Первичная открытоугольная глаукома этиология
21
Глаукомы,
этиология, классификация, диагностика,
клиника, консервативное (офтальмогипотензивные
препараты) и оперативное лечение,
профилактика. Дифференциальная
диагностика. Врожденная глаукома,
классификациия, клиника, лечение.
Методика тонометрии
1.Актуальность
Термин
«глаукома» изначально происходит от
древнегреческого слова glaucos,
означающего «серо-синий». К сожалению,
нам точно неизвестно почему и когда
впервые появилось это название, но можно
предположить оно описывает цвет слепого
от глаукомы глаза.
Глаукома
относится к хроническим заболевания
глаза. Ее основной симптомокомплекс
характеризуется повышением внутриглазного
давления (ВГД), глаукоматозной оптической
нейропатией (ГОН) и прогрессирующим
ухудшением зрительных функций глаза.
Ежегодно вновь заболевает глаукомой 1
из 1000 человек в возрасте старше 40 лет.
Пораженность населения в этой возрастной
группе составляет 1,5%. Несмотря на
прогресс в методах лечения, глаукома
остается одной из главных причин снижения
зрения и необратимой слепоты. В России
14-15% слепых потеряли зрение о глаукомы
при общем количестве больных, превышающем
750 тысяч человек.
По данным
многих исследователей распространенность
глаукомы растет с каждым годом. Если в
1997 году в России она составляла 698 тысяч,
то в 2009 уже 1205 тысяч человек. Из них 60%
имеют продвинутые стадии, 70 тысяч больных
слепые от глаукомы. По прогнозу на 2020
год количество больных глаукомой в мире
составит 80 миллионов человек, из них
слепых на 2 глаза 11 миллионов. В мире
каждую минуту от глаукомы слепнет 1
человек, а каждые 10 минут 1 ребенок.
Глаукома
относится к разряду хронически текущих
неизлечимых заболеваний. Факт установления
диагноза глаукомы определяет пожизненную
диспансеризацию этой группы больных.
Наблюдение и лечение проводится и даже
после удачно проведенных гипотензивных
операций или нормализации ВГД другими
способами.
Повышенный
уровень офтальмотонуса является одним
из ведущих, но далеко не единственным
фактором риска прогрессирования
глаукомного процесса. Поэтому факт
снижения ВГД ни в коем случае не должен
усыплять бдительность лечащего врача.
Основными критериями при наблюдении в
этом случае будут состояние головки
зрительного нерва (наблюдение за
динамикой величины и формы экскавации),
а также изменения центрального и
периферического полей зрения.
Глаукома
– хроническое заболевание глаз,
сопровождающееся тирадой признаков:
— постоянным или
периодическим повышением ВГД;
— характерными
изменениями поля зрения;
— краевой экскавацией
зрительного нерва.
Внутриглазная
жидкость (1,5 – 4 мм³/мин) непрерывно
вырабатывается эпителием отростков
цилиарного тела и в меньшем количестве
в процессе ультрафильтрации из капиллярной
сети. Влага сначала поступает в заднюю
камеру глаза, объем которой составляет
около 80 мм³, а затем через зрачок переходит
в переднюю камеру (объем 150 – 250 мм³),
которая служит ее основным резервуаром.
Отток водянистой
влаги (ВВ) осуществляется через дренажную
систему глаза, которая расположена в
углу передней камеры глаза, образованном
роговицей и радужкой.
Дренажная
система глазасостоит из
трабекулярного аппарата, склерального
синуса (шлеммов канал) и коллекторных
канальцев, впадающих в склеральные
вены.В
вершине угла передней камеры расположен
трабекулярный аппарат, который
представляет собой кольцевидную
перекладину, переброшенную через вершину
угла. Трабекула имеет слоистое строение.
Каждый слой (всего их 10-15) представляет
собой пластинку, состоящую из коллагеновых
фибрилл и эластических волокон, покрытую
с обеих сторон базальной мембраной и
эндотелием. В пластинах имеются отверстия,
а между пластинами – щели, заполненные
водянистой влагой. На вершине угла
располагается юкстаканаликулярный
слой, отделяющий трабекулярный аппарат
от шлеммова канала. Он состоит из 2-3
слоев фиброцитов и рыхлой волокнистой
ткани и оказывает наибольшее сопротивление
отттоку внутриглазной жидкости из
глаза. Наружная поверхность
юкстаканаликулярного слоя покрыта
эндотелием, содержащим «гигантские»
вакуоли, которые являются динамическими
внутриклеточными канальцами, по которым
внутриглазная жидкость переходит из
трабекулярного аппарата в шлеммов
канал.
Рисунок 1. Водянистая
влага оттекает через трабекулярную
сеть в шлеммов канал.
Шлеммов
канал (склеральный синус) представляет
собой циркулярную щель, выстланную
эндотелием и расположенную в задненаружной
части угла передней камеры. От передней
камеры он отделен трабекулой, кнаружи
от канала расположены склера и эписклера
с венозными и артериальными сосудами.
Водянистая влага оттекает из шлеммова
канала по 20-30 коллекторным канальцам в
эписклеральные вены (вены-реципиенты).
Рисунок 2. Угол
передней камеры: а – трабекулярный
аппарат, б – шлеммов канал, в – коллекторы
водянистой влаги.
Патогенез открытоугольной глаукомы Патогенез глаукомы включает в себя три основных патофизиологических механизма: гидромеханический, гемоциркуляторный и метаболический.
Первый
из них начинается с ухудшения оттока
внутриглазной жидкости и повышения
ВГД.
Гидромеханический
механизм подразумевает нарушение
гидродинамики глаза с последующим
повышением офтальмотонуса, которое
обуславливает снижение перфузионного
артериального давления, а также деформацию
двух относительно слабых структур –
трабекулярной диафрагмы в дренажной
системе глаза и решетчатой пластинки
склеры.
Смещение
кнаружи трабекулярной диафрагмы приводит
к дальнейшему ухудшение оттока
внутриглазной жидкости из-за блокады
склерального синуса, а решетчатой
пластинки склеры к ущемлению волокон
зрительного нерва в канальцах решетчатой
пластинки.
Гемоциркуляторные
нарушения можно разделить на первичные
и вторичные. Первичные предшествуют
повышению ВГД, вторичные – возникают
в результате действия на гемодинамику
глаза повышенного ВГД.
Среди
причин возникновения метаболических
сдвигов выделяют гемоциркуляторные
нарушения, ведущие к ишемии и гипоксии.
Отрицательное влияние на метаболизм
дренажной системы глаза оказывает
возрастное снижение активности цилиарной
мышцы, сосудистая сеть которой участвует
в питании бессосудистой трабекулярной
диафрагмы.
Классификация
глаукомы
Наиболее
востребованными с практической точки
зрения классификационными признаками
глаукомы являются следующие.
По
происхождению:
первичная и вторичная глаукома.
При
первичной глаукоме патологические
процессы имеют строго интраокулярную
локализацию – возникают в углу передней
камеры, дренажной системе глаза или в
головке зрительного нерва. Предшествуют
проявлению клинических симптомов и
представляют собой начальный этап
патогенетического механизма глаукомы.
При
вторичной глаукоме причиной заболевания
могут быть как интра-, так и экстраокулярные
нарушения. Вторичная глаукома является
побочным и необязательным последствием
других болезней (например, увеита,
сосудистых катастроф, сахарного диабета,
отслойки сетчатки, внутриглазных
опухолей, травмы, неправильного положения
хрусталика или изменения его структуры).
По
механизму повышения ВГД:
открытоугольная и закрытоугольная.
Рисунок
3. Угол передней камеры при открытоугольной
глаукоме (слева) и закрытоугольной
глаукоме синехиями (справа).
Открытоугольная
глаукома
характеризуется прогрессирование
патологической триады при наличии
открытого угла передней камеры.
Эта группа включает
в себя следующие нозологические формы.
Простая
первичная открытоугольная глаукома
(ПОУГ) возникает в возрасте старше 35
лет, патогенетический механизм развития
– трабекулопатия и функциональный
трабекулярный блок (блокада склерального
синуса), повышение ВГД, изменения в ДЗН,
сетчатке, зрительных функциях, характерные
для глаукомы.
Эксфолиативная
открытоугольная глаукома (ЭОУГ) связана
с (псевдо)эксфолиативным синдромом,
развивается в пожилом или старческом
возрасте, характеризуется отложением
эксфолиативного материала в переднем
сегменте глаза, трабекулопатией,
каналикулярным блоком, повышением ВГД,
глаукомными изменениями в ДЗН, сетчатке
и состоянии зрительных функций.
Пигментная
глаукома (ПГ) развивается в молодом и
среднем возрасте у лиц с синдромом
пигментной дисперсии, нередко сочетается
с простой формой ПОУГ, возможна спонтанная
стабилизация глаукомного процесса.
Глаукома
с нормальным давлением (ГНД) возникает
в возрасте старше 35лет, ВГД находится
в пределах нормальных значений, но
снижен уровень индивидуального
толерантного ВГД. Изменения в ДЗН,
сетчатке и зрительных функциях,
характерные для глаукомы. Заболевание
часто сочетается с сосудистой дисфункцией.
В большинстве случаев заболевание можно
рассматривать как вариант ПОУГ с крайне
низкой толерантностью зрительного
нерва даже к нормальному уровню
офтальмотонуса.
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
Источник
Врожденные первичные глаукомы
Симптомы глаукомы могут появиться
сразу после рождения ребен–ка или
через некоторое время. В зависимости
от возраста, в котором начинается
заболевание, выделяют врожденную,
инфантильную и ювенильную глаукому.
Первичная врожденная глаукома
(гидрофтальм) проявляется до 3 лет
жизни ребенка. Заболевание наследуется
по рецессивному типу, хотя возможны
спорадические случаи.
Патогенез
этого вида глаукомы связывают с
дисгенезом угла пере–дней камеры,
который является причиной нарушения
оттока водя–нистой влаги и повышения
внутриглазного давления.
Клиническая
картина включает в себя светобоязнь,
слезотечение, блефароспазм, увеличение
глазного яблока, увеличение и отек
роговицы, экскавацию диска зрительного
нерва, гиперемию конъюнктивы.
Стадию
глаукомного процесса определяют по
степени увеличения диаметра роговицы,
расширения экскавации диска зрительного
нерва и снижения зрительных функция.
Медикаментозное лечение первичной
врожденной глаукомы малоэффективно и
применяется только до операции. С этой
целью назначают препараты, угнетающе
продукцию водянистой влаги:
бета-адреноблокаторы, 0,25—0,5% раствор
тимолола малеата 2 раза в день капельно,
местные ингибиторы карбоангидразы, 2%
раствор дорзоламида 3 раза в день местно
капельно, 1% раствор бринзоламида 2 раза
в день.
На ранних стадиях проводят гониотомию
или трабекулотомию, на поздних стадиях
более эффек–тивны фистулизирующие
операции и деструктивные вмешательства
на цилиарном теле.
61. Патогенез первичной глаукомы
При повышении внутриглазного давления
происходит «продавливание» ткани
диска зрительного нерва — так называемая
глаукоматозная экскавация с атрофией
нервных волокон в месте их пережатия
по краю диска в ухудшающихся условиях
трофики (коллапс и пережатие сосудов).
По мере прогрессирования глаукомы
экскавация увеличивается. Эти процессы
достаточно четко коррелируют с
изменениями периферического зрения.
Стадии глаукомы определяют по состоянию
поля зрения и диска зрительного нерва.
В начальной стадии заболевания экскавации
диска нет и периферические границы
поля зрения остаются в пределах
возрастной нормы или сужены до 50° с
носовой стороны. Систематическое
повышение внутриглазного давления,
низкий коэффициент легкости оттока
при повторных исследованиях.
В развитой стадии глаукомы стойко
сужены границы поля зрения от 50 до 15°
с носовой стороны. Краевая атрофия
зрительного нерва.
При далеко зашедшей глаукоме границы
поля зрения сужены от 15° до точки
фиксации.
В терминальной стадии заболевания
зрение полностью отсутствует или есть
светоощущение с неправильной проекцией
света.
62. Первичная открытоугольная глаукома. Этиология, патогенез, клиника.
Механизм нарушения оттока водянистой
влаги общий для всех форм первичных
открытоугольных глауком и связан с
развитием трабекулопатии и функционального
каналикулярного блока. Развитие
трабекулопатии обусловлено возрастными
изменениям и/или (псевдо) эксфолиативным
синдромом или синдромом пигментной
дисперсии. Изменение гидродинамики
глаза приводит к повышению внутриглазного
давления выше толерантного уровня и
развития атрофии диска зрительного
нерва по глаукомному типу.
Различные
виды открытоугольной глаукомы имеют
некоторые особенности патогенеза.
Простая первичная открытоугольная
глаукома (ПОУГ) возникает в возрасте
старше 35 лет, патогенез связан с развитием
трабекулопатии и функционального блока
шлеммова канала. По данным А.П. Нестерова
(1995), определенную роль в развитии этого
вида глауком играют особенности
анатомического строения глаза: слабое
развитие склеральной шпоры и цилиарной
мышцы, заднее прикрепление волокон
этой мышцы к склере, переднее положение
шлеммова канала, малый угол его наклона
к передней камере.
Факторы риска в
развитии ПОУГ:
• уровень внутриглазного
давления;
• возраст;
• нарушение
гемодинамики;
• метаболические
нарушения;
• цитотоксические
воздействия;
• нарушение
экстрацеллюлярного матрикса.
Клиническая картина. Течение
заболевания, как правило, бессимптомное
с прогрессирующим снижением зрительных
функций. Редко можно выявить жалобы на
периодическое появление радужных
кругов перед глазами, астенопические
жалобы. При тонометрии внутриглазное
давление выше статистической нормы на
одном или двух глазах, разница
внутриглазного давления на двух глазах
больше 5 мм рт. ст., разница между уровнем
ВГД при утреннем и вечернем измерения
больше 5 мм рт. ст. Желательно проводить
тонометрию в положении больного сидя
и лежа. При биомикроскопии в переднем
отделе глаза выявляются микрососудистые
изменения в конъюнктиве и эписклере
(неравномерное сужение артериол,
расширение венул, образование
микроаневризм, мелких геморрагии,
зернистого тока крови, «симптом кобры»),
диффузная атрофия зрачкового пояса
радужки и деструкция пигментной каймы.
При гониоскопии выявляют симптомы
уплотнения зоны трабекулы, экзогенную
пигментацию, заполнение шлеммова канала
кровью). При офтальмоскопии наблюдают
истончение и сгла–женность слоя нервных
волокон в перипапилярной зоне, развития
ГОН, полосчатые гемморагии на диске
зрительного нерва или рядом с ним).
При тонографии обнаруживается снижение
коэффициента легко–сти оттока до
0,1—0,2 ммЗ / мин на 1 мм рт. ст.).
При
исследовании поля зрения определяются
парацентральные скотомы в зоне Бьерума,
сужение границ преимущественно в
верх–не– и/или нижненосовых сегментах.
Источник
Первичная открытоугольная глаукома — это хроническое прогрессирующее заболевание, которое поражает зрительный нерв с развитием специфической оптической нейропатии, характерных изменений поля зрения и сопровождается периодическим или стойким повышением ВГД. Ежегодно первичной открытоугольной глаукомой вновь заболевает 1 из 1500 человек старше 35 лет. Заболеваемость в этой возрастной группе составляет около 2 %, среди лиц старше 60 лет она достигает 3—4 %. В настоящее время в мире насчитывается до 70 млн больных открытоугольной глаукомой.
Этиология
Первичная открыто угольная глаукома — это мультифакторное заболевание с пороговым эффектом. Его первопричина до сих пор не определена, однако выделяют большое количество факторов риска и патогенные факторы, непосредственное взаимодействие которых формирует этапы патогенеза заболевания. Открытоугольная глаукома относится к генетически детерминированным заболеваниям с рецессивным и доминантным типом наследования, однако в большинстве случаев отмечается полигенная передача заболевания.
Патогенез
Центральным звеном в патогенезе открытоугольной глаукомы считают функциональную блокаду склерального синуса, которая возникает в результате снижения проницаемости трабекулы, ее смещения в просвет шлеммова канала. Выделяют три основные теории патогенеза — механическую, сосудистую и механико-васкулярную. Согласно механической теории, глаукомная атрофия является следствием прямого повреждающего действия ВГД на структуры диска зрительного нерва.
Исходя из сосудистой концепции, механизм атрофии диска зрительного нерва развивается на фоне нарушения в нем кровообращения (факторы риска: возраст, наличие сердечно-сосудистых заболеваний, ночная артериальная гипотензия). Главную роль играют дисциркуляторные повреждения или нарушения ауторегуляции кровотока в диске зрительного нерва, хориоидее и других тканях глаза.
В настоящее время большинство исследователей отдают предпочтение смешанной механико-васкулярной теории, которая объединяет основные положения двух описанных выше теорий.
Патогенез открытоугольной глаукомы включает три основных патофизиологических механизма: гидродинамический, гемоциркуляторный и метаболический. Первый из них начинается с нарушения функции дренажной системы глаза. Первичные дистрофические изменения предшествует возникновению глаукомы и не связаны с действием на глаз повышенного ВГД. К ним относятся возрастные и патологические изменения в трабекулярной диафрагме, приводящие к снижению ее проницаемости и упругости. Местные функциональные нарушения включают изменения гемодинамики, колебания скорости образования водянистой влаги, ослабление тонуса цилиарной мышцы. Местные функциональные и трофические расстройства создают предпосылки для развития трабекулярного и каналикулярного блока, что нарушает циркуляцию водянистой влаги в глазу.
Механическое звено патогенеза проявляется прогрессирующим нарушением гидростатического равновесия, в результате чего ВГД повышается. Это обусловливает снижение перфузионного кровяного давления и интенсивности внутриглазного кровообращения, а также деформацию двух соединительнотканных структур — трабекулярной диафрагмы и решетчатой пластинки склеры. Смещение трабекулы приводит к сужению и блокаде шлеммова канала, что усугубляет затруднение оттока водянистой влаги. В свою очередь, прогиб и деформация решетчатой пластинки вызывают ущемление волокон зрительного нерва и их атрофию. Перечисленные факторы служат причиной вторичных циркуляторных и трофических расстройств. На первичный процесс, вызванный функциональным блоком дренажной системы, наслаивается вторичный, деструктивный.
Развитие глаукомной атрофии зрительного нерва связано с увеличением ВГД, которое превышает уровни толерантного. При этом атрофия развивается не сразу, а спустя латентный период, исчисляемый месяцами и годами.
Таким образом, в настоящее время выделены основные патогенетические этапы повреждения зрительного нерва при глаукоме (А.П. Нестеров, 2000—2005):
- нарушение оттока водянистой влаги из глаза;
- повышение уровня ВГД (выше толерантного уровня);
- ишемия и нарушение кровообращения диска зрительного нерва;
- атрофия ганглиозных клеток сетчатки и диска зрительного нерва;
- развитие глаукомной оптической нейропатии.
Классификация
Выделяют следующие нозологические формы первичной открытоугольной глаукомы:
1. Простая первичная открытоугольная глаукома (ПОУГ).
2. Псевдоэксфолиативная открытоугольная глаукома.
3. Пигментная глаукома (ПГ).
4. Глаукома нормального давления.
Жабоедов Г.Д., Скрипник Р.Л., Баран Т.В.
Офтальмология
Опубликовал Константин Моканов
Источник
