Патология сетчатки и зрительного нерва лекция
Зрительный путь начинается от сетчатки и состоит из зрительных нервов, зрительного перекрестка – хиазмы (chiasma), зрительных трактов, латеральных коленчатых тел, оптической лучистости (пучок Грациоле) и зрительной зоны коры головного мозга. Каждый зрительный нерв (вторая пара черепно-мозговых нервов) начинается от диска зрительного нерва и продолжается до хиазмы (chiasma), где эти два нерва встречаются. Зрительный нерв — приблизительно 45-50 мм в длине, и может быть разделен на 4 части: внутриглазной (1 мм), интраорбитальный (intraorbitalis) (30 мм), интраканаликулярный (intracanalicular (6-9 мм) и внутричерепной (10 мм).
Диск зрительного нерва — участок выхода всех нервных волокон сетчатки. Папилломакулярый пучок составляют нервные волокна, связанные с колбочками центральной ямки сетчатки. Поражения зрительного нерва приводят к нарушению его функций и сопровождаются следующими клиническими признаками:
1. Снижение остроты зрения.
2. Дефекты поля зрения различных типов.
3. Снижение зрачковых реакций на свет.
4. Ухудшение цветового видения.
Заболевания зрительного нерва
Оптический неврит — это воспалительные или демиелинизирующие заболевания зрительного нерва. При офтальмоскопии оптический неврит может быть разделен на два типа:
1.Папиллит.
2.Ретробульбарный неврит
Этиология невритов.
1. Идиопатический — в большинстве случаев основная причина неизвестна.
2. Рассеянный склероз — это самая частая причина острого идиопатического оптического неврита.
3. Воспалительные заболевания мозга и его оболочек (менингит и энцефалит).
4. Воспалительные заболевания глаза и орбиты.
5. Воспалительные заболевания придаточных пазух носа.
6. Острые и хронические общие инфекции (вирусная и бактериальная).
7. Токсический оптический неврит
Папиллит — это — воспаление диска зрительного нерва. Это состояние обычно одностороннее. Клинические особенности. Отмечается — внезапная, прогрессивная и глубокая потеря зрения — это признаки папиллита. Могут быть дефекты поля зрения, ухудшение цветового видения, темновая адаптация может также быть понижена. Наиболее типичный дефект поля зрения- относительная центральная или парацентральная скотома.
Острота зрения обычно уменьшается значительно. Oфтальмоскопически характерна гиперемия диска зрительного нерва и нечеткость его границ. Диск становится oтечным. Вены сетчатки застойные и извилистые. В некоторых случаях могут также иметься геморрагии на диске и вокруг диска зрительного нерва. Осмотр на щелевой лампе может выявить помутнения в задних отделах стекловидного тела.
Папиллит должен быть дифференцирован от застойного диска зрительного нерва (papilloedemа) и псевдоневрита.
При тяжелом течении папиллита развивается вторичная атрофия зрительного нерва.
Ретробульбарный неврит — это — воспаление зрительного нерва, расположенного позади глазного яблока. Он характеризуется офтальмоскопически нормальным диском зрительного нерва и нервных волокон сетчатки. Это — наиболее частая форма неврита у взрослых и часто связывается с демиелинизирующими заболеваниями нервной системы.
Его клинические проявления (кроме изменений глазного дна) по существу подобны таковым при папиллите. Это: снижение остроты зрения различной степени, сужение границ поля зрения (особенно на красный и зеленый цвета), центральная скотома.
Ретробульбарный неврит может быть острым и хроническим. Хронический ретробульбарный неврит также известен как токсическая amblyopia.
Рецидивы острого ретробульбарного неврита приводят к первичной атрофии зрительного нерва.
Прогноз невритов: при легком течении приблизительно в 75 % случаев острота зрения восстановливается обычно через 4-6 недель. Однако, несмотря на возвращение визуальной остроты другие параметры визуальной функции (цветовое видение, контрастностная чувствительность) часто остаются патологическим. При тяжелом течении неврита развивается атрофия зрительного нерва, которая иногда может прогрессировать.
Лечение невритов
1. Кортикостероиды (системное и ретробульбарное введение)
2. Антибиотики широкого спектра — обшее назначение и ретробульбарно.
3.Нестероидные противовоспалительные средства (салицилаты,индометацин ,диклофенак ).
4. Дегидратация (диакарб, фонурит, лазикс, маннитол, мочевина, глицерол, верошпирон )
5. Дезинтоксикация ( гемодез в в капельно, р-ры глюкозы )
6. Этиологическое лечение
7.Для улучшения гемодинамики –сосудорасширяющие средства (трентал, нигексин, но-шпа, компламин и др.).
8.После окончания острого периода — витамины C, B1, B6, B12, АТФ, тканевая терапия и др.
Ретробульбарный неврит развивается при метилалкогольной интоксикации (отравление метиловым спиртом). Метилалкогольная амблиопия протекает остро, обычно заканчивается атрофией зрительного нерва и необратимой слепотой. Это происходит из-за потребления внутрь древесного (метилового) спирта. Токсические агенты вызывают отек (oedema), сопровождаемый гибелью ганглиозных клеток сетчатки и волокон зрительного нерва и заканчивающийся полной слепотой из-за оптической атрофии.
Клинические особенности отравления метиловым спиртом состоят из общих признаков острого отравления и глазных проявлений, которые включают признаки ретробульбарного неврита с умеренным отеком диска и заметно суженными кровеносными сосудами.
Застойный диск зрительного нерва(Papilloedema)- это резко выраженный отек диска зрительного нерва, который увеличен и выбухает в стекловидное тело в результате повышенного внутричерепного давления. Повышение внутричерепного давления может быть вызвано следующими причинами:
1. Объемные заболевания головного мозга (включая внутричерепные кровоизлияния, мозговые опухоли, абсцесс)
2. Блокада желудочковой системы врожденными или приобретенными заболеваниями.
3.Нарушение циркуляции цереброспинальной жидкости (как результат менингита, мозговой травмы).
4. Начальная внутричерепная гипертензия (псевдоопухоль мозга).
5. Выраженная гипертензия.
6. Гиперсекреция цереброспинальной жидкости, вызванная редко встречающейся сосудистой опухолью.
Точный патогенез отека зрительного нерва не до конца ясен. При повышении внутричерепного давления отток жидкости по межоболочечным пространствам зрительного нерва в полость черепа задерживается или прекращается, что ведет к отеку зрительного нерва и застою. Сосудистые изменения, то есть гиперемия, венозный застой и геморрагии являются вторичными. При хроническом застойном диске зрительного нерва (papilloedema) в дополнение к отеку аксонов зрительного нерва присоединяется внеклеточное накопление жидкости (oedema) и ишемия.
Застойный диск зрительного нерва почти всегда двусторонний. Пациенты обычно жалуются на транзиторное снижения зрения, нечеткое видение. Оcтрота зрения у большинства пациентов остается нормальной продолжительное время. Только длительное существование застойного диска зрительного нерва приводит к снижению зрительных функций. Одновременно могут быть признаки повышенного внутричерепного давления: головная боль, тошнота, рвота. Изменения поля зрения : расширение слепого пятна происходит в случаях с полностью развитым застойным диском зрительного нерва. Концентрическое сужение периферических границ поля зрения является признаком атрофии зрительного нерва.
Офтальмоскопическая картина: возвышение диска ЗН над уровнем сетчатки, диск становится заметно гиперемирован, и отмечается нечеткость границ на всем протяжении. Вены становятся резко расширенными и извитыми. Мягкий экссудат и поверхностные геморрагии могут быть около диска ЗН.
Застойный диск зрительного нерва должен быть дифференцирован от псевдозастойного диска (из-за дальнозоркости) и папиллита.
Застойный диск зрительного нерва указывает на повышение внутричерепного давления и неврологическую патологию. Пациент требует немедленной госпитализации в неврологическое отделение.
Застойный диск зрительного нерва обычно развивается быстро в пределах 1-5 дней после повышения внутричерепного давления. Восстановление от полностью развитого застойного диска зрительного нерва происходит довольно медленно. Требуется приблизительно 6-8 недель, чтобы снялся отек зрительного нерва после того, как внутричерепное давление нормализовано.
Атрофия зрительного нерва — результат хронического застойного диска зрительного нерва. Это – вторичная атрофия зрительного нерва, которая характеризуется нечеткими границами, белым цветом диска из-за атрофии нейронов и глиоза. Острота зрения резко снижена.
Оптическая атрофия.
Она относится к гибели зрительного нерва, которая происходит как конечный результат любого патологического процесса, который повреждает аксоны в передних отделах зрительного пути от ганглиозных клеток сетчатки до латерального коленчатого тела.
По этиологии различают три вида атрофии зрительного нерва:
1. Первичная оптическая атрофия относится к простому поражению волокон зрительного нерва (ретробульбарный неврит)
2. Вторичная оптическая атрофия развивается после любого патологического процесса, который вызывает оптический неврит или застойный диск зрительного нерва
3. Наследственная оптическая атрофия (Leber’s).
Общие причины первичной оптической атрофии: рассеянный склероз, внутричерепные опухоли, сдавливающие непосредственно передние отделы зрительного пути, травматический разрыв зрительного нерва. Оптическая атрофия может быть результатом диффузного хориоретинита, пигментной дистрофии сетчатки, непроходимости центральной артерии сетчатки. Глаукома и сосудистые нарушения могут также вызвать атрофию зрительного нерва
Клинические особенности оптической атрофии.
Снижение зрения может иметь внезапное или постепенное начало (в зависимости от причины оптической атрофии) и происходит частичная или полная потеря зрения в зависимости от степени атрофии. Изменение поля зрения связано с распределением волокон, которые были поражены. Могут быть: центральные скотомы, различные сужения периферических границ поля зрения, гемианопсии.
Офтальмоскопические особенности: в случае первичной атрофии диск зрительного нерва бледен. Его границы четко очерчены. Сосуды сетчатки резко сужены. Вторичная атрофия зрительного нерва характеризуется изменениями в цвете диска зрительного нерва. Он выглядит грязно- белым. Его границы четко не определяются, как при первичной оптической атрофии, они размыты.
Лечение атрофии зрительного нерва.
Главные группы препаратов — витамины, особенно группы В; сосудорасширяющие средства: трентал внутрь и ретробульбарно, но-шпа в/м и электрофорез интраназально, кавинтон внутрь, пентоксифиллин в/в капельно, сермион внутрь и др.; средства, улучшающие мозговой метаболизм: глицин и глутаминовая кислота внутрь, пирацетам внутрь и в/м; биогенные стимуляторы: экстракт алое, ФИБС, стекловидное тело. Физиотерапия играет важную роль в лечении атрофии зрительного нерва: электромагнитная стимуляция, инфракрасная и лазерная стимуляция зрительного нерва, магнитотерапия или электорофорез с никотиновой кислотой на область глаз, электорофорез эндоназально с йодистым калием.
Источник
ВРОЖДЕННАЯ ГЛАУКОМА
ВТОРИЧНАЯ ГЛАУКОМА
Возникает после тромбоза центральной вены сетчатки, увеита (из — за задних или передних синехий), вследствие наличия крови в передней камере, набухания хрусталика.
Этиология (врожденные аномалии развития путей оттока внутриглазной жидкости):
1) остатки мезодермальной ткани в углу передней камеры;
2) атрезия шлемова канала;
3) рецессия угла передней камеры.
Симптомы:
1) увеличение диаметра роговицы;
2) увеличение размера глазного яблока (гидрофтальм — водянка глаза, буфтальм — «бычий глаз»);
3) углубление передней камеры;
4) расширение зрачка и ослабление его реакции на свет;
5) экскавация ДЗН – атрофия;
6) снижение visus;
7) сужение границ поля зрения;
8) высокое ВГД.
Формы:
— наследственная у 15%,
— внутриутробная у 85%
Начальные симптомы:
Легкое помутнение роговицы, синеватая склера, расширение передних цилиарных сосудов (застойная инъекция).
При односторонней глаукоме создаются симптомы экзофтальма. (Могут быть: светобоязнь, блефароспазм, слезотечение).
Лечение только хирургическое.
Болезни сетчатки в зависимости от характера процесса проявляются сосудистыми расстройствами, кровоизлияниями, диффузным отеком или ограниченным экссудативными очагами. Нарушением распределения пигмента. Отслойкой сетчатки. Нередко встречаются изменения — ретинопатии, обусловленные патологией поджелудочной железы (сахарный диабет), почек (нефропатии). Ревматизмом и арахноидитами. Вместе с тем могут быть и местные сосудистые расстройства, такие, как спазм или острая непроходимость центральной артерии сетчатки, тромбоз центральной вены сетчатки или перифлебиты.
Кроме того, встречаются: врожденная патология, дистрофические (пигментная дегенерация сетчатки, дистрофия желтого пятна и др.) и воспалительные процессы. Они могут возникать на почве общих заболеваний (туберкулез, сифилис, остеомиелит, токсоплазмоз и др.).
КЛАССИФИКАЦИЯ
I. Нарушение кровообращения в сосудах сетчатки.
II. Изменения сетчатки при некоторых общих заболеваниях.
III. Поражения сетчатки воспалительного характера.
IV. Дистрофические изменения сетчатки.
V. Отслойка сетчатки.
VI. Новообразования сетчатки.
І. НАРУШЕНИЕ КРОВОБРАЩЕНИЯ В СОСУДАХ СЕТЧАТКИ
ЭМБОЛИЯ ЦЕНТРАЛЬНОЙ АРТЕРИИ СЕТЧАТКИ или ее ветви возникает преимущественно у лиц молодого возраста, страдающих ревматизмом, эндокардитом, пороком сердца или хроническими инфекционными заболеваниями.
У больного уже в первые часы после потери зрения видны побледнение и сероватый оттенок диска зрительного нерва, узость артерий при несколько суженном калибре вен. Вены суживаются в меньшей степени, чем артерии. Артериальные ретинальные ветви резко обескровлены.
Через несколько часов появляется отек сетчатки — молочно-белое помутнение в области заднего полюса глаза с красным пятном в макулярной области (симптом «вишневой косточки»). Диск зрительного нерва бледноват, границы его слегка смазаны. При эмболии веточки может сохраняться высокая острота зрения. Но характерно наличие секторообразной скотомы в поле зрения. Диффузное помутнение сетчатки возникает в следствие прекращения притока артериальной крови, кислорода и других веществ.
Прогноз эмболии серьезен, так как чаще процесс необратим.
Неотложная помощь направлена на быстрое и максимальное расширение сосудов и восстановление проходимости артерии и питания сетчатки.
1. немедленно уложить больного без подушки.
2. пальцевой массаж глазного яблока в течение 15 минут;
3. для снижения ВГД закапать 1 каплю 0.5% раствора тимолола или 2 % раствора трусопта, дать внутрь диакарб — 250 мг;
4.Под язык таблетку (0,5 мг) нитроглицерина или 2-3 капли 1 %- раствора на сахаре. Не допускать резкого снижения АД!
5. фенилин по 0,03 г 3 раза в день, но-шпа по 0,04 г 3 раза в течение 8 дней;
6. введение 10 мл 2,4 % раствора эуфиллина внутривенно, предварительно разведенного в 20 мл 20 % раствора глюкозы, под кожу 2 мл 2 % раствора папаверина;
7. 1 мл 1% раствора никотиновой кислоты внутримышечно;
8. фибринолизин 1000 ЕД растворить в 1 мл 1 % раствора новокаина в сочетании с 100 ЕД гепарина вводится ретробульбарно.
9. 0,3 мл 10 % раствора кофеина под конъюнктиву. Срочная госпитализация в глазное отделение.
10. На область виска пиявки, на затылок горчичники.
На этапе первой врачебной помощи можно воспользоваться и следующим приемом. Больной заполняет выдыхаемым воздухом полиэтиленовый мешок, затем в течение нескольких минут продолжает дышать (вдох и выдох в мешок) воздушной смесью, при этом концентрация углекислого газа в ней, естественно, увеличивается.
Срочная госпитализация в глазное отделение.
ТРОМБОЗ ЦЕНТРАЛЬНОЙ ВЕНЫ СЕТЧАТКИ или ее ветви является следствием эндофлебита вен и закупорки просвета их тромбом преимущественно у лиц, страдающих гипертонической болезнью, и сопровождается сначала туманом перед глазами, а затем постепенно нарастающим значительным снижением остроты зрения. Снижение зрения одностороннее, чаще не до полной слепоты и не столь внезапное, как при непроходимости центральной артерии сетчатки.
Замедление кровотока в венах способствует образованию тромба. Ослабление сердечной деятельности и ухудшение кровообращения у пожилых людей способствует тромбообразованию.
При офтальмоскопии: диск зрительного нерва отечен, темно — красный, увеличен в размерах. Контуры его стушеваны на столько, что его положение определяется только местом выхода крупных сосудов. По всему глазному дну масса кровоизлияний. Особенно характерны радиально расположенные вокруг диска кровоизлияния в виде языков пламени, а также белые ватообразные очаги. Вены темные, извилистые, расширенные, местами теряются в отечной ткани сетчатки, артерии сужены и иногда мало заметны.
В дальнейшем кровоизлияния рассасываются. Наступают дегенеративные изменения сетчатки с появлением в ней белых атрофических очагов и пролиферирующих тяжей в стекловидном теле. Развивается атрофия диска зрительного нерва. Прогноз для зрения чаще неблагоприятен.
Неотложная доврачебная помощь направлена на восстановление проходимости вены, заключается в максимально быстрой доставке больного в глазной стационар. Восстановление зрения возможно в первые часы заболевания. Перед отправкой в стационар рекомендуется:
1. измерить А/Д;
2. аспирин по 0,3 — 1 раз в день;
3. спазмолитические препараты – но-шпа по 0,04 3 раза в день;
4. фибринолизин капельно в/в дозе от 40 000 ЕД до 12 000 ЕД в сочетании с гепарином в соотношении 2:1.
5. ангиопротекторы — дицинон, доксиум и др.;
6. препараты, улучшающие микроциркуляцию, — кавинтон, компламин, теоникол;
7. кортикостероиды;
8. витамины групп А и В;
9.фенилина по 0,03 г 3 раза в день.
При эмболии сетчатки необходима терапия основного заболевания.
ІІ.ИЗМЕНЕНИЯ СЕТЧАТКИ ПРИ НЕКОТОРЫХ ОБЩИХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ.
1. ИЗМЕНЕНИЯ ГЛАЗНОГО ДНА ПРИ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ
Изменения на глазном дне зависят от стадии болезни. Нередко они предшествуют стойкому повышению кровяного давления и являются единственным легкодоступным прямому наблюдению проявлением ранней стадии гипертонической болезни. При офтальмоскопии: сужение артерий (симптом медной проволоки), штопорообразная извитость мелких вен (симптом Гвиста), расширение вен, запустевание сосудов (симптом серебряной проволоки). При склерозе в местах перекреста сосудов наблюдается вдавление вены в ткань сетчатки (симптом Салюса I,II , III) . При тяжелых формах заболевания на глазном дне кровоизлияния, белые очаги различной формы, что указывает на вовлечение в процесс сетчатки, дегенерация макулярной области — симптом «звезды».
Если у больного изменены только сосуды, то это ангиопатия или ангиосклероз. При вовлечении в процесс сетчатки патология носит название ангиоретинопатия, а если страдает зрительный нерв, то это – нейроретинопатия.
При появлении этих симптомов прогноз плохой не только для зрения, но и жизни больного.
При заболеваниях почек симптоматика изменений на глазном дне аналогична.
2. ИЗМЕНЕНИЯ ГЛАЗНОГО ДНА ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ
Процесс характеризуется расширением и извитостью вен. Появлением на глазном дне мелких аневризм сосудов и мелких точечных кровоизлияний. Преретинальные кровоизлияния могут нарушать наружные слои стекловидного тела и проникать в его строму, создавая картину частичного гемофтальма.
Характерны кровоизлияния в макулярной зоне, вокруг диска зрительного нерва. Появляются так же белые очаги (экссудат) в виде «дубовых листьев». Склероз сосудов.
Подобные изменения указывают на плохой прогноз.
3. РЕТИНОПАТИЯ БЕРЕМЕННЫХ
Чаще бывает при поздних токсикозах с симптомами гипертонии во второй половине беременности. Может наступить полное выздоровление после окончания беременности.
Симптомы аналогичны изменениям при гипертонической болезни.
Иногда может возникать двусторонняя отслойка сетчатки вследствие большого выпота под сетчатку жидкости из сосудов сосудистой оболочки.
Картина глазного дна указывает на степень токсикоза, динамику процесса и позволяет контролировать эффективность лечения.
При появлении жалоб у беременных на ухудшение зрения их необходимо направлять к окулисту. Нарастание изменений на глазном дне, идущих параллельно с ухудшением общего состояния, служат показанием к прерыванию беременности (с целью сохранения зрения и жизни беременной).
Источник
