маннитол — внутрь но 1—2 г/кг массы тела (50 % раствор) 1 раз в сутки;
- глицерол — по 1,5—2 г/кг массы тела (20 % раствор, 15 % раствор) внутривенно капельно;
- мочевина — по 1—1,5 г/кг массы тела (30 % раствор) внутривенно капельно.
Лекарственные средства данной группы в основном назначают для лечения острых приступов закрытоугольной глаукомы или вторичной глаукомы. Они повышают осмотическое давление в крови, что сопровождается поступлением жидкости из тканей в кровь, в результате чего снижается внутричерепное и внутриглазное давление. Уменьшая реабсорбцию воды в проксимальных канальцах, эти препараты обладают диуретическим эффектом. Офтальмотонус на фоне применения осмотических средств снижается в среднем через 30 мин, максимальное действие развивается через 60 мин и продолжается в течение 4—6 ч.
Лечение острого приступа закрытоугольной глаукомы
Острый приступ глаукомы относится к состояниям, при которых требуется неотложная врачебная помощь.
В течение 1-го часа проводят инстилляции 1 % раствора пилокарпина гидрохлорида каждые 15 мин, затем каждый час (2—4 раза) и в последующем — каждые 4 ч. Одновременно в пораженный глаз закапывают бета-адреноблокатор (0,5 % раствор тимолола малеата) и/или ингибитор карбоангидразы (2 % раствор азопта). Внутрь назначают ацетозоламид по 0,25 г 2—3 раза в день, осмотические средства (мочевина, глицерин по 1—1,5 г/кг в сутки), парентерально — 20 % раствор манитола внутривенно, 1 % раствор фуросемида внутривенно или внутримышечно по 20—40 мг/сут.
В случае затянувшегося приступа применяют литическую смесь: 1—2 мл 2,5 % раствора аминазина, 1 мл 2 % раствора димедрола, 1 мл 2 % раствора промедола. После введения смеси пациент должен соблюдать постельный режим в течение 3 ч.
Одновременно с медикаментозной терапией назначают отвлекающую терапию (горячие ванны для ног, горчичники на височную и затылочную области, пиявки на височную область).
Если через 24 ч приступ не удается купировать, показано оперативное лечение (иридэктомия).
В случае купирования приступа и для предотвращения развития повторных приступов проводят лазерную иридэктомию. Операцию рекомендуется выполнять и при успешном медикаментозном лечении острого приступа, но в более поздние сроки. С профилактической целью проводят лазерную иридэктомию и на втором глазу.
При интермиттирующем характере закрытоугольной глаукомы (в сочетании с катарактой) методом выбора является удаление хрусталика.
IV. Нейропротекторная терапия глаукомной оптической нейропатии. К одним из новых направлений в лечении глаукомы относится нейропротекторная терапия, которая подразумевает защиту сетчатки и волокон зрительного нерва от повреждающего действия неблагоприятных факторов. Она направлена прежде всего на коррекцию метаболических нарушений, возникающих при глаукоме в диске зрительного нерва; кроме того, целью лечения являются улучшение микроциркуляции и трофики тканей глаза, нормализация реологических свойств крови, увеличение общего и местного кровообращения.
Нейропротекторная терапия эффективна только при условии достижения «давленая цели». В настоящее время выделено две группы нейропротекторных препаратов:
1. Нейропротекторы прямого действия непосредственно защищают нейроны сетчатки и волокна зрительного нерва. Эти препараты блокируют основные факторы повреждения клетки, обусловленные развитием ишемии, активацией процессов перекисного окисления, свободных радикалов и ацидоза. Прямым нейропротекторным действием обладают природные витамины и флавоноиды (аскорбиновая кислота, альфа-токоферол, витамин А, гамма-аминомасляная кислота (ГАМК)); ферменты антиоксидантной системы организма, например супероксиддисмутаза (СОД); неферментные антиоксиданты (эмоксипин, мексидол и гистохром); блокаторы кальциевых каналов (бетоксолол, нифедипин); нейропептиды (ретиламин, кортексин); антигипоксанты (цитохром С).
2. Нейропротекторы непрямого действия влияют на различные факторы, увеличивающие риск повреждения клеток (снижение перфузионного давления, атеросклероз, изменение реологичеких свойств крови, ангиоспазм), а также повышают устойчивость организма к снижению перфузионного давления кислорода в тканях (антиоксиданты, антиагретанты, ноотропы, спазмолитики и т. д.). Выбор препаратов непрямого действия зависит от преобладания в клинической картине тех или иных факторов, усугубляющих течение глаукомы. Поэтому в процесс обследования таких пациентов необходимо привлекать специалистов других профилей (кардиологов, неврологов, эндокринологов, сосудистых хирургов и др.).
В данном руководстве приведены только те лекарственные формы, которые лицензированы и официально разрешены к медицинскому применению в Украине.
Жабоедов Г.Д., Скрипник Р.Л., Баран Т.В.
Офтальмология
Опубликовал Константин Моканов
Источник