Патогенез острого приступа закрытоугольной глаукомы
Глаукома— хроническое заболевание глаза, кот
хар-ся повышением внутриглазного
давления (ВГД), прогрессирующей атрофией
зрительного нерва, нарушением зрительных
ф-ций, снижением центрального зрения.
Приводит к необратимой потере зрительных
функций. При закрытоугольной глаукомекорень радужки частично или полностью
прикрывает фильтрующую зону угла —
трабекулу.
Острый приступ
закрытоугольной глаукомыприступ,
возникающий в результате резкого
повышения внутриглазного давления
(ВГД), которое вызывает нарушение
кровообращения глаза и может привести
к необратимой слепоте. Возникает при
полном прекращении оттока водянистой
влаги из глаза вследствие закрытия
корнем радужки угла передней камеры.
Приступ хар-ся появлением острой головной
боли в соответствующей половине головы
(а не в глазу). Боль сопровождается
брадикардией, тошнотой, рвотой и может
иррадиировать в сердце или живот
(имитируя стенокардию или острые
абдоминальные заболевания). Среди
множества жалоб больные обычно не
обращают внимания на снижение зрения
пораженного глаза и появление радужных
кругов при взгляде на источник света.
При осмотре
смешанная инъекция глазного яблока
застойного хар-ра. Происходит отек
роговицы с нарушением ее прозрачности
и измельчание передней камеры за счет
выпячивания радужки кпереди. Вследствие
пареза зрачкового сфинктера развивается
мидриаз с отсутствием реакции зрачка
на свет. Детали глазного дна видны
нечетко вследствие нарушения прозрачности
роговицы; отмечают отек диска зрительного
нерва и расширение вен сетчатки. ВГД
повышено до 60-80 мм рт.ст., пальпаторно
глаз тверд, как камень. Обратное развитие
острого приступа связано со снижением
продукции водянистой влаги цилиарным
телом в результате угнетения его
секреторной функции. Давление в задней
камере снижается, корень радужки
постепенно отходит от угла передней
камеры. После каждого приступа остаются
гониосинехии, иногда задние синехии и
секторальная атрофия стромы радужки.
Длительный приступ глаукомы может
привести к полной слепоте или сохранению
светоощущения с неправильной проекцией.
Диф диагностика.
Острый приступ закрытоугольной
глаукомы следует дифференцировать от
вторичных глауком, острого иридоциклита,
травм органа зрения, а также от
гипертонического криза и др заболеваний,
сопровождающихся синдромом «красного
глаза» или сильной головной болью.
Острый приступ глаукомы диф. с острым
иридоциклитом.
Острый приступ
глаукомы.Причины: сильное
эмоциональное возбуждение, стресс,
расширение зрачка, тяжелая физич работа,
длительная работа с наклоненной головой,
сильное охлаждение или перегревание,
прием большого кол-ва жидкости.
Возраст старше
40 лет. Больвокруг глаза, иррадиирующая
по ходу тройничного нерва, головная
боль, радужные круги при взгляде на
источник света, туман в глазу, снижение
зрения. Боли появляются во второй
половине дня.Инъекцияглазного
яблока с синеватым оттенком, расширены
все видимые сосуды глазного яблока
(венозный застой).Роговицаотечная,
мутная, ее поверхность шероховатая.Передняя камерамелкая или отсутствует.Радужкаотечная, цвет не изменен.Зрачокширокий.ВГДрезко повышено
(до 35-45 мм рт.ст. и более).
Острый
иридоциклит.Причины: простуда,
ОРВИ, инфекции.Возрастлюбой.Болив самом глазу, радужных кругов при
взгляде на источник света нет, снижения
зрения нет. Боли появляются ночью.Инъекцияглазного яблока воспалительная,
преобладает перикорнеальная инъекция.Роговицапрозрачная, гладкая,
блестящая, могут быть преципитаты на
эндотелии.Передняя камерасредняя,
глубокая, неравномерная.Радужкабывает отечной, изменен цвет.Зрачоксужен или неровный.ВГДнормальное,
пониженное, лишь иногда повышено
Лечение. Острый
приступ глаукомы. Используют капли
М-холиномиметиков: 1% р-р пилокарпина
закапывают в течение первого часа каждые
15мин. Пилокарпин вызывает стойкий миоз,
при этом радужка становится тоньше и
перестает блокировать угол передней
камеры. Одновременно назначают препараты,
снижающие продукцию водянистой влаги
(0,5% р-р тимолола или 2% р-р дорзоламида).
Внутрь назначают ацетазоламид по
0,25-0,5 г 2-3р в сут и в/в фуросемид по 20-40мг
в сут. Если приступ не удалось купировать
в течение 12-24 ч, проводят лазерную
иридэктомию.
Острый приступ
вторичной глаукомыпротекает без
каких-то существенных отличий, возникает
обычно у больных с различными заболеваниями
или повреждениями глаз, поэтому может
появляться и у больных более молодого
возраста. Сохранение зрения у больного
во многом зависит от того, насколько
быстро начато лечение. Поэтому, оказывая
помощь на дому, врач должен как можно
быстрее организовать госпитализацию
больного в офтальмологический стационар.
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
Источник
Первичная закрытоугольная глаукома
со зрачковым блоком— наибо–лее
часто встречающийся вид этой патологии
(70—80%), возникает у лиц среднего и
пожилого возраста. Вызывает острые и
подострые приступы. В дальнейшем из-за
образования гониосинехий переходит в
хроническую.
Факторы риска:
гиперметропия, мелкая передняя камера,
узкий угол передней камеры, крупный
хрусталик, тонкий корень радужки, заднее
положение шлеммова канала.
Патогенез
связан с развитием зрачкового блока
при умеренном расширении зрачка, что
приводит к выпячиванию корня радужки
и блокаде УПК. Иридэктомия купирует
приступ, предупреждает разви–тие новых
приступов и переход в хроническую
форму.
Клиническая картина острого
приступа:
• боль в глазу и окружающей
его области с иррадиацией по ходу
тройничного нерва (лоб, висок, скуловая
область);
• брадикардия, тошнота,
рвота;
• снижение зрения, появление
радужных кругов пред глазами.
Клиническая картина подострого
приступа: незначительное сниже–ние
зрения, появление радужных кругов пред
глазами.
Лечение острого приступа
закрытоуголной глаукомы.
Медикамен–тозная терапия.
В течение первых 2 ч 1 каплю 1% раствора
пилокарпина закапывают каждые 15 мин,
в течение следующих 2 ч препарат
закапывают каждые 30 мин, в течение
следующих 2 ч препарат закапывают 1 раз
в час; 0,5% раствор тимолола закапывают
по 1 капле 2 раза в день. Внутрь назначают
ацетазоламид по 0,25—0,5 г 2—3 раза в день.
Внутрь или парентерально применяют
осмотические диуретики (наиболее часто
внутрь дают 50% раствор глицерина из
расчета 1—2 г на кг веса).
Для купирования
приступа и предупреждения развития
повторных приступов обязательно
проводят лазерную иридэктомию на обоих
глазах.
Если приступ не удалось
купировать в течение 12—24 ч, то показано
хирургическое лечение.
Лечение
подострого приступа зависит от
выраженности нарушения гидродинамики.
Обычно достаточно произвести 3—4
инстилляции 1% раствора пилокарпина в
течение нескольких часов. 0,5% раствор
тимолола закапывают 2 раза в день, внутрь
назначают 0,25 г ацетазоламида 1—3 раза
в день. Для купирования приступа и
предупрежде–ния развития повторных
приступов обязательно проводят лазерную
иридэктомию на обоих глазах.
Лечение
хронической закрытоугольной глаукомы.
Препаратами первого выбора являются
миотики (1—2% раствор пилокарпина
применяют 1—4 раза в день). При
неэффективности монотерапии миотиками
дополнительно назначают препараты
других групп (нельзя применять
неселективные симпатомиметики, так
как они оказывают мидриатическое
действие). В этом слу–чае лучше
использовать комбинированные
лекарственные формы (фотил, фотил-форте,
нормоглаукон, проксакарпин). В случае
отсутствия достаточного гипотензивного
эффекта пере–ходят к хирургическому
лечению. Целесообразно применять
нейропротекторную терапию.
64. Острый приступ глаукомы.
Дифференциальная диагностика. Первая
помощь. Лечение.
Клиническая картина острого приступа:
• боль в глазу и окружающей его области
с иррадиацией по ходу тройничного нерва
(лоб, висок, скуловая область);
•
брадикардия, тошнота, рвота;
• снижение
зрения, появление радужных кругов пред
глазами.
Дифференциальную диагностику
следует проводить с острым ири-доциклитом,
офтальмогипертензией, различными
видами вторич–ных глауком, связанных
со зрачковым блоком (факоморфическая
глаукома, бомбаж радужки при его
заращении, факотопическая глаукома с
ущемление хрусталика в зрачке) или
блоком УПК (неоп–ластическая,
факотопическая глаукома с дислокацией
хрусталика в переднюю камеру). Кроме
того, необходимо дифференцировать
ост–рый приступ глаукомы с синдромом
глаукомоциклитического криза (синдром
Познера-Шлоссмана), заболеваниями,
сопровождающи–мися синдромом «красного
глаза», травмой органа зрения,
гиперто–ническим кризом.
Лечение острого приступа закрытоуголной
глаукомы.
Медикамен–тозная
терапия.
В течение первых 2 ч 1
каплю 1% раствора пилокарпина закапы–вают
каждые 15 мин, в течение следующих 2 ч
препарат закапывают каждые 30 мин, в
течение следующих 2 ч препарат закапывают
1 раз в час. Далее препарат используют
3—6 раз в день в зависимости от сни–жения
внутриглазного давления; 0,5% раствор
тимолола закапывают по 1 капле 2 раза в
день. Внутрь назначают ацетазоламид
по 0,25—0,5 г 2—3 раза в день.
Кроме
системных ингибиторов карбоангидразы,
можно использо–вать 1% суспензию
бринзоламида 2 раза в день местно
капельно;
Внутрь или парентерально
применяют осмотические диуретики
(наиболее часто внутрь дают 50% раствор
глицерина из расчета 1—2 г на кг веса).
При недостаточном снижении внутриглазного
давления можно ввести внутримышечно
или внутривенно петлевые диуретики
(фуросемид в дозе 20—40 мг)
Если
внутриглазное давление не снижается,
несмотря на прове–денную терапию,
внутримышечно вводят литическую смесь:
1—2 мл 2,5% раствора аминазина; 1 мл 2%
раствора димедрола; 1 мл 2% рас–твора
промедола. После введения смеси больной
должен соблюдать постельный режим в
течение 3—4 ч ввиду возможности развития
ортостатического коллапса.Для купирования
приступа и предупреждения развития
повтор–ных приступов обязательно
проводят лазерную иридэктомию на обоих
глазах.
Если приступ не удалось
купировать в течение 12—24 ч, то показа–но
хирургическое лечение.
Источник
Методы ранней диагностики глаукомы, суточная тонометрия, компрессионная проба.
Ранняя
диагностика глаукомы, особенно ПОУГ,
возможна только после полного обследования
пациента. При возникновении подозрения
на глаукому и отсутствии явных изменений
поля зрения и ДЗН существенную роль в
диагностике играют факторы риска. К ним
относятся неблагополучная наследственность
по глаукоме среди прямых родственников
обследуемого, низкий коэффициент
легкости оттока, устанавливаемый при
тонографии (С < 0,15), дистрофические
изменения радужки, особенно ее пигментного
листка, выраженная пигментация структур
УПК, эксфолиации в переднем сегменте
глаза, вертикально-овальная форма
физиологической экскавации ДЗН и ее
большие размеры, подрытый край экскавации,
выраженное сужение неврального кольца
в одном из секторов ДЗН.
Наиболее
полное представление об уровне и
устойчивости ВГД позволяет получить
суточная тонометрия. Типы суточных
кривых офтальмотонуса индивидуально
варьируют. Чаще максимальные значения
ВГД отмечаются в утренние часы (6—8 ч),
а минимальные — в вечернее или ночное
время. В редких случаях максимальные
значения ВГД регистрируют в дневное
или вечернее время. Для определения
характера и амплитуды суточной кривой
ВГД его измеряют 2—4 раза в сутки в
течение 3— 4 дней. Суточные колебания
офталь-мотонуса более 5—6 мм рт.ст. часто
наблюдаются при глаукоме и крайне редко
в здоровых глазах. Характерные для
глаукомы изменения глазного дна
заключаются в увеличении экскавации
ДЗН, сужении неврального кольца, смещении
центральных сосудов сетчатки в носовую
сторону, появлении перипапилляр-ной
хориоретинальной атрофии и дефектов в
слое нервных волокон сетчатки.
Компрессионная
проба
(лат.
comprimo, compressum сдавливать, сжимать; син.:
компрессионно-тонометрическая проба,
экспрессионная проба)
метод
исследования гидродинамики глаза,
основанный на определении скорости
снижения внутриглазного давления при
механическом давлении на глазное яблоко.
Патогенез закрытоугольной глаукомы.
Основным
звеном в патогенезе ПЗУГ является
закрытие УПК корнем радужки. Описаны
следующие механизмы такой блокады.
В
результате плотного прилегания края
зрачка к хрусталику ВВ скапливается в
задней камере глаза, что приводит к
выпячиванию кпереди корня радужки и
блокаде УПК (рис. 17.21).Прикорневая
складка радужки, образующаяся при
расширении зрачка, закрывает фильтрационную
зону узкого УПК при отсутствии зрачкового
блока.Смещение
стекловидного тела кпереди в результате
скопления жидкости в заднем сегменте
глаза может привести к возникновению
витреохрусталикового блока. При этом
корень радужки придавливается хрусталиком
к передней стенке УПК (рис. 17.22).В
результате образования спаек
(гониосинехий) и сращения корня радужки
с передней стенкой УПК происходит его
облитерация.
Врожденная глаукома, причины.
Одной
из причин врожденной глаукомы считают
недоразвитие или отсутствие вортикозных
вен.
Повышение
внутриглазного давления может быть
следствием сочетания двух или нескольких
аномалий. При факоматозах к развитию
глаукомы приводит блокада трабекулярной
области нейрофиброматозными или
ангиоматозными разрастаниями.
Клинические
признаки, состояние внутриглазного
давления и зрительных функций при
врожденной глаукоме. Основными симптомами
врожденной глаукомы являются высокое
внутриглазное давление, увеличение
диаметра роговицы и глазного яблока в
целом, помутнение роговицы, углубление
передней камеры, расширение зрачка и
замедление реакций его на свет,
глаукоматозная экскавация диска
зрительного нерва, снижение зрительных
функций. Наличие тех или иных патологических
симптомов и их выраженность зависят от
формы и стадии заболевания.
Наиболее
выраженным симптомом гидрофтальма
является увеличение в размерах роговицы,
диаметр которой в поздних стадиях может
достигать 20 мм и более. Увеличивается
радиус кривизны роговицы, уменьшается
ее толщина, снижается чувствительность.
По мере растяжения роговицы возникают
вначале единичные, а затем множественные
разрывы задней пограничной пластинки
(десцеметова оболочка) — тонкие, нитевидные,
полосчатые или округлые помутнения на
задней поверхности роговицы. В результате
нарушения целости эндотелия задней
пограничной пластинки водянистая влага
проникает в строму роговицы, вызывая
отек, набухание и помутнение ее глубоких
слоев (рис. 60). В поздних стадиях могут
развиться дистрофические изменения
роговицы вплоть до трофических язв.
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
Источник
Закрытоугольная глаукома (ЗУГ) составляет около 20 % случаев первичной глаукомы и развивается обычно в возрасте старше 40 лет. Женщины болеют чаще, чем мужчины.
Этиология. Причинами повышения ВГД являются закрытие угла передней камеры, контакт периферической части радужки с трабекулой. Этиология первичной закрытоутольной глаукомы также связана с большим количеством факторов, включающих:
1) индивидуальные анатомические особенности;
2) возрастные изменения в различных структурах глаза;
3) состояние нервной и эндокринной системы.
Анатомическая предрасположенность обусловлена маленьким размером глазного яблока и передней камеры, большой величиной хрусталика, узким профилем угла передней камеры. Закрытоугольная глаукома значительно чаще развивается у лиц с гиперметропией, так как анатомические особенности глаз с таким видом рефракции способствует ее развитию.
Возрастные изменения включают увеличение толщины хрусталика в связи с его набуханием, а также деструкцией и увеличением объема стекловидного тела.
Функциональные факторы, такие как: расширение зрачка в глазу с узким углом передней камеры, повышение продукции водянистой влаги и увеличение кровенаполнения внутриглазных сосудов, непосредственно обусловливают закрытие угла передней камеры.
Патогенез. При зрачковом блоке (вследствие контакта задней поверхности радужки с передней камерой хрусталика в области зрачка) возникает препятствие для оттока водянистой влаги из задней камеры в переднюю через зрачок. Это ведет к повышению давления в задней камере по сравнению с передней. В результате более тонкая периферическая часть радужки выбухает кпереди (бомбаж) и соприкасается с трабекулой. Угол передней камеры закрывается, приводя к значительному повышению ВГД, а при циркулярном блоке трабекулярного оттока — к острому приступу глаукомы.
Классификация и клиническая картина. Различают четыре основные формы первичной закрытоутольной глаукомы:
1. Со зрачковым блоком.
2. С плоской радужкой.
3. «Ползучая».
4. С витреохрусталиковым блоком.
1. Первичная закрытоугольная глаукома со зрачковым блоком встречается более чем в 80 % случаев закрытоугольной глаукомы. Возникает у лиц среднего или старшего возраста по типу острого или подострого приступа, с переходом в дальнейшем в хроническую формул. Факторами риска являются гиперметропия, маленький размер глаза, мелкая передняя камера, узкий угол передней камеры, большой хрусталик, тонкая периферическая часть радужки, переднее положение ресничного тела и корня радужки.
В результате контакта задней поверхности радужки с передней капсулой хрусталика в области зрачка возникает препятствие для оттока водянистой влаги из задней камеры в переднюю. Это приводит к повышению ВГД в задней камере по сравнению с передней. Вследствие накопления водянистой влаги и повышения давления периферическая часть радужки выгибается кпереди и перекрывает зону трабекулы. Угол передней камеры закрывается, повышается ВГД вплоть до острого приступа.
Острый приступ глаукомы. Чаще всего непосредственной причиной острого приступа глаукомы являются: эмоциональное возбуждение, длительная и тяжелая работа с наклоном головы, пребывание в затемненном помещении, прием большого количества жидкости, переохлаждение или прием возбуждающих медикаментозных препаратов.
Обычно приступ развивается во второй половине дня или вечером. Больной начинает отмечать затуманивание зрения, появление радужных кругов при взгляде на источник света. Основная жалоба — боль в глазу, иррадиирующая по ходу тройничного нерва в область лба и половику головы со стороны поражения. Из общих симптомов характерны замедление пульса, тошнота, иногда рвота, которая связана с перевозбуждением парасимпатической иннервации.
Объективно вначале отмечается расширение эписклеральных сосудов, а в дальнейшем развивается застойная инъекция, при которой расширяются не только передние ресничные артерии, но и их ветви (рис. 1). Роговица становится отечной (вследствие отека эпителия и стромы), менее чувствительной; передняя камера — мелкой, водянистая влага теряет свою прозрачность (из-за выпота белка). Радужка куполообразно выпячивается, рисунок ее становится тусклым и сглаженным; зрачок расширяется и приобретает зачастую неправильную форму, реакция зрачка на свет отсутствует. В хрусталике появляются помутнения в виде белых пятен, расположенных преимущественно в передних и средних субкапсулярных слоях.
Отек роговицы затрудняет осмотр деталей глазного дна, однако можно рассмотреть отечный диск зрительного нерва, расширенные вены сетчатки; в некоторых случаях — кровоизлияния в области диска зрительного нерва и парацентральных участках сетчатки.
Рис. 1. Острый приступ глаукомы
В этот период ВГД достигает максимальной величины и повышается до 50—60 мм рт. ст., при гониоскопическом исследовании угол передней камеры закрыт на всем протяжении. В связи с быстрым повышением офтальмотонуса и значительной компрессией корня радужки в корнеосклеральной зоне возникает сегментарное нарушение кровообращения в радиальных сосудах с признаками некроза и асептического воспаления.
Клинически это проявляется образованием задних синехий по краю зрачка, появлением гониосинехий, очаговой атрофии радужки, деформацией и смещением зрачка. Фаза обратного развития приступа обусловлена снижением секреции водянистой влаги и выравниванием давления между передней и задней камерой (диафрагма глаза смещается кзади, уменьшается бомбаж радужки, угол передней камеры частично или полностью открывается). Гониосинехии, сегментарная и диффузная атрофия радужки, смещение и деформация зрачка остаются навсегда. Эти последствия оказывают влияние на дальнейшее течение глаукомного процесса и при повторных приступах приводят к развитию хронической закрытоугольной глаукомы с постоянно повышенным ВГД.
Дифференциальная диагностика острого приступа глаукомы и острого иридоциклита приведена ниже.
Таблица 1
Дифференциальная диагностика острого приступа глаукомы и острого иридоциклита
Острый приступ глаукомы | Острый иридоциклит |
Жалобы на «пелену» перед глазом | Жалобы на туман перед глазом |
Радужные круги при взгляде на свет | Затуманивание зрения |
Боль в глазу, иррадиирующая в одноименную половину головы | Болевой синдром преобладает в самом глазу |
Возможны тошнота и рвота, боль в области сердца, в животе | Не наблюдаются |
Предшествуют продромальные приступы | Заболевание начинается внезапно |
Застойная инъекция сосудов глазного яблока | Перикорнеальная инъекция |
Чувствительность роговицы снижена | Чувствительность роговицы не изменена |
Передняя камера мелкая | Передняя камера средней глубины |
Зрачок широкий. Реакция зрачка на свет отсутствует | Зрачок узкий, при расширении может быть неправильной формы. Реакция зрачка на свет вялая |
Радужная оболочка отечная, сосуды расширены, полнокровны | Радужная оболочка изменена в цвете, рисунок и рельеф сглажены |
Осложненная катаракта (после острого приступа) | На передней капсуле хрусталика отложение нитей или пленки фибрина |
ВГД значительно повышено | ВГД в пределах нормы или снижено |
Отек стекловидного тела | Стекловидное тело прозрачное, возможно наличие преципитатов, фибрина |
Диск зрительного нерва отечен, вены расширены; возможны кровоизлияния в области диска и на сетчатке | Диск зрительного нерва не изменен |
Подострый приступ глаукомы характеризуется теми же симптомами, однако выражены они значительно слабее вследствие того, что угол передней камеры блокируется не на всем протяжении. Давление в глазу повышается в меньшей степени, поэтому после приступа не образуются задние и гониосинехии. Подострые приступы купируются с помощью медикаментозных средств. Подострые и острые приступы могут сменять друг друга с течением времени. В результате образования гониосинехий, блокады трабекулы и шлеммова канала заболевание приобретает хронический характер со стойким повышением уровня ВГД.
2. Закрытоугольная глаукома с плоской радужкой встречается в 5 % случаев первичной закрытоугольной глаукомы. Возникает в возрасте от 30 до 60 лет. К основным анатомическим предрасполагающим факторам относятся избыточная толщина периферической части радужки, переднее расположение ресничного венца (corona ciliaris) в задней камере, переднее положение корня радужки, крутой профиль радужки, очень узкий угол передней камеры клювовидной конфигурации. Течение заболевания сначала острое, а затем хроническое. Приступы возникают при расширении зрачка и прямой блокаде бухты угла передней камеры корнем радужки. Развивается нарушение оттока водянистой влаги из передней камеры с повышением в ней давления. Радужка остается плоской, глубина камеры не меняется.
3. «Ползучая» закрытоугольная глаукома развивается у 7 % больных с закрытоугольной глаукомой, преимущественно у женщин. Протекает как хроническое заболевание, но иногда возникают острые и подострые приступы. В его основе лежит укорочение угла передней камеры вследствие сращения корня радужки с передней стенкой угла: основание радужки «наползает» на трабекулу, формируй фиксированные передние синехии. В результате этого нарушается отток водянистой влаги из передней камеры и повышается ВГД.
4. Закрытоугольная глаукома с витреохрустатиковым блоком диагностируется относительно редко. Может носить первичный характер, но чаще развивается после антиглаукоматозных операций у пациентов с анатомическими особенностями строения глаза (маленький размер глаза, крупный хрусталик и массивное ресничное тело) и при гиперметропии. Клиническая картина сходна с острым приступом глаукомы. При ультразвуковом исследовании выявляют нарушение структуры передней камеры и полости в стекловидном теле со скоплением водянистой влаги.
Диагностика. Для диагностики всех форм закрытоугольной глаукомы используют нагрузочные пробы — темновую и позиционную.
При выполнении темновой пробы пациента помещают на 1 ч в темную комнату. Пробу считают положительной, если за этот период ВГД повысится не менее чем на 5 мм рт. ст. Эффект темновой пробы связан с расширением зрачка в темноте и прикрытием дренажной зоны участком сокращенной радужки.
При проведении позиционной пробы больного укладывают на кушетку лицом вниз на 1 ч. Повышение ВГД на 6 мм рт. ст. и больше указывает на предрасположение к блокаде угла передней камеры. Эффект позиционной пробы объясняется смещением хрусталика в сторону передней камеры.
Жабоедов Г.Д., Скрипник Р.Л., Баран Т.В.
Офтальмология
Опубликовал Константин Моканов
Источник
