Почечная ретинопатия сосуды сетчатки
Ретинопатия – поражение ретинальных сосудов, приводящее к нарушению кровоснабжения сетчатки, ее дистрофии, атрофии зрительного нерва и слепоте. Ретинопатия протекает безболезненно: при этом отмечается появление перед глазами плавающих пятен (скотом) и пелены, прогрессирующее снижение зрения. Диагностика ретинопатии требует проведения консультаций специалистов (офтальмолога, невролога, кардиолога, эндокринолога), исследования остроты и полей зрения, выполнения офтальмоскопии, биомикроскопии, флуоресцентной ангиографии глазного дна, электрофизиологических исследований, УЗИ глаза. При ретинопатии необходимо достижение компенсации сопутствующих заболеваний, назначение вазодилататоров, витаминов, антикоагулянтов, проведение гипербарической оксигенации, лазеркоагуляции сетчатки.
Общие сведения
Понятием «ретинопатии» в офтальмологии обозначаются различные по происхождению патологические изменения сетчатки, не связанные с воспалением (ретинопатии первичные), а также поражения сетчатки, развивающиеся вследствие других заболеваний (ретинопатии вторичные). Среди первичных ретинопатий выделяют центральную серозную, острую заднюю многофокусную и наружную экссудативную ретинопатию. К вторичным ретинопатиям относят диабетическую, гипертоническую, травматическую, а также ретинопатию при заболеваниях крови. В отдельную форму, которая изучается не только офтальмологией, но и педиатрией, выделяется ретинопатия недоношенных.
Ретинопатия
Первичные ретинопатии
Центральная серозная ретинопатия
Этиология первичных ретинопатий остается неизвестной, поэтому их относят к идиопатическим. Центральная серозная ретинопатия (центральный серозный ретинит, идиопатическая отслойка желтого пятна) чаще выявляется у мужчин 20-40 лет, не имеющих соматических заболеваний. В анамнезе пациенты указывают на перенесенные эмоциональные стрессы, частые головные боли по типу мигрени. При центральной серозной ретинопатии поражение сетчатки обычно одностороннее.
Симптомы центральной серозной ретинопатии включают микропсию (уменьшение размеров видимых предметов), появление скотом, снижение остроты и сужение полей зрения. Важным дифференциально-диагностическим признаком является улучшение зрения при использовании слабо положительных линз.
Патоморфологическая картина при центральной серозной ретинопатии характеризуется серозной отслойкой пигментного эпителия в макулярной области, что определяется в процессе офтальмоскопии как ограниченное овальное или круглое выбухание более темного цвета, чем окружающие ткани сетчатки. Типично отсутствие фовеального рефлекса (световой полоски вокруг центральной ямки сетчатки), наличие желтоватых или сероватых преципитатов.
В лечении центральной серозной ретинопатии используется лазерная коагуляция сетчатки. Проводится терапия, направленная на укрепление сосудистой стенки, улучшение микроциркуляции, уменьшение отека сетчатки; назначается оксигенобаротерапия. В 80% случаев, при своевременной активной терапии серозной ретинопатии удается остановить отслойку сетчатки и восстановить зрение до исходного уровня.
Острая задняя многофокусная пигментная эпителиопатия
Данная форма ретинопатии может быть одно- или двусторонней. При острой задней многофокусной пигментной эпителиопатии образуются множественные плоские субретинальные очаги серовато-белого цвета, при обратном развитии которых формируются участки депигментации. При осмотре глазного дна определяются периваскулярный отек периферических сосудов сетчатки, извитость и расширение вен, отек ДЗН.
У значительной части больных происходит помутнение стекловидного тела, развивается эписклерит и иридоциклит. Рано нарушается центральное зрение, в поле зрения появляются центральные или парацентральные скотомы.
Лечение задней многофокусной пигментной эпителиопатии проводится консервативно; включает назначение витаминотерапии, сосудорасширяющих препаратов (винпоцетина, пентоксифиллина и др.), ангиопротекторов (солкосерила), ретробульбарных инъекций кортикостероидов, гипербарической оксигенации. Прогноз при данной форме первичной ретинопатии, как правило, благоприятный.
Наружная экссудативная ретинопатия
Развитие наружной экссудативной ретинопатии (болезни Коутса, наружного экссудативного ретинита) преимущественно отмечается у молодых мужчин. Поражение сетчатки чаще одностороннее. При данной форме ретинопатии под сосудами сетчатки скапливается экссудат, геморрагии, кристаллы холестерина. Изменения, как правило, локализуются на периферии глазного дна; поражение макулярной зоны происходит редко. Нередко при ангиографии сетчатки выявляются множественные микроаневризмы, артериовенозные шунты.
Течение наружной экссудативной ретинопатии медленное, прогрессирующее. Лечение проводится путем лазеркоагуляции сетчатки и гипербарической оксигенации. Прогноз отягощается отслойкой сетчатки, требующей неотложного вмешательства, развитием иридоциклита и глаукомы.
Вторичные ретинопатии
Гипертоническая ретинопатия
Патогенетически гипертоническая ретинопатия связана с артериальной гипертензией, почечной недостаточностью, токсикозом беременных. При этой форме ретинопатии отмечается спазм артериол глазного дна с последующим эластофиброзом или гиалинозом их стенок. Тяжесть поражения определяется степенью гипертензии и длительностью течения гипертонической болезни.
В развитии гипертонической ретинопатии выделяют 4 стадии. Стадия гипертонической ангиопатии сетчатки характеризуется обратимыми функциональными изменениями, затрагивающими артериолы и венулы сетчатки.
В стадии гипертонического ангиосклероза поражение ретинальных сосудов носит органический характер и связано со склеротическим уплотнением сосудистых стенок, снижением их прозрачности.
Стадия гипертонической ретинопатии характеризуется наличием очаговых изменений в ткани сетчатки (геморрагий, плазморрагий, отложений липидов, белкового экссудата, зон ишемического инфаркта), частичного гемофтальма. У пациентов с гипертонической ретинопатией отмечается снижение остроты зрения, появляются скотомы (плавающие пятна) перед глазами. Обычно на фоне антигипертензивной терапии данные изменения регрессируют, а симптомы исчезают.
В стадии гипертонической нейроретинопатии к ангиопатии, ангиосклерозу и собственно ретинопатии, присоединяются явления отека ДЗН, экссудации, очаги отслойки сетчатки. Данные изменения более характерны для злокачественной гипертонии и гипертензии почечного генеза. Стадия гипертонической нейроретинопатии может закончиться атрофией зрительного нерва и необратимой потерей зрения.
Диагностика гипертонической ретинопатии включает консультацию офтальмолога и кардиолога, проведение офтальмоскопии и флюоресцентной ангиографии. Офтальмоскопическая картина характеризуется изменением калибра сосудов сетчатки, их частичной или тотальной облитерацией, симптомом Салюса — Гунна (смещением вены в глубокие ретинальные слои вследствие давления на нее напряженной и уплотненной артерии в зоне их перекреста), субретинальной экссудацией и др.
При гипертонической ретинопатии проводится коррекция артериальной гипертония, назначаются антикоагулянты, витамины, проводится оксигенобаротерапия и лазерная коагуляция сетчатки. Осложнениями гипертонической ретинопатии являются рецидивирующий гемофтальм и тромбозы вен сетчатки. Прогноз гипертонической ретинопатии серьезный: не исключается значительное снижение зрения и даже развитие слепоты. Ретинопатия отягощает течение основной патологии и беременности, поэтому может стать медицинским основанием для искусственного прерывания беременности.
Атеросклеротическая ретинопатия
Причиной развития атеросклеротической ретинопатии служит системный атеросклероз. Изменения, происходящие в сетчатке в стадиях ангиопатии и ангиосклероза, аналогичны таковым при гипертонической ретинопатии; в стадии нейроретинопатии появляются мелкие капиллярные геморрагии, отложения кристаллического экссудата по ходу вен, побледнение ДЗН.
Основными методами офтальмологической диагностики атеросклеротической ретинопатии служит прямая и непрямая офтальмоскопия, ангиография сосудов сетчатки. Специальное лечение атеросклеротической ретинопатии не проводится. Наибольшее значение имеет терапия основного заболевания – назначение дезагрегантов, антисклеротических, сосудорасширяющих препаратов, ангиопротекторов, мочегонных средств. При развитии нейроретинопатии показаны курсы электрофореза с протеолитическими ферментами. Осложнениями атеросклеротической ретинопатии часто становятся окклюзия артерий сетчатки, атрофия зрительного нерва.
Диабетическая ретинопатия
Патогенез диабетической ретинопатии обусловлен наличием сахарного диабета 1 или 2 типа. Основными факторами риска развития ретинопатии являются длительность течения диабета, выраженная гипергликемия, нефропатия, артериальная гипертензия, ожирение, гиперлипидемия, анемия. Диабетическая ретинопатия является наиболее частыми и серьезным осложнением диабета и служит главной причиной слабовидения и слепоты.
В развитии данной формы заболевания выделяют стадии диабетической ангиопатии, диабетической ретинопатии и пролиферирующей диабетической ретинопатии. Первые две стадии (ангиопатии и простой ретинопатии) протекают с теми же изменениями, что и аналогичные стадии гипертонической и атеросклеротической ретинопатии. В ранней стадии пролиферирующей диабетической ретинопатии развивается неоваскуляризация сетчатки, в поздней стадии происходит врастание вновь образованных сосудов и рецидивирующие кровоизлияния в стекловидное тело, разрастание глиальной ткани. Натяжение волокон и деформация стекловидного тела обусловливают развитие тракционной отслойки сетчатки, которая и является причиной неизлечимой слепоты при диабетической ретинопатии.
В начальных стадиях диабетическая ретинопатия проявляется устойчивым снижением остроты зрения, появлением перед глазами пелены и плавающих пятен, которые периодически исчезают. Затруднено чтение и выполнение мелкой работы. В поздней пролиферирующей стадии наступает полная потеря зрения.
Проведение офтальмоскопии под мидриазом позволяет детально осмотреть глазное дно и выявить характерные для диабетической ретинопатии изменения. Функциональное состояние сетчатки периферических зон исследуется с помощью периметрии. С помощью УЗИ глаза определяются участки уплотнений, кровоизлияний, рубцов в толще глазного яблока. Электроретинография проводится с целью определения электрического потенциала и оценки жизнеспособности сетчатки. Для уточнения состояния сетчатки применяется лазерная сканирующая томография и ретинальная ангиография.
Дополнительные сведения в комплексе офтальмологического обследования пациентов с диабетической ретинопатией получают с помощью определения остроты зрения, биомикроскопии, диафаноскопии глаза, определения критической частоты слияния мельканий (КЧСМ) и т. д.
Лечение диабетической ретинопатии должно проходить под контролем офтальмолога и эндокринолога (диабетолога). Необходим тщательный контроль уровня глюкозы в крови, своевременный прием противодиабетических препаратов, витаминов, антиагрегантов, ангиопротекторов, антиоксидантов, средств, улучшающих микроциркуляцию. При отслоении сетчатки применяют лазеркоагуляцию. В случае выраженных изменений в стекловидном теле и образовании рубцов показано проведение витрэктомии, витреоретинальной операции.
Осложнениями диабетической ретинопатии служат катаракта, гемофтальм, помутнение и рубцовые изменения стекловидного тела, отслойка сетчатки, слепота.
Ретинопатия при заболеваниях крови
Ретинопатии могут развиваться при различной патологии системы крови – анемиях, полицитемии, лейкозах, миеломной болезни, макроглобулинемии Вальденстрема и др.
Каждая из форм характеризуется специфической офтальмоскопической картиной. Так, при ретинопатии, обусловленной полицитемией, вены сетчатки приобретают темно-красный цвет, а глазное дно – цианотичный оттенок. Нередко развиваются тромбоз вен сетчатки и отек ДЗН.
При анемиях глазное дно, напротив, бледное, сосуды сетчатки расширены, окраска и калибр артерий и вен одинаковы. Ретинопатия при анемиях может сопровождаться субретинальными и экстраретинальными кровоизлияниями (гемофтальмом), экссудативной отслойкой сетчатки.
При лейкозах со стороны глазного дна наблюдается извитость вен, диффузный отек сетчатки и ДЗН, кровоизлияния, скопление зон экссудата.
При миеломной болезни и макроглобулинемии Вальденстрема в результате диспротеинемии, парапротеинемии, сгущения крови расширяются ретинальные вены и артерии, развиваются микроаневризмы, тромботические окклюзии вен, геморрагии в сетчатку.
Лечение ретинопатий, связанных с патологией системы крови, требует терапии основного заболевания, проведения лазеркоагуляции сетчатки. В отношении зрительной функции прогноз серьезный.
Травматическая ретинопатия
Развитие травматической ретинопатии связано с внезапным и резким сдавлением грудной клетки, при котором происходит спазм артериол, наступает гипоксия сетчатки с выходом в нее транссудата. В ближайшем периоде после травмы развиваются кровоизлияния и органические изменения сетчатки. Травматическая ретинопатия может привести к атрофии зрительного нерва.
Последствиями контузии глазного яблока служат изменения, получившие название Берлиновское помутнение сетчатки. Данная форма травматической ретинопатии связана с субхориоидальным кровоизлиянием и отеком глубоких ретинальных слоев, выходом транссудата в пространство между сетчаткой и сосудистой оболочкой.
Для лечения травматической ретинопатии назначается витаминотерапии, проводится борьба с тканевой гипоксией, гипербарическая оксигенация.
Ретинопатия недоношенных
Перечисленные выше формы ретинопатии, преимущественно встречаются у взрослых. Особую форму заболевания представляет ретинопатия недоношенных, связанная с недоразвитием сетчатки у детей, родившихся от преждевременных родов. Для завершения формирования и созревания всех структур глаза недоношенные дети нуждаются в зрительном покое и бескислородном местном тканевом дыхании (гликолизе). С другой стороны, для выхаживания недоношенных и стимуляции метаболических процессов в жизненно важных органах требуется дополнительная оксигенация, что приводит к угнетению гликолиза в сетчатой и сосудистой оболочках глаза.
Наибольшему риску развития ретинопатии недоношенных подвержены дети, рожденные на сроке гестации менее 31 недели, с массой при рождении менее 1500 гр, нестабильным общим состоянием, получающие длительную кислородотерапию, перенесшие переливание крови.
Новорожденные группы риска по развитию ретинопатии обследуются офтальмологом спустя 3-4 недели после рождения. Офтальмологическое обследование повторяют каждые 2 недели до завершения формирования сетчатки. К поздним осложнениям ретинопатии недоношенных относят близорукость, косоглазие, амблиопию, глаукому, отслойку сетчатки, слабовидение.
В начальных стадиях ретинопатии недоношенных может произойти самопроизвольное излечение, поэтому применяется наблюдательная тактика. В остальных случаях показано проведение лазерной коагуляции или криоретинопексии, а при неэффективности — склеропломбировки, витрэктомии.
Профилактика
С целью предупреждения развития ретинопатии необходимо диспансерное наблюдение офтальмологом пациентов с гипертонической болезнь, сахарным диабетом, атеросклерозом, заболеванием почек, заболеваниями крови, травмами, беременных с нефропатией и др.
Профилактика ретинопатии недоношенных требует внимательного ведения беременности у женщин группы риска по преждевременным родам, совершенствования условий выхаживания недоношенных. Дети, перенесшие ретинопатию в период новорожденности, должны обследоваться детским офтальмологом ежегодно до 18 лет.
Важную роль в профилактике ретинопатий играет согласованность действий специалистов различных профилей: офтальмологов, эндокринологов, кардиологов, неврологов, акушеров-гинекологов, педиатров, травматологов и др.
Источник
Изменения глазного дна у больных с поражением почек заслуживают особого внимания, так как картина дна глаза имеет исключительное диагностическое и в особенности прогностическое значение. Глазное дно является единственным местом человеческого организма, где кровеносные сосуды (артериолы и вены) доступны для непосредственного осмотра и наблюдения. Патологические изменения в глазном дне обнаруживаются в поздние периоды при заболеваниях почек, однако, тщательное исследование глазного дна при помощи современных инструментальных методов обследования позволяет уловить некоторые изменения уже при остром нефрите и в сравнительно ранних фазах гипертонической болезни.
При некоторых формах брайтовой болезни, сопровождающихся высоким артериальным давлением, наблюдается патологическая картина глазного дна называемая почечной ретинопатией.
Почечная ретинопатия — для почечной ретинопатии характерны узкие артерии и артериолы и выраженный отек сетчатой оболочки, иногда приводящий к ее отслойке. Отек может напоминать застойный диск зрительного нерва. Кровоизлияния различной величины располагаются преимущественно вблизи диска зрительного нерва и крупных сосудов. Серовато-белые очаги различной формы и величины располагаются в области желтого пятна, образуя здесь характерную форму звезды («альбуминурический ретинит»). В моче больных обнаруживаются изменения, характерные для заболевания почек.
Почечная ретинопатия может наблюдаться при выраженном и длительном гломерулонефрите, при сморщенной почке, а также при всех формах брайтовой болезни, сопровождаемых повышением артериального давления.
Гипертоническая ретинопатия – это поражение сетчатки, обусловленная повышением артериального давления, что может являться следствием гипертонической болезни.
В группу риска при гипертонической ретинопатии входят: люди пожилого и старческого возраста, а также люди, страдающие гипертонической болезнью, почечной гипертензией и заболеваниями надпочечников.
Большинство современных исследователей связывают упомянутую ретинопатию с нарушениями функции сосудистой системы, в частности со спазмами и структурными изменениями в сосудах глазного нерва и сетчатки.
В клинике гипертонических ретинопатий различают 4 стадии развития:
Гипертоническая ангиопатия – при которой происходят обратимые функциональные изменения затрагивающие только сосуды сетчатки
Гипертонический ангиосклероз – происходят органические изменения ретинальных сосудов.
Гипертоническая ретинопатия – вокруг измененных сосудов появляются очаги помутнения, кровоизлияния и дегенеративные изменения в ее центральной части.
Гипертоническая нейроретинопатия — сопровождается присоединением отека и помутнения сетчатки над диском зрительного нерва.
Диагностическим критерием при гипертонической ретинопатии может служить:
Офтальмоскопия
Ультразвуковое исследование внутренних структур глаза
Электрофизиологическое исследование
Оптическая когерентная томография сетчатки
Несмотря на идентичность клинических изменений в глазном дне имеющих место, как при гипертонической болезни, так и при брайтовой болезни, все же отмечаются некоторые различия:
При почечной гипертонии по сравнению с гипертонической болезнью преобладают транссудативные и геморрагические явления, обусловленные поражением капилляров. Стоит отметить, что причиной их является нарушение проницаемости сосудов, особенно выраженное при нефрите и менее — при гипертонической болезни.
В зависимости от степени гипертонии, длительности заболевания и тяжести клубочкового поражения изменения глазного дна претерпевают следующие стадии развития.
В начальных стадиях поражения дно глаза гиперемировано, артерии и вены расширены; заметны и мелкие сосуды, невидимые в нормальных условиях. Вскоре, артерии сетчатки спастически суживаются. На месте пересечения артерий и вен обнаруживается небольшая степень сужения. (симптом Гунна — Салюса 1). Мелкие вены и венулы в области желтого пятна оказываются извитыми (симптом Гвиста).
Иногда отмечается незначительная отечность сосочка и окружающей его сетчатки: границы сосочка смыты, завуалированы; встречаются также мелкие точечные кровоизлияния, располагающиеся большей частью вблизи артериол. Данные изменения функционально обратимы.
Артерии сетчатки сужены, с узкой блестящей полоской рефлекса. Вены и венулы не изменены, но на местах перекреста с артериями оттеснены кзади (симптом Гунна или Салюса 1). Мельчайшие кровоизлияния сетчатки. Нерезкая гиперемия сосочка зрительного нерва.
По классификации М. Л. Краснова эти патологические изменения следует рассматривать как angiospastic retinae hypertonica , при которой поражение дна глаза ограничивается преимущественно сосудами сетчатки.
При прогрессировании заболевания в артериолах и прекапиллярах развивается гиалиноз с утолщением и уплотнением сосудистых стенок; просвет артерий суживается вплоть до полной облитерации. Крупные артерии неравномерно сужены, извиты. Центральная световая полоска шире, ярче и дает желтоватый оттенок (так называемый симптом «медной проволоки»), а позже становится узкой и резкой (симптом «серебряной проволоки»).
Крупные вены расширены и извиты, имеются феномены перекреста (симптом Гунна — Салюса 2 и 3), венулы часто сужены. В этой стадии изменения глазного дна носят уже органический характер; ткань сетчатки не изменена или же обнаруживается только нежный перикапиллярный отек.
Заключительная стадия характеризуется выраженными изменениями сетчатки (retinopathia hypertonica). В сетчатке обнаруживаются помутнения, серовато-белые или желтые очаги дегенерации. Крупные очаги располагаются вокруг сосочка, а более мелкие — в области желтого пятна, где они образуют фигуру звезды, состоящей из белых лучей, сходящихся радиально к центральной ямке. Сосочек зрительного нерва отечен, контуры его расплывчаты; отечность распространяется и на сетчатку.
Кровоизлияния в виде точек или нежных полосок располагаются главным образом вдоль сосудов и вблизи сосочка зрительного нерва.
Тяжелые случаи заболевания сопровождаются иногда отслойкой сетчатки и тромбозом центральной артерии сетчатки.
Артерии резко сужены вплоть до полной облитерации, которая может распространиться на вены; резко выражены феномены перекреста (Гунна — Салюса). Иногда обнаруживаются аневризмы сосудов.
При острой почечной недостаточности больные могут жаловаться на снижение зрения, искажение предметов, «плавающие» пятна и боль в глазах. Во время осмотра отмечается отечность век, могут появляться субконъюнктивальные кровоизлияния, желтушное окрашивание склер. Объективно определяют изменения поля зрения на стадии ретинопатии, снижение чувствительности роговицы и внутриглазного давления. Изменения глазного дна соответствуют гипертонической ангиопатии и ретинопатии.
У больных с хронической почечной недостаточностью отмечаются отек конъюнктивы, ишемическая ангиопатия конъюнктивальных сосудов; могут появляться роговичные и конъюнктивальные кальцификаты вследствие вторичного гиперпаратиреоидизма. Картина глазного дна соответствует стадиям гипертонической ретинопатии с признаками атеросклероза и нейроретинопатии.
Лечение почечной и гипертонической ретинопатии предполагает проведение консультации с нефрологом и направлено на устранение причины основного заболевания.
Применяют ретинопротекторы, ангиопротекторы, антиагреганты, антиоксиданты. Местно проводят инстилляции слезозаменителей, кератопротекторов, а также применяют средства, способствующие укреплению сосудистой стенки (дицинон, продектин) и улучшению трофических процессов (АТФ, витамины А, группы В, С).
Брала здесь?https://gn24.net/publ/ophthalmology/izmeneniya-glaz…-pri-zabolevaniyah-pochek.html
Источник
