Пигментация роговицы у мопса
Лечить пигментный кератит у мопсов очень сложно, особенно, если бельмо, созданное избыточным пигментом, захватило обширную площадь роговицы. Борьбу с наползающим пигментом надо вести решительно, иначе собака просто ослепнет.
Причины кератита
Пигментный кератит, который иногда называют цветным кератитом или меланозом роговицы, характерен почти для всех брахицефальных пород, но чаще всего диагностируется у мопсов.
Это серьезное офтальмологическое заболевание может быть спровоцировано несколькими факторами:
- травмирование или раздражение роговицы глаза;
- воспалительный процесс, перешедший в хроническую стадию;
- дефекты развития глаза при экстраэмбриональном (плацентарном) формировании;
- заворот медиального угла век (у брахицефалов);
- брахицефалический окулярный синдром;
- избыточные складки на морде;
- синдром сухого глаза.
Кстати, последняя причина повинна в кератитах большинства собачьих пород, за исключением мопсов.
Роговица — выпукло-вогнутая оболочка глазного яблока, преломляющая лучи света. Здоровая, лишенная патологий роговица абсолютно прозрачна. Кератит любой этиологии ведет к уменьшению ее блеска и прозрачности. Воспаленный эпителий роговицы мутнеет или краснеет, на нем появляются микроязвы.
При пигментном кератите прозрачные клетки эпителия постепенно заполняются окрашенными веществами (биохромами), приводящими к потемнению, помутнению или почернению роговицы.
Важно! Определяющим моментом для развития патологии является (по мнению врачей) именно порода собаки: несмотря на схожее строение головы, у бульдогов, ши-тцу и пекинесов пигментный кератит встречается намного реже.
Пигментирование нередко проявляется вслед за заживлением язвы роговицы (обычно посттравматического характера) или параллельно с другим глазным недугом, к примеру, паннусом. Такая ситуация зачастую возникает именно у мопсов, когда катализаторами пигментного кератита становятся генетические обусловленные экзофтальмы и экспозиции роговицы.
Вернуться к содержанию
Диагностика
Пигментация роговицы напоминает постепенное налипание пыли и грязи на лобовое стекло машины. Отдельные брызги обзору почти не мешают, но если стекло (линза роговицы) сплошь покрыто грязью (избыточными биохромами), наступает полная слепота.
Клинические симптомы пигментного кератита довольно специфичны: у мопсов он, как правило, отмечается ближе к носу, в медиальном секторе роговицы. Это объясняется перманентным раздражением глазного яблока кожными складками и растущими рядом волосками, в результате чего наступает эрозия и (если ее не лечить) язва роговицы.
Когда язва начинает затягиваться, пигментированные клетки захватывают поврежденные участки, способствуя развитию меланоза роговицы. В осложненных случаях биохромы овладевают значительной частью роговичного эпителия, что резко снижает зрительную функцию собаки.
Диагностику делает ветеринарный офтальмолог, который проводит предварительный визуальный осмотр. Далее производится офтальмоскопия, а также исследование переднего отрезка глаза при помощи щелевой лампы. Чтобы аномалии роговицы были заметными при осмотре, ее окрашивают раствором флуоресцеина (1%).
Вернуться к содержанию
Лечение кератита у мопсов
Считается, что способов, кардинально избавляющих от этой болезни, не существует. Разросшееся пигментирование с трудом поддается как консервативным, так и оперативным методикам.
В лечении мопсов сочетают оба подхода — хирургический скальпель и воздействие лекарствами. Местная терапия призвана купировать воспалительный процесс, часто сопряженный с болевыми ощущениями. Четвероногому пациенту прописывают:
- циклоспорин;
- такролимус;
- кортикостероидные средства.
Два первых препарата одинаково эффективны, и выбор одного из них зависит от показаний/противопоказаний конкретной собаки. При пигментном кератите врач обычно назначает и кортикостероиды, чаще дексаметазон либо преднизолон (в виде прямых инъекций в конъюнктиву глаза).
Но у этих лекарств есть существенный минус — они угнетают иммунную систему, начинающую «пропускать» глазные инфекции. Но все же стероиды незаменимы при лечении брахицефальных пород, склонных к язвам роговицы.
Важно! Изредка используется бета-облучение, оправданное при большой площади меланозного бельма и значительной потере зрения. Удаление пигментации скальпелем признано малоэффективным, так как через какое-то время пятно появляется снова.
Притормозить развивающийся пигментный кератит помогает и хирургия века, после которой внутренний уголок нижнего века не способен закрывать роговицу. Врач сам выбирает тип оперативного вмешательства:
- метод Hotz-Celsus;
- рассечение медиальной кантальной связки;
- медиальная кантопластика.
Владельцы мопсов передают друг другу рецепт, благодаря которому разрастание пигмента прекращается, а бельмо заметно уменьшается в размерах.
Сначала содержимое ампулы с лидазой разводят с водой для инъекций (5 мл). Далее к 1 мл полученного раствора добавляют дексаметазон (1 мл) и облепиховое масло (1 мл). Перед закапыванием, производимым трижды в сутки, раствор сильно встряхивают. Мопсы переносят процедуру спокойно, так как жидкость не обжигает и не щиплет.
После курса прокапывания (около месяца), сделайте недельный перерыв, так как дексаметазон относится к сильным гормональным средствам.
Вернуться к содержанию
Профилактика заболевания
Иммуномодуляторы такролимус и циклоспорин А рекомендованы не только для лечения, но и для предупреждения пигментного кератита. Прием (введение) этих лекарств продолжается до конца жизни мопса.
Особую актуальность иммунодепрессивные препараты приобретают, когда собака вступает в преклонный возраст, зачастую сопровождаемый кератоконъюнктивитом. Циклоспорин А и такролимус справляются и с этой проблемой.
Вернуться к содержанию
Видео о пигментном кератите у мопсов
Вернуться к содержанию
Отправляя комментарий, вы подтверждаете, что соглашаетесь на обработку персональных данных в соответствии с политикой конфиденциальности
Источник
Введение
Пигментный кератит – частое явление у собак брахицефальных пород, особенно у мопсов.
В целом у собак он обычно ассоциирован с хроническим воспалением и раздражением роговицы, сухим кератоконъюнктивитом, лагофтальмом, трихиазом, аутоиммунным кератитом, хроническим язвенным кератитом. Пигментация происходит в результате миграции меланоцитов с лимбальной или перилимбальной области, а также меланин может находиться в клетках эпителия роговицы, макрофагах и фибробластах. Со временем пигмент может откладываться в базальных эпителиальных клетках и передней строме5. Если пигмент занимает значительную площадь роговицы, он может нарушать зрение, поэтому для контроля за его распространением требуется ликвидация первичной причины, а именно: лечение аутоиммунного или сухого кератоконъюнктивита, устранение причин раздражения роговицы – трихиаза и энтропиона.
У мопсов пигментный кератит является частью брахицефального окулярного синдрома, включающего медиальный заворот век, экзофтальм, макропальпебральную глазную щель, лагофтальм, трихиаз медиального карункула и трихиаз носовой складки. Метод медиальной кантопластики позволяет успешно контролировать данный синдром за счет сокращения длины глазной щели, снижения экзофтальма и лагофтальма и большей защиты роговицы, поэтому он рекомендован животным с прогрессирующими поражениями роговицы9.
В одном из исследований (Labelle A. L. et al., 2013) пигмент обнаруживали на роговице хотя бы одного глаза у 243 из 295 мопсов, при этом авторы не отмечали статистической связи между наличием пигмента и составом слезной пленки, положением век и возрастом животных, но было обнаружено, что пигмент на роговице встречается в разы реже у кастрированных самок. Также в данном исследовании авторы охарактеризовали состояние роговицы как «пигментную кератопатию», а не «пигментный кератит», считая его отличным от описанных ранее случаев из-за того, что в исследуемой группе наличие пигмента не было статистически связано с нарушением состава слезной пленки или положением век8. Авторы также предположили наследственную природу возникновения пигментной кератопатии у мопсов. Вероятность этой наследственной предрасположенности отмечается и в литературе по наследственным болезням глаз у собак1 4.
В другом исследовании (Krecny M. et al., 2015) на 130 мопсах (258 глаз) пигментный кератит был обнаружен на 101 глазу, в то время как макроблефарон и энтропион наблюдались во всех случаях. Авторами была замечена статистически достоверная связь сухого кератоконъюнктивита и пигментного кератита у мопсов в данном исследовании6. В более позднем исследовании тех же авторов (Krecny M. et al., 2018) отмечалось, что у мопсов, в отличие от других брахицефальных пород, было снижено время разрыва слезной пленки и наблюдались сниженные показатели (то есть были снижены и время разрыва и показатели мейбометрии), что свидетельствовало о качественном сухом кератоконъюнктивите, однако в этом исследовании не учитывалось наличие пигментного кератита7. Также Anoop S. et al.(2016) отметили, что из 55 собак с пигментом на роговице 51 были мопсами, у 29 собак был диагностирован сухой кератоконъюнктивит, а у 13 собак – энтропион2.
В исследовании Sanches R. F., Daniels J. T. (2015) отмечена возможность влияния несостоятельности лимбальных стволовых клеток на развитие пигментного кератита у мопсов, а также авторы подчеркивают, что явление пигментации встречается часто при выраженном энтропионе10. Vallone LV et al. (2016) обнаружили с помощью метода прижизненной конфокальной микроскопии роговицы у собак с пигментным кератитом (из 57 собак 32 были мопсами), что пигментный процесс у них имеет признаки воспалительного на микроуровне и представляет собой миграцию микроструктур перилимбальной области к центру роговицы11.
Таким образом, точная природа развития пигментного кератита у мопсов пока не определена, а в связи с этим не разработан и надежный метод контроля данного заболевания.
В некоторых из вышеперечисленных публикаций медиальная кантопластика предлагается в качестве возможного варианта лечения при пигментном кератите7 8 9, однако не так много авторов описывают криодеструкцию пигмента как метод улучшения зрения3, хотя в исследованиях и были получены положительные результаты по восстановлению прозрачности роговицы и улучшению зрения на раннем послеоперационном этапе (через 2 месяца после проведения криодеструкции пигментация у животных была все еще менее выраженной, чем перед процедурой).
Автор данной статьи также отмечает, что криодеструкцию следует комбинировать с лечением первичного заболевания. Литературных данных по использованию алмазного бора для лечения пигментного кератита не было обнаружено.
Клинический случай
Мопс, кобель, 4,5 года, поступил в клинику для офтальмологического осмотра по причине обнаружения владельцем коричневых пятен в углах обоих глаз питомца.
При осмотре были выявлены:
- энтропион медиальных участков верхних и нижних век на обоих глазах;
- шерсть с век, контактирующая с роговицей;
- симметричный пигментный кератит, захватывающий практически всю площадь роговицы (включая область зрачка) на обоих глазах (фото 1, 2);
- слизистые выделения из конъюнктивального мешка обоих глаз.
Тест Ширмера – 20 мм в минуту на обоих глазах, флюоресцеиновый тест – отрицательный на обоих глазах. Зрачковый рефлекс и рефлекс угрозы было затруднительно оценить из-за значительной площади пигментации роговицы. В результате проведенного обследования установлен диагноз «пигментный кератит и медиальный энтропион верхних и нижних век обоих глаз».
Лечение
Было проведено хирургическое лечение – медиальная кантопластика обоих глаз и одновременно лечение пигментного кератита с помощью криодеструкции на правом глазу и с применением алмазного бора на левом глазу для сравнения методик.
Обработку роговицы для устранения пигмента провели перед коррекцией формы глазной щели с целью более удобного доступа ко всей площади пигментации. Процедуру проводили с использованием общей анестезии (пропофол внутривенно болюсно, изофлуран ингаляционно через эндотрахеальную трубку и кетамин внутривенно). Конъюнктивальный мешок обоих глаз орошали 0,2%-ным раствором бетадина в течение 2 минут, далее в конъюнктивальный мешок инстиллировали для дополнительной анестезии 0,5%-ный раствор проксиметакаина (Алкаин) 3-кратно с интервалом 5 минут.
Далее роговицу левого глаза обрабатывали алмазным бором в течение 30 секунд по всей пигментированной площади, при этом было сразу же заметно удаление пигментированного слоя эпителия и улучшение прозрачности роговицы.
Роговицу правого глаза обрабатывали жидким азотом: окунали ватный тупфер в сосуд Дьюара с жидким азотом, выдерживали в нем 10 секунд, а далее прокатывающим движением обрабатывали всю пигментированную площадь роговицы до ее побеления, затем дожидались оттаивания и повторяли процедуру еще 2 раза.
При таком типе обработки не было отмечено изменений в пигментации роговицы на момент операции.
Сразу же после проведения работы с пигментом приступили к коррекции медиального энтропиона.
Техника операции использовалась следующая: после обработки операционного поля (бритье шерсти, обработка кожи 10%-ным раствором бетадина, обработка конъюнктивального мешка 0,2%-ным раствором бетадина) зона вмешательства была изолирована стерильным хирургическим бельем, слезные точки были расширены посредством линейного разреза вдоль верхнего и нижнего слезных канальцев на расстояние около 4 мм. Патологически расположенные ребра верхнего и нижнего век в медиальной части были иссечены на длину около 8 мм, также была удалена слизистая оболочка в области слезного мясца вместе с присутствовавшими там волосяными фолликулами. Затем выполнили сшивание краев медиального канта с учетом вновь сформированных медиальных участков верхних и нижних век. Первый этаж узловых швов был наложен на толщу тканей верхнего и нижнего век без выхода шовного материала на конъюнктивальную поверхность (использовался материал размера 6-0 ПГА). Второй этаж швов накладывался на кожу, причем первый шов в непосредственно медиальной спайке век был восьмиобразным, а остальные – узловыми (использовался материал размера 6-0 полипропилен).
После операции закапывали антимикробные глазные капли (левомицетин) 3 раза в день в оба глаза в течение 14 дней и применяли системный антибиотик (синулокс – 12,5 мг/кг 2 раза в день 7 дней), также было рекомендовано ношение защитного воротника.
Результат оценили через 14 дней на момент снятия швов с век. По состоянию медиального угла было отмечено следующее: швы на обоих глазах состоятельные, заживление кожи полное, положение век анатомически правильное, контакта шерсти с роговицей нет. Пигментация на роговице правого глаза была заметно снижена и разрежена по сравнению с состоянием до лечения, визуализировался зрачок, реакция на угрожающий жест была выражена хорошо (фото 3). Пигментация на роговице левого глаза была снижена по сравнению с состоянием до операции, но была более выражена, чем на правом глазу, также был заметен фиброз роговицы в дорсальной части, реакция на угрожающий жест была выражена удовлетворительно (фото 4).
Дальнейшее лечение продолжали с использованием мази с такролимусом (протопик 0,03%) со спичечную головку 2 раза в день в оба глаза для торможения пигментации роговицы на постоянной основе.
Повторный прием через 3 месяца после операции выявил стабильно хорошее состояние правого глаза: контакта шерсти с поверхностью глаза в медиальном углу не отмечалось, пигмент на роговице присутствовал, но в количестве, не превышающем таковое на 14-й день после процедуры, реакция на угрожающий жест была выражена хорошо (фото 5). Состояние медиального угла левого глаза также было хорошим, пигмент на роговице присутствовал поверхностными язычками от периферии медиального угла к центру, но полностью отсутствовал фиброз роговицы, визуализация зрачка была удовлетворительной, реакция на угрожающий жест – хорошей (фото 6).
Заключение
В данном случае лечение пигментного кератита у одного и того же пациента разными способами на глазах с идентичной степенью поражения до момента вмешательства оказалось более эффективным при применении криодеструкции пигмента нежели при обработке алмазным бором. Вероятной причиной этого может быть избыточное время проведения обработки бором и возможное ее более травматичное воздействие на роговицу. Требуется дополнительное отсроченное наблюдение за стабильностью результата по восстановлению прозрачности роговицы. Также требуется более широкое сравнительное исследование для статистической обработки данных.
Комбинированная техника работы с пигментным кератитом в данном случае была продиктована спорной природой развития этого заболевания у мопсов (медиальный энтропион, наследственный фактор, воспалительный процесс), поэтому были предприняты меры по коррекции энтропиона с назначением противовоспалительных средств (такролимус) и непосредственным воздействием на роговицу с целью быстро получить эффект по восстановлению прозрачности роговицы и улучшению зрения.
Список литературы:
- American College of veterinary ophthalmologists. Ocular disorders presumed to be inherited in purebred dogs, 5ed. – 2009. – 854 p.
- Anoop S. et al. Pigmentary keratitis in dogs – a study on incidence in 83 corneas, Malaysian Journal of Veterinary Research. – 2016. – № 1. – P. 9–14.
- Azoulay T. Adjunctive cryotherapy for pigmentary keratitis in dogs: a study of 16 corneas, Vet Ophthalmol. – 2013. – № 1. – P. 1–9.
- ECVO manual for presumed inherited eye diseases in dogs and cats. – 2013.
- Gelatt K. N. Veterinary Ophthalmology 5ed. Wiley-Blackwell. Ames. – 2013. – 2170 p.
- Krecny M., Tichy A., Rushton J., Nell B. A retrospective survey of ocular abnormalities in pugs: 130 cases, JSAP. – 2015. – № 56. – P. 96–102.
- Krecny M., Witter K., Tichy A., Nell B. Tear film examination and eyelid histology of the pugs, Tierarztl Prax Ausg K Kleintiere Heimtiere. – 2018. – № 46. – P. 380–385.
- Labelle L. A., Dresser C. B., Hamor R. E., Allender M. C., Disney J. L. Characteristics of, prevalence of and risk factors for corneal pigmentation (pigmentary keratopathy) in Pugs, JAVMA. – 2013. – № 243(5). – P. 667–674.
- Maggs D. J., Miller P. E., Ofri R. Slatter’s fundamentals of veterinary ophthalmology 5ed. Elsevier. St. Louis. – 2013. – 506 p.
- Sanchez R. F., Daniels J. T. Limbal Stem Cells Deficiency in Companion Animals: Time to Give Something Back? Current Eye Research. – 2015. – № 1. – P. 1–8.
- Vallone L. V. et al. In vivo confocal microscopy of brachycephalic dogs with and without superficial corneal pigment, Vet Ophthalmol. – 2016. – № 1. – P. 1–10.
Источник
Анджела Лехтла, ветеринарный врач, преподаватель офтальмологии и хирургии, заведующая кафедрой терапии Эстонского Университета естественных наук, [email protected]
В статье использованы фото авторa
Меланоз роговицы, называемый также «пигментация роговицы» или «пигментарный кератит», остаётся владельцами собаки чаще незамеченным, так как тёмное пятно не видно на фоне зрачка или коричневой радужной оболочки. Изменение обнаруживает врач, осматривая глаз по поводу травмы, каких-либо признаков воспаления (выделения, покраснение) или жалоб на нарушение зрения или слепоту. Меланоз роговицы — не самостоятельное заболевание, а следствие хронического раздражения роговицы или воспаления.
Откуда же появляется пигмент в роговице? Пигментация образуется путём миграции нормальных меланоцитов из области лимба (фото 1) в эпителиальный слой роговицы или поверхностный слой стромы в процессе воспаления.
Пигментированная роговица теряет прозрачность и при обширном поражении препятствует нормальному зрению. Поверхностная, т. е. эпителиальная, пигментация может значительно уменьшиться в процессе обновления эпителия, если первопричина ликвидирована или взята под контроль. От пигмента же в строме избавиться не удаётся. Раннее выяснение первопричины и своевременное лечение позволяет предотвратить или значительно замедлить дальнейшую пигментацию.
Часто по расположению пигментного пятна на роговице можно судить о причине, вызвавшей пигментацию. Например, у брахицефалических пород, таких как мопс, пекинес, наблюдается пигментация роговицы в области внутреннего угла глаза как следствие раздражения шерстью носовой складки (трихиаз) или при завороте внутреннего угла нижнего века (фото 2).
 |  |
Фото 1. Нормальная пигментация области лимба. | Фото 2. Меланоз роговицы в области внутреннего угла глаза как следствие раздражения шерстью носовой складки (трихиаз), пекинес |
Диффузная, распространяющаяся по всей поверхности роговицы пигментация различной интенсивности, а также присутствие жалоб на повторяющиеся или плохо поддающиеся лечению антибиотиками слизистые или гнойные выделения должны навести на мысль о нарушении трофики или увлажнения роговицы и конъюнктивы по причине недостатка слёзной жидкости (фото 3) или нарушения распределения слёзной плёнки по поверхности роговицы из-за нарушения смаргивания.
 | |
Фото 3. Кератоконъюнктивит и меланоз роговицы, вызванный недостаточностью слёзной железы, немецкая овчарка. |
При обнаружении меланоза роговицы необходимо:
• исключить заворот, выворот век, трихиаз, дистихиаз, эктопическую ресницу, чрезмерно большую глазную щель (макроблефарон);
• провести слёзный тест Ширмера, чтобы исключить недостаточность слёзной железы;
• проверить пальпебральный рефлекс и убедиться в способности век смаргивать;
• окрасить роговицу флуоресцеином, чтобы исключить язву роговицы.
Если названые причины отсутствуют, то можно предположить наличие поверхностного иммунообусловленного кератита (паннус). Паннус (фото 4) чаще наблюдается у овчарок и их помесей, а также у грейхаундов, эрдельтерьеров, но может встречаться и у любой другой породы собак. Билатеральная пигментация при иммунообусловленном кератите может быть единственным признаком этого заболевания и, как правило, начинается со стороны лимба в латеральной или вентро-латеральной части роговицы. Чаще пигментации сопутствует наличие сосудов, отёка и инфильтрата на роговице.
У некоторых собак может присутствовать одновременно несколько факторов, вызывающих меланоз (фото 5).
 |  |
Фото 4. Билатеральный поверхностный иммунообусловленный кератит (паннус) с меланозом, овчарка-метис. | Фото 5. Кератит с меланозом в результате макроблефарона и недостаточности слёзной железы, мопс. |
Итак, меланоз, или пигментация роговицы, является не самостоятельным заболеванием, а следствием хронического раздражения роговицы или воспаления. Попытайтесь выяснить и взять под контроль первопричину!
Список литературы
1. David Maggs, Paul Miller and Ron Ofri. Slatter`s Fundamentals of Veterinary Ophthalmology, 2008: 180, 194.
2. Charles L. Martin. Ophthalmic Disease in Veterinary Medicine: 87, 260–261.
3. Bruce H. Grahn, Cheryl L. Gullen, Robert L. Peiffer. Veterinary Ophthalmology Essentials, 2004: 111.
4. Ronald C. Riis. Small Animal Ophthalmology Secrets, 2001: 57.
СВМ № 3/2013
Источник
