Поля зрения классификация при глаукоме

Warning: file_get_contents(https://www.geoplugin.net/php.gp?ip=37.230.117.254): failed to open stream: HTTP request failed! HTTP/1.1 403 Forbidden
in /var/www/glazexpert/data/www/glazexpert.ru/wp-content/plugins/flat_ad_plugin/file_get_blocks.php on line 10

В офтальмологической практике используется классификация глаукомы, основанная на ее признаках: по вероятному времени проявления, по причине органических нарушений целостности органов зрения и т.п.

Данная патология чаще всего встречается у людей, живущих на крайнем Севере и Юге. К категории наибольшего риска можно отнести людей старшего поколения и маленьких детей.

Основная классификация, которую применяют при лечении глаукомы в России – динамическая. Которая подразумевает разделение данной патологии на стадии. Подробнее об этой классификации мы поговорим ниже.

Кроме того, офтальмологи выделяют следующие виды глаукомы:

1. по признаку выявления (врожденная, приобретенная);
2. по форме заболевания (открытоугольная, закрытоугольная);
3. по способу появления (первичная, вторичная);
4. по уровню внутриглазного давления;
5. по динамике развития (стабилизированная, нестабилизированная).

Важно. Комментарий врача Виктории Александровны Марфиной: “Хотим отметить, что вид глаукомы может быть выделен по любому из данных критериев. Например, мы можем говорить о врожденной вторичной или же о первичной открытоугольной глаукоме”.

Динамическая классификация

Советский офтальмолог и доктор медицинских наук Б.Л. Поляк предложил данную классификацию в 1952 году. Ученый выделил пять стадий прогрессирования глаукомы. При этом он исходил из полей зрения, а также диска зрительного нерва. Данная классификация была несколько изменена в 1978. Ученые А.Я. Бунин и А.П. Нестеров предложили добавить к ней второй раздел, после чего эту классификацию утвердили на Всероссийском съезде офтальмологов.

В итоге, динамическая классификация представляет собой четыре стадии патологии:

• I стадия (начальная) – глаукома с периферическими границами поля зрения в норме, однако с наличием слепых участков поля зрения в 15-20° от точки фиксации взгляда. Также возможна глаукоматозная экскавация ДЗН (т.е. наличие углубления разной формы и размера в центре диска зрительного нерва). На этом этапе заметны только начальные признаки (чаще всего задет один глаз).
• II стадия (развитая) – поле зрения сужается со стороны носа (не больше чем до 15° от точки фиксации). Экскавация ДЗН становится все ближе к краевой (т.е. углубление достигает края диска).
• III стадия (далекозашедшая) – поле зрения сужается со стороны носа больше чем на 15° от точки фиксации. Полная краевая экскавация ДЗН.
• IV стадия (терминальная) – пациент полностью слепнет или обладает светоощущением с искаженной проекцией света. Поле зрения исследовать невозможно.

Как уже было сказано выше, данную патологию по признаку выявления делят на две группы:

• Врожденную;
• Приобретенную.

Врожденные и приобретенные глаукомы разделяются, в свою очередь, по способу появления на первичную и вторичную форму.

Врожденная глаукома

К такой форме заболевания относятся виды, которые появляются либо через некоторый временной отрезок после рождения, либо после длительного скрытого промежутка. Врачи-офтальмологи выделяют следующие виды врожденной глаукомы:

• Первичная (гидрофтальм);
• Инфантильная (ИВГ);
• Ювенильная (ЮГ);
• Сочетанная (СВГ);
• Вторичная (ВВГ).

Первичная врожденная глаукома (гидрофтальм)

Острая форма патологии зрительного аппарата, приводящая в конечном итоге к полнейшей слепоте. Обусловлена чрезмерным увеличением уровня внутриглазного давления (ВГД) по ряду генетически-наследственных или внутриутробных искажений во время образования системы дренажа глаз. Вследствие чего происходит изменение оттока жидкости, содержащейся внутри глазного яблока.

Такая форма болезни крайне редка. Она наблюдается у одного ребенка из десяти тысяч. Чаще ей подвержены мальчики. До 15% случаев, развитие патологии носит семейно-наследственный характер, из-за нарушенных процессов развития во внутриутробный период, например, из-за инфекционных осложнений матери.

Основными симптоматическими признаками для диагностирования болезни считаются:

• увеличенный диаметр роговицы (более 8 мм);
• проявление светобоязни;
• блефароспазм;
• расширенные зрачки;
• замедленная отзывчивость на яркий свет.

Группу риска составляют дети до трехлетнего возраста.

Инфантильная врожденная глаукома (ИВГ)

Недуг, возникающий у человека в период формирования организма от трех до десяти лет. Наследственные факторы и причины появления ее тождественны первичному гидрофтальму.

При этом недуге проявляется повышение ВГД, не сопровождающееся увеличенными размерами роговицы и самих органов зрения.

Ювенильная глаукома (ЮГ)

Чаще всего она проявляется с одиннадцати до пятнадцати лет. Наследственный фактор патологии обусловлен нарушенными взаимосвязями в хромосомной паре 1 и TIGR. Основные причины заболевания трабекулопатия или гониодисгенз. Возможно сочетание обоих патологических изменений.

Дети, у которых ее диагностировали наблюдается повышенное внутриглазное давление относительно нормального уровня, происходит деформация диска зрительного нерва.

Сочетанная врожденная глаукома (СВГ)

Болезнь, сочетающаяся с иными аномалиями, выражающихся при рождении. Среди них основными считаются:

• дисгенез различного характера (периферический, мезодермальный);
• гомоцистонурия;
• хромосомные мутационные процессы.

Вторичная врожденная глаукома (ВВГ)

Диагностические признаки:

• наблюдаются расширенные и извилистые передние цилиарные сосуды;
• растягивается тело глаза;
• отек роговицы;
• преобладают процессы атрофирующие диск зрительного нерва над глаукоматозной экскавацией.

Отличается она от остальных глауком тем, что проявляется в разнообразных формах, так как представляет собой следствие ряда зрительных патологий. К ним относятся:

Синдром Аксенфельда

У данного нарушения формирования зрительного аппарата повышенное внутриглазное давление объясняется генетическими структурными нарушениями угла внешней камеры. Через короткий промежуток времени у человека или же сразу у новорожденного обнаруживаются следующие признаки:

• образование заднего эмбриотоксона;
• мезенхимальная ткань в угле передней камеры представлена остатками.

Синдром Ригера

Симптоматика отражается в момент рождения новорожденного или же через небольшой промежуток времени.

Его относят к периферическому дисгенезу мезодермального типа. Он диагностируется по высокоприкрепленной радужке к трабекуле. Происходят мутации во время образования склерального синуса и трабекулярного аппарата. Это может привести к повышенному давлению.

Симптоматика заболевания:

• аномальный рост зубов;
• грыжа в области пупка;
• пороки сердца сильно выражены;
• косоглазие.

Аномалия Петерса

Прогрессирование болезни происходит у новорожденного сразу.

Основная причина появления: кольцевая аномалия 210-ой хромосомы, алкогольный синдром глаза.

Высокое внутриглазное давление у человека наблюдается из-за нарушения развития угла переднего канала.

Симптоматика заболевания:

• помутнение центральной части роговицы;
• образование сростков роговицы, радужки и хрусталика;
• катаракта.

Кроме этого обнаруживаются следующие физиологические патологии:

• задержка роста;
• слабость восприятия звуков слуховым аппаратом;
• медленное психомоторное развитие;
• замутнение роговицы.

Синдром Франк-Каменецкого

Группа риска – люди от 10 до 20 лет.

Внутриглазное давление с чрезмерно большими показателями – следствие неправильного генеза угла передней камеры. Проявляется исключительно у мужчин. Признаки заболевания могут проявиться после рождения или через определенный промежуток времени.

Среди симптоматических признаков отмечается:

• определенный вид радужки (на зрачковую область наложены осветления и потемнения по периферии глазного яблока).
• повышенное давление в органах зрения;
• увеличенный размер глазного яблока.

В диагностировании патологии помогают микроскопические исследования.

Аниридия

Чаще всего проявляется в период от 5 до 15 лет. Возможно появление как через небольшой временной отрезок после рождения, так и в тот же момент.

Повышение давления происходит по той же причине, что и при синдроме Франка-Каменецкого, а также при нарушенном процессе формирования сети дренажа глаз.

Симптоматика:

• корневые остатки радужки;
• процесс васкуляризации периферийной части роговицы;
• смещение положения хрусталика.

Синдром Стюрджа-Веббера-Краббе

Патологическое нарушение зрительного аппарата сопровождается ангиоаматозом кожи и мозга на фоне глазных аномалий. Ангиоматоз кожи может проявиться при рождении или в детском возрасте при образовании ангиома лица.

Данный синдром проявляется с первых лет жизни по типу первичного гидрофтальма. Результатом повышенного ВГД является дисгенез угла внешней камеры, деформированное образование дренажной сети.

Синдром Марфана

Предается наследственно по аутосомно-доминантному типу.

Повышенное ВГД обуславливается дисгенезом угла внешнего канала, дефективностью в развитии глазной дренажной сети.

Симптоматические признаки:

• деформации костных составляющих и суставных сумок;
• формирование удлиненных и дистрофичных рук или ног;
• слабая связочно-суставная сеть.

В глазах отмечают признаки:

• смещение хрусталика;
• наличие катаракты;
• высокую степень близорукости;
• отсутствие аккомодации.

Синдром Маркезани

Вызывается дисгенезом угла переднего канала и блокировкой зрачка хрусталиком в виде сферы.

Основная симптоматика заболевания основана на деформациях в структуре костной системы (небольшие и широкие пальцы конечностей, задержка роста).

Приобретенная глаукома

Характеризуется тем, что ее образование провоцируют как внешние факторы, так и некоторые патологии внутреннего характера, образовавшиеся во время формирования и роста человеческого организма. Среди приобретенной глаукомы также выделяют два вида:

• Первичная;
• Вторичная.

Первичная глаукома

Характерна тем, что при ней процессы, приводящие к дистрофии ряда глазных тканей, происходят раньше появления патологии и при дальнейшем прогрессировании являются только причиной повышенного офтальмотонуса.

Деформации зрительного аппарата, в этом случае, следствие ряда заболеваний, предшествующих болезни. При этом они могут не являться запускающим механизмом.

Патологическое поражение глаз развивается вследствие ишемии внешней части глаза,  которая развивает дистрофические процессы в трабекулярном аппарате и характеризуется ненормальным состоянием ВГД (возможно высокое без изменений или скачкообразное проявление). При заболевании такого типа возможны искажения поля зрения, ткани зрительного нерва атрофируются. Эти симптомы сопровождаются ухудшением центральной части зрения (взгляд человека становится замутненным) конечным итогом может быть слепота.

Офтальмологами принята общая классификация первичной глаукомы. Основа классификации – форма угла передней камеры.

Выделяют две формы глаукомы:

• Открытоугольная;
• Закрытоугольная.

Открытоугольная глаукома

Первичные открытоугольные глаукомы разделяются на несколько форм по нозологическим признакам:

1. Первичная открытоугольная. Ей больше всего подвержены лица, возраст которых свыше сорока лет. Патогенез – давление внутри глаз выше установленных стандартов. Его проявление ведет к деформации диска зрительного нерва, сетчатки, к нарушению функционирования зрительного аппарата.
2. Псевдоэксфолиативная открытоугольная. Заболеть данным типом могут люди пожилого возраста. Признаками являются отложения эксфолиативного материала во внешнем отделении органов зрения, трабекулопатия, каналикулярные блоки, высокое внутриглазное давление.
3. Пигментная. Обычно проявляется у молодежи, а также людей средних лет. При такой форме наблюдаются глубокая внешняя камера, большой угол переднего канала, западение корневых отростков радужки, нарушение пигментативных процессов, происходит отложение пигментативных составляющих.
4. Низкого (нормального) давления. Рисе появления данной патологии особо высок среди лиц старше 30 лет. При ней внутриглазное давление находится в норме, только уровень индивидуального ниже установленного референта. Патология может развиваться вместе с гипертонией, сосудистой дистонией.

Закрытоугольная глаукома

Среди закрытоугольной формы выделяют:

1. Закрытоугольную глаукому со зрачковым блоком. Она может возникнуть у лиц средних лет, пожилых людей. Выражается проявлениями свойственными острым, подострым приступам, в последствие перетекает в форму хроническую. Характерными предшественниками патологии считают гиперметропию (дальнозоркость). Зрачковый блок образуется вследствие небольшого увеличения размера зрачка.
2. Закрытоугольную глаукому с плоской радужкой. Изначально она выражается редкими проявлениями, переходя в состояние хронического заболевания. Провоцирующими факторами выступают: увеличенные размеры корней радужки, на передние позиции выставлены цилиарная корона и основание радужки. Проявляется патология из-за блокирования угла внешней камеры толстой складкой радужки расширенного зрачка.
3. «Ползучую» закрытоугольную глаукоме. Ее протекание хроническое, с отсутствием каких-либо кратковременных проявлений. Периферия радужки и внешняя стенка угла передней камеры срастаются с небольшой скоростью.
4. Закрытоугольную с витрохрусталиковым блоком. Ее могут спровоцировать увеличенные размеры корней радужки. Наблюдаются сильно выраженные деформации анатомического характера.

Вторичная глаукома

Вид заболевания, который может быть спровоцирован большим количеством механизмов, нарушенных во время развития организма (патогенезы). На ряду этих патогенезов ее можно разделить на:

• увеальную послевоспалительную;
• факогенную;
• сосудистую;
• дистрофическую;
• травматическую;
• послеоперационную;
• неопластическую.

Увеальная послевоспалительная глаукома

Возможна при появлении кератитов. Протекание заболевания может быть открытоугольной или закрытоугольной формы. При нем могут поражаться эписклеральные сосуды и глазная система дренажа.

Факогенная глаукома

Один из видов вторичной глаукомы разделяется на несколько форм:

1. Факотопическая (вызванная дегенеративными процессами) образуется при вывихе хрусталика в стекловидное тело или внешнюю камеру глаза, отслоении сетчатки, увеопатии, факоматозе.
2. Факоморфическая – результат увеличения хрусталиковых тканей. Из-за увеличенных размеров хрусталика происходит зрачковый блок. Сопровождается острыми и подострыми приступами.
3. Факолитическая часто возникакет при катаракте. Сложные органические структуры удаляются через деформированную внешнюю капсулу, что приводит к закупорке трабекулярного фильтра. Патология проявляется приступами формы

Сосудистая глаукома

Она разделяется на:

1. Неоваскулярную – следствие побочных эффектов, проявленных после заболевания сетчатки, характеризующееся недостаточным получением кислорода. Вследствие образования новых фиброваскулярных волокон формируется неполная облитерация угла внешней камеры. Возможны отеки роговицы, кровоизлияния внутри глаза, рубеоз радужки.
2. Флебогипертензивную – выражается в виде последствий повышения давления в венозной сети глазного аппарата. Выявляется по сильно расширенной и извивистой венозной сети.

Дистрофическая глаукома

Решающее действие в развитии данной формы играют патологии дистрофического характера. Сюда относятся:

• иридокорнеальный эндотелиальный синдром;
• сильные кровоизлияния внутри глаз;
• отслоение сетчатки и как результат офтальмогипертензия;
• первичный системный амилоидоз.

Травматическая глаукома

Вызывается механическими, химическими и радиационными увечьями глаз. Причинными механизмами заболевания являются:

• внутриглазные геморрагии;
• нарушение целостности угла передней камеры;
• закупорка сети дренажа глазных яблок.

Проявиться болезнь может через неопределенное время после травматического воздействия.

Послеоперационная глаукома

После операции может возникнуть осложнение в виде временного или постоянного повышения ВГД. К наиболее частым причинам возникновения такого вида глаукомы относят операции:

• по пересадке роговицы (кератопластике);
• по экстракции катаракты;
• при отслоении сетчатки;

Данная патология может быть и открытоугольной и закрытоугольной формы. Иногда может развиться вторичная злокачественная глаукома с витреохрусталиковым блоком.

Неопластическая глаукома

Является результатом осложнения орбитальных и внутриглазных образований. Основная причина – опухолевые продукты разложения, блокирующие угол передней камеры.

Динамика развития глаукомы

Динамика глаукомного процесса проходит оценку по уровню внутриглазного давления и его соответствия с целевым давлением. Выделяют две группы, отражающие динамический процесс развития недуга:

1. Стабилизированная. Характеризуется тем, что продолжительное наблюдение (более полугода) не выявляет ухудшений, которые могут наблюдаться у поля зрения и диска зрительного нерва.
2. Нестабилизированная. Дефекты в полях зрения и у диска зрительного нерва диагностируются при последующем повторе обследовательских операций.

Патофизиологические механизмы гипертензии

В последний период исследований в офтальмологии появились новые диагнозы, один из которых гипертензия органов зрения. Такой диагноз ставят, когда обнаружено повышенное внутриглазное давление несвойственное при глаукоме.

Разделяются на:

1. Механизм ложной гипертензии имеет связь с меньшей скоростью реакции больного на тонометрию, а также возможны высокие показатели индивидуального внутриглазного давления.
2. Механизм симптоматической гипертензии обусловлен как кратковременным, так и продолжительным повышением внутриглазного давления.
3. Механизм эссенциальной гипертензии обусловлен нарушением баланса изменений, сопутствующих определенному возрасту и в гидродинамических процессах глаза. К такому виду гипертензии относятся увеиты с гипертензией, повышенный офтальмотонус. В основном, он запускается при нарушениях давления внутри глаза после интоксикации, неконтролируемой экзогенной гормональной терапии.

Гипертензии протекают без нарушения целостности зрительного нерва, при определенных условиях возможна трансформация в глаукому. Тем самым, ее стоит отнести к одной из возможных причин, провоцирующих заболевание.

Основными двумя направлениями лечения заболевшего глаукомой являются медикаметозный и хирургический метод. Медикаментозное лечение направлено на нормализацию давления внутри глазного яблока и метаболизма глазных тканей, улучшение кровоснабжения внутренних оболочек органов зрения.

Источник