Патогенез глаукомы при открытоугольной форме

Первичная открытоугольная глаукома — это хроническое прогрессирующее заболевание, которое поражает зрительный нерв с развитием специфической оптической нейропатии, характерных изменений поля зрения и сопровождается периодическим или стойким повышением ВГД. Ежегодно первичной открытоугольной глаукомой вновь заболевает 1 из 1500 человек старше 35 лет. Заболеваемость в этой возрастной группе составляет около 2 %, среди лиц старше 60 лет она достигает 3—4 %. В настоящее время в мире насчитывается до 70 млн больных открытоугольной глаукомой.

Этиология

Первичная открыто угольная глаукома — это мультифакторное заболевание с пороговым эффектом. Его первопричина до сих пор не определена, однако выделяют большое количество факторов риска и патогенные факторы, непосредственное взаимодействие которых формирует этапы патогенеза заболевания. Открытоугольная глаукома относится к генетически детерминированным заболеваниям с рецессивным и доминантным типом наследования, однако в большинстве случаев отмечается полигенная передача заболевания.

Патогенез

Центральным звеном в патогенезе открытоугольной глаукомы считают функциональную блокаду склерального синуса, которая возникает в результате снижения проницаемости трабекулы, ее смещения в просвет шлеммова канала. Выделяют три основные теории патогенеза — механическую, сосудистую и механико-васкулярную. Согласно механической теории, глаукомная атрофия является следствием прямого повреждающего действия ВГД на структуры диска зрительного нерва.

Исходя из сосудистой концепции, механизм атрофии диска зрительного нерва развивается на фоне нарушения в нем кровообращения (факторы риска: возраст, наличие сердечно-сосудистых заболеваний, ночная артериальная гипотензия). Главную роль играют дисциркуляторные повреждения или нарушения ауторегуляции кровотока в диске зрительного нерва, хориоидее и других тканях глаза.

В настоящее время большинство исследователей отдают предпочтение смешанной механико-васкулярной теории, которая объединяет основные положения двух описанных выше теорий.

Патогенез открытоугольной глаукомы включает три основных патофизиологических механизма: гидродинамический, гемоциркуляторный и метаболический. Первый из них начинается с нарушения функции дренажной системы глаза. Первичные дистрофические изменения предшествует возникновению глаукомы и не связаны с действием на глаз повышенного ВГД. К ним относятся возрастные и патологические изменения в трабекулярной диафрагме, приводящие к снижению ее проницаемости и упругости. Местные функциональные нарушения включают изменения гемодинамики, колебания скорости образования водянистой влаги, ослабление тонуса цилиарной мышцы. Местные функциональные и трофические расстройства создают предпосылки для развития трабекулярного и каналикулярного блока, что нарушает циркуляцию водянистой влаги в глазу.

Механическое звено патогенеза проявляется прогрессирующим нарушением гидростатического равновесия, в результате чего ВГД повышается. Это обусловливает снижение перфузионного кровяного давления и интенсивности внутриглазного кровообращения, а также деформацию двух соединительнотканных структур — трабекулярной диафрагмы и решетчатой пластинки склеры. Смещение трабекулы приводит к сужению и блокаде шлеммова канала, что усугубляет затруднение оттока водянистой влаги. В свою очередь, прогиб и деформация решетчатой пластинки вызывают ущемление волокон зрительного нерва и их атрофию. Перечисленные факторы служат причиной вторичных циркуляторных и трофических расстройств. На первичный процесс, вызванный функциональным блоком дренажной системы, наслаивается вторичный, деструктивный.

Развитие глаукомной атрофии зрительного нерва связано с увеличением ВГД, которое превышает уровни толерантного. При этом атрофия развивается не сразу, а спустя латентный период, исчисляемый месяцами и годами.

Таким образом, в настоящее время выделены основные патогенетические этапы повреждения зрительного нерва при глаукоме (А.П. Нестеров, 2000—2005):

нарушение оттока водянистой влаги из глаза;
повышение уровня ВГД (выше толерантного уровня);
ишемия и нарушение кровообращения диска зрительного нерва;
атрофия ганглиозных клеток сетчатки и диска зрительного нерва;
развитие глаукомной оптической нейропатии.

Классификация

Выделяют следующие нозологические формы первичной открытоугольной глаукомы:

1. Простая первичная открытоугольная глаукома (ПОУГ).

2. Псевдоэксфолиативная открытоугольная глаукома.

3. Пигментная глаукома (ПГ).

4. Глаукома нормального давления.

Жабоедов Г.Д., Скрипник Р.Л., Баран Т.В.

Офтальмология

Опубликовал Константин Моканов

Источник

Открытоугольная глаукома

Открытоугольная глаукома – это хроническая патология глаз со склонностью к прогрессированию, характеризующаяся повышением внутриглазного давления и поражением зрительного нерва. Клиническая симптоматика представлена снижением остроты зрения и аккомодации, болезненными ощущениями. Основными диагностическими мероприятиями служат тонометрия, гониоскопия, оптическая когерентная томография, периметрия и офтальмоскопия. Составляющими комплексного лечения открытоугольной глаукомы являются методы лазерной хирургии, оперативные вмешательства (синусотрабекулоэктомия, склерэктомия) и консервативная терапия.

Общие сведения

Первичную открытоугольную глаукому (ПОУГ) рассматривают как инвалидизирующее заболевание, включающее в себя периодическое или регулярное повышение внутриглазного давления (ВГД) выше индивидуально переносимых значений, нарушение целостности диска зрительного нерва и ганглионарных клеток сетчатки, а также снижение зрения. При открытоугольной глаукоме, в отличие от закрытоугольной, ВГД повышается при открытом угле передней камеры глаза. Согласно данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), в мире зарегистрировано более 70 млн. пациентов с открытоугольной глаукомой. На сегодняшний день заболевание стоит на втором месте среди причин потери зрения. Патология наиболее распространена у людей после 60 лет (3-4%). В возрасте после 45 лет ПОУГ диагностируют у 2% населения. Известны редкие случаи развития данной патологии у лиц до 18 лет.

Открытоугольная глаукома

Причины открытоугольной глаукомы

Открытоугольная глаукома относится ряду заболеваний, имеющих генетическую предрасположенность с полигенными механизмами передачи. Данная патология имеет множество предпосылок, но пусковой этиологический фактор ПОУГ не установлен. Ключевое значение в развитии открытоугольной глаукомы играет функциональная блокада склеральной пазухи. К ПОУГ приводят такие особенности анатомии глазного яблока, как низкая степень дифференциации или патология крепления склеральной шпоры и цилиарной мышцы, уменьшение угла наклона Шлеммова канала. Данные изменения прогрессируют с возрастом пациента.

Было установлено, что длительный прием глюкокортикоидов, снижая проницаемость трабекулярной сети, угнетает отток водянистой влаги. Следствием является повреждение диска зрительного нерва под воздействием высокого ВГД. Важным звеном в патогенезе ПОУГ является нарушение механизмов регуляции кровообращения в области диска зрительного нерва. Склонность к развитию ПОУГ возрастает у пациентов с атеросклерозом, гипертонической болезнью, сахарным диабетом, миопией, а также патологическими состояниями, сопровождающимися нарушением метаболизма.

Симптомы открытоугольной глаукомы

С клинической точки зрения выделяют такие формы открытоугольной глаукомы, как простая первичная открытоугольная глаукома, псевдоэксфолиативная открытоугольная глаукома, пигментная глаукома и глаукома нормального давления.

Простая первичная открытоугольня глаукома приводит к поражению обоих глаз. На ранних этапах развития патология характеризуется бессимптомным течением. Далее присоединяются такие субъективные симптомы, как круги радуги при фиксации взгляда на прямые лучи света, снижение аккомодации, туман и мерцание перед глазами. При превышении толерантных значений ВГД пациенты предъявляют жалобы на головную боль с иррадиацией в глаза и надбровные дуги.

Псевдоэксфолиативная форма открытоугольной глаукомы характерна для пациентов, у которых в анамнезе наблюдается эксфолиативный синдром. При данной патологии происходит отложение тонкого слоя амилоидоподобного вещества в области структур переднего полюса глазного яблока. Псевдоэксфолиативная глаукома является причиной поражения глаз в разной степени. Патогномоничными симптомами болезни являются изменение контура зрачка, депигментация центральной части радужки, факодонез (дрожь хрусталика при движениях глаз). Характерны более высокие значения ВГД, чем при других формах заболевания, и прогредиентность течения.

Пигментная глаукома развивается в результате занесения током жидкости пигмента радужки в зону роговично-склеральной перегородки. Нарушение циркуляции водянистой влаги является предпосылкой к повышению давления.

Глаукома нормального давления наблюдается после 35 лет. Поражение обоих глаз происходит в разной степени. Классическая клиника глаукомы развивается при нормальных значениях ВГД и открытом угле передней камеры. Триггером выступает артериальная гипертензия на фоне спазма крупных сосудов.

Диагностика открытоугольной глаукомы

Ключевое значение в диагностике заболевания играет измерение внутриглазного давления при помощи таких методик, как тонометрия, эластотонометрия и суточная тонометрия, которая позволяет фиксировать изменения ВГД на протяжении дня. Также необходимо обследовать структуры глазного дна, поле зрения и угол передней камеры глаза.

Метод гониоскопии позволяет визуализировать открытый угол передней камеры глаза, средней ширины, усиленную пигментацию, повышение плотности и развитие склерозивных изменений в области роговично-склеральной трабекулы. Методом периметрии определяется сужение полей зрения. Причиной выступает появление парацентральных скотом, скотомы Бьерума и увеличение диаметра слепого пятна. Сужение развивается с носовой половины и на терминальных этапах заболевания возникает полная слепота.

При проведении офтальмоскопии наблюдается бледность и расширение границ сосудистой воронки диска зрительного нерва. Прогрессирование патологии приводит к атрофии второй пары черепных нервов и сосудистых сплетений глазного яблока с последующим развитием кольца препапилярной атрофии. Более детально оценить степень патологического процесса в области данных структур можно при помощи оптической когерентной томографии и лазерной сканирующей офтальмоскопии. Дифференциальный диагноз ПОУГ следует проводить с сенильной катарактой.

Лечение открытоугольной глаукомы

Первым этапом в этиотропном лечении открытоугольной глаукомы является гипотензивная терапия. Для этого назначают препараты для улучшения оттока внутриглазной жидкости группы простагландинов (латанопрост, травопрост) и М-холиномиметиков (пилокарпина гидрохлорид). С целью уменьшения продукции внутриглазной жидкости эффективно назначение адреноблокаторов (тимолол, проксодолол), ингибиторов карбоангидразы (диакарб), альфа-2-агонистов (бримонидин). Способствуют снижению ВГД осмотические диуретики (маннитол). В качестве нейропротекторной терапии используют витаминные препараты и флавоноиды (альфа-токоферол, гамма-аминомаслянная кислота), блокаторы каналов кальция (нифедипин) и неферментные антиоксиданты (этилметилгидроксипиридина сукцинат).

Лазерные методы лечение имеют ограниченные показания при открытоугольной глаукоме. Лазерная иридэктомия показана при наличии узкого роговично-склерального угла. Лазерная трабекулопластика применяется только при низкой эффективности консервативной терапии. Оперативное вмешательство при открытоугольной глаукоме заключается в проведении синустрабекулоэктомии, которая относится к числу непроникающих фильтрующих операций.

На протяжении первых 10 дней после оперативного вмешательства следует отказаться от употребления соленой и маринованной пищи, а также алкогольных напитков. Пациентам необходимо избегать попадания воды в область оперативного вмешательства, нельзя тереть глаз. В данный период рекомендовано спать на противоположном по отношению к операционной ране боку и ограничить физическую активность. По окончании реабилитационного периода необходимо 2 раза в год проходить осмотр у врача-офтальмолога.

Прогноз и профилактика открытоугольной глаукомы

Современные методы офтальмологии не могут обеспечить полного выздоровления пациентов с глаукомой, но лечение является необходимым, т. к. данная патология характеризуется прогрессирующим течением и на терминальных стадиях заболевания приводит к необратимой потере зрения. Прогноз при глаукоме на ранних стадиях благоприятен для жизни и работоспособности. Основанием для установления группы инвалидности является резкое снижение остроты зрения.

Профилактика ПОУГ сводится к регулярному осмотру у офтальмолога пациентов после 40 лет, а также всех лиц, входящих в зону риска. Все пациенты с установленным диагнозом «глаукома» должны находиться на диспансерном учете и посещать офтальмолога 1 раз в 2-3 месяца.

Источник

Глаукома тяжелое заболевание зрительных органов, которое получило своё название от зеленоватого оттенка, характерного для неподвижного и расширенного зрачка пациента, подверженного острому приступу глаукомы (терминальная стадия развития патологического процесса). В настоящее время термин «глаукома» относится к хроническому заболеванию глаз, которое характеризуется периодическим или постоянным повышением внутриглазного давления с сопутствующим развитием трофических расстройств в зрительном нерве, сетчатке и путях оттока внутриглазной жидкости. Результатом становится возникновение в поле зрения типичных дефектов, а также развитие краевой экскавации (продавливания, углубления) диска зрительного нерва. [1, с.389]

Этиология глаукомы

Глаукома является одной из самых грозных глазных болезней. Она не щадит ни новорожденных, ни пожилых, но чаще поражает перешагнувших 40-летний рубеж. Особую тревогу вызывает тот факт, что число заболевших глаукомой, которая во всех странах мира занимает одно из первых мест среди причин слепоты и инвалидности по зрению, несмотря на все усилия специалистов, на внедрение новых препаратов и технологий не снижается, а даже имеет тенденцию к росту. [7, с.132]

При глаукоме страдают самые нежные структуры глаза — нервные волокна сетчатки и зрительный нерв. При первичной глаукоме местом нарушения оттока является радужно-роговичный угол (угол передней камеры глаза), где находится так называемая фильтрующая зона глаза. Нарушение оттока внутриглазной жидкости может возникать в результате блокады путей оттока, например корнем радужки и развивающимися здесь спайками. Причиной нарушения оттока может быть врожденное нарушение (неправильное формирование угла передней камеры глаза), а также изменения в самих путях оттока. В некоторых случаях повышение внутриглазного давления может быть связано с чрезмерной выработкой внутриглазной жидкости. При вторичной глаукоме причиной нарушения оттока внутриглазной жидкости может, например, стать скопление влаги, разного рода воспаления, и как следствие спайки и рубцы в глазу. [9, с.238]

Развитию и прогрессированию глаукомы способствует ряд факторов с разной степенью значимости, которые можно разделить на системные и локальные.

Системные факторы риска:

· Наследственность. Распространенность глаукомы среди кровных родственников больных первичной открытоугольной глаукомой (ПОУГ) в 5-6 раз выше, чем в общей популяции.

· Возраст. ПОУГ редко возникает в возрасте младше 40 лет, а уровень заболеваемости возрастает в более старших возрастных группах.

· Огранические (атеросклероз) и функциональные (периферические сосудистые спазмы, мигрень, болезнь Рейно, ночная гипотония, «немая» ишемия) нарушения кровообращения в сосудах головного мозга и в глазничной артерии.

· Изменение вязкости и нарушение свертываемости крови.

· Пониженное перфузионное давление (разница ≤50 мм рт.ст. между диастолическим уровнем АД, измеренным на плечевой артерии, и тонометрическим уровнем ВГД).

· Артериальная гипертензии

· Сахарный диабет

Локальные факторы риска:

· Миопия средней и высокой степени. Для близорукости характерны снижение ригидности фиброзных оболочек глаза и внутриглазных структур (трабекулярной и решетчатой диафрагм), а также увеличенный размер склерального канала зрительного нерва.

· Раннее развитие пресбиопии, ослабление цилиарной мышцы.

· Толщина роговицы в оптической зоне менее 520 мкм как показатель изменений вязкоэластических свойств фиброзной оболочки глаза.

· Выраженная пигментация трабекулярного аппарата.

· Псевдоэксфолиативный синдром.

· Перипапиллярная хориоретинальная атрофия.

· Геморрагии на диске зрительного нерва (ДЗН) (нарушение ауторегуляции гемодинамики в ДЗН).

· Воспалительные заболевания глаз в анамнезе.

· Длительное применение стероидных инсталляционных препаратов.

· Возникновение асимметрии в показателях, характерных для глаукоматозного процесса между парными глазами (уровень ВГД, разные размеры отношения максимального размеры экскавации к диаметру ДЗН и др.). [8, с. 243]

Патогенез глаукомы

Основные этапы развития патологического процесса при глаукоме можно представить следующим образом:

1. нарушение и ухудшение оттока водянистой влаги из полости глазного яблока, что может быть обусловлено массой всевозможных причин;

2. повышение внутриглазного давления (ВГД) выше уровня, толерантного (переносимого, терпимого) для данного глаза;

3. ухудшение кровообращения в тканях глаза;

4. гипоксия (нехватка кислорода) и ишемия (нарушение кровоснабжения) тканей в области выхода зрительного нерва;

5. компрессия (сдавление) нервных волокон в зоне их выхода из глазного яблока, что приводит к нарушению их функции и гибели;

6. дистрофия (нарушение питания), деструкция (разрушение) и атрофия зрительных волокон, распад их материнских ганглиозных клеток сетчатки;

7. развитие так называемой глаукомной оптической нейропатии и последующей атрофии (гибели) зрительного нерва.

В зависимости от развитости глаукоматозного процесса часть нервных волокон зрительного нерва атрофируется, а часть находится в состоянии парабиоза (своего рода «сна»), что позволяет считать возможным восстановление их функции под влиянием лечения (медикаментозного или хирургического).

При закрытоугольной глаукоме (ЗУГ) радужка смещается к роговице, закрывает структуры угла передней камеры глаза и препятствует нормальному току внутриглазной жидкости.

При открытоугольной глаукоме (ОУГ) ток внутриглазной жидкости нарушается на уровне трабекулярной сети. При этом угол, образуемый радужкой и роговицей, широкий.

Глаукома характеризуется прогрессирующими дегенеративными изменениями зрительного нерва, нарушениями полей зрения и повышением внутриглазного давления. Однако изолированно повышенное внутриглазное давление не свидетельствует о возникновении глаукомы, если отсутствуют остальные признаки. На глазном дне у пациентов с глаукомой наблюдаются изменения зрительного нерва. Определяются экскавация диска зрительного нерва наряду с истончением нейроретинального пояска, обусловленным снижением количества нервных волокон и вертикальным перегибом кровеносных сосудов.

Слой нервных волокон наибольший у краев экскавации диска зрительного нерва. Уменьшение количества аксонов в этой области приводит к его истончению, что измеряется отношением площади экскавации к площади диска зрительного нерва. Анализ этого отношения позволяет идентифицировать расширение экскавации диска зрительного нерва, встречающееся при глаукоме.

При глаукоме процесс начинается с сужения поля зрения и при прогрессировании приводит к слепоте. [10, с.256]

Классификация глаукомы по МКБ-10

Наиболее востребованные с практической точки зрения классификационные признаки глаукомы

По происхождению:

· первичная глаукома

· вторичная глаукома [23]

При первичной глаукоме патологические процессы имеют строго интраокулярную локализацию — возникают в углу передней камеры (УПК), дренажной системе глаза или в диске зрительного нерва; предшествуют проявлению клинических симптомов и представляют собой начальный этап патогенетического механизма глаукомы.

При вторичной глаукоме причиной заболевания могут быть как интра-, так и экстраокулярные нарушения. Вторичная глаукома является побочным и необязательным последствием других болезней. [9, с.85]

По механизму повышения уровня ВГД:

· открытоугольная глаукома;

· закрытоугольная глаукома;[23]

Открытоугольная глаукома характеризуется прогрессированием патологической триады при наличии открытого УПК.

При закрытоугольной глаукоме основным патогенетическим звеном является внутренний блок дренажной системы глаза, т.е. блокада УПК корнем радужки. [9, с.87]

По уровню ВГД:

· нормальное: Pt — до 25 мм рт.ст. (Po — до 21 мм рт.ст.);

· умеренно повышенное: Pt — от 26 до 32 мм рт.ст. (Po — от 22 до 28 мм рт.ст.);

· высокое: Pt — от 33 мм рт.ст. (Po — от 29 мм рт.ст.). [23]

По течению болезни:

· стабилизированная глаукома

· нестабилизированная глаукома [23]

Характер течения глаукома считается стабилизированным, когда при продолжительном наблюдении за больным (не менее 6 мес) не обнаруживают ухудшения в диске зрительного нерва и в состоянии поля зрения.

При нестабилизированной глаукоме ухудшения в состоянии диска зрительного нерва и поля зрения регистрируют при повторных исследованиях.

При оценке динамики глаукоматозного процесса принимают во внимание также уровень ВГД и его соответствие «целевому давлению».

По морфофункциональному состоянию зрительного нерва:

· начальная стадия глаукомы

· развитая стадия глаукомы

· далеко зашедшая стадия глаукомы

· терминальная стадия глаукомы

Разделение непрерывного глаукоматозного процесса на 4 стадии носит условный характер. В диагнозе стадии обозначаются римскими цифрами от I — начальной, до IV — терминальной. при этом принимаются во внимание состояния поля зрения и головки зрительного нерва. [9, с.92]

По времени возникновения заболевания:

· врожденная (до 3 лет) глаукома

· инфантильная (от 3 до 10 лет) глаукома

· ювенильная (от 11 до 35 лет) глаукома

· глаукома взрослых (старше 35 лет). [23]

Врожденная глаукома обусловлена дефектами развития угла передней камеры или дренажной системы глаза. Заболевание проявляется в первые 3 года жизни ребенка, наследственность рецессивная. В основе патогенеза заболевания лежат дисгенез угла передней камеры и повышение уровня ВГД. Клинические симптомы многообразны: светобоязнь, слезотечение, блефароспазм, увеличение размеров глаза, отек роговицы и увеличение ее размеров, атрофия диска зрительного нерва с экскавацией.

Инфантильная глаукома возникает у детей в возрасте 3-10 лет, наследственность и патогенез такие же, как и при врожденной глаукоме, внутриглазное давление повышено, размеры роговицы и глаза не изменены, экскавация диска зрительного нерва увеличивается по мере прогрессирования глаукомы.

Ювенильная глаукома возникает в возрасте 11-35 лет, наследственность связана с нарушением в хромосоме 1 и TIGR. В патогенезе заболевания ведущая роль принадлежит трабекулопатии и/или гониодисгенезу. Уровень ВГД повышен, изменения диска зрительного нерва и зрительных функций протекают по глаукоматозному типу.

Глаукома взрослых развивается у лиц старше 35 лет и представляет собой хронический прогредиентно текущий патологический процесс, характеризуемый описанной выше патологической триадой, при отсутствии других глазных заболеваний или врожденных аномалий.

В настоящее время широко используется классификация глаукомы, в которой учитываются форма и стадия заболевания, состояние уровня ВГД и динамика зрительных функций. [8, с.64]

Таблица 2. Классификация первичной глаукомы.

Форма	Стадия	Состояние ВГД	Динамика зрительных функций
Закрытоугольная	Начальная (I)	Нормальное (А) 18-24 мм рт. ст.	Стабилизированная
Открытоугольная	Развитая (II)	Умерено повышенное (В) 25-32 мм рт. ст.	Нестабилизированная
Смешанная	Далеко зашедшая (III)	Высокое (С) 33 мм рт. ст.
Терминальная (IY)
Острый приступ закрытоугольной глаукомы

* нормальное ВГД не превышает 26 мм рт. ст., умеренно повышенное — от 27 до 32 мм рт. ст., высокое — 33 мм рт. ст. и более (данные измерений стандартным тонометром Маклакова весом 10 грамм ).

* динамику зрительных функций оценивают по состоянию поля зрения. [19, с.341]