От чего гипертония сетчатки

17 января 20181549 тыс.

Врач-офтальмолог Е. Н. Удодов, г. Минск, Беларусь.

Глазное дно – естественное «окно» в человеческом организме, позволяющее детально оценить состояние мелких сосудов. Как известно, при повышении артериального давления они поражаются в первую очередь, что не может не отразиться на картине глазного дна. Эти изменения – результат повреждения и адаптивных изменений сосудов, циркуляции крови в ответ на гипертензию.

По разным данным, частота встречаемости таких изменений варьируется в значительных пределах (от 3 до 95%) cреди больных артериальной гипертензией и зависит от множества факторов. Осмотр глазного дна может помочь выявить начальные изменения у лиц с бессимптомным повышением давления, чрезвычайно важен при злокачественных гипертензиях и частых кризах.

Большинство пациентов с изменениями на глазном дне не предъявляет каких-либо жалоб. Однако в тяжелых случаях могут отмечаться снижение зрения и головные боли.
К факторам риска относятся:
— африканская раса;
— возраст;
— семенная предрасположенность;
— ожирение;
— курение;
— стресс;
— алкоголь;
— сидячий образ жизни.

Классификация

В странах бывшего СССР, описывая изменения на глазном дне при артериальной гипертензии, принято пользоваться классификацией Краснова-Виленкиной:
1) гипертоническая ангиопатия. На глазном дне отмечаются функциональные (проходящие) изменения: расширение вен, увеличение угла их расхождения 2 го и 3 го порядков (симптом «тюльпана»), сужение артерий. Возможна легкая гиперемия диска зрительного нерва. Все эти явления обратимы и проходят по мере излечения основного заболевания;
2) гипертонический ангиосклероз. Кроме перечисленных выше симптомов отмечаются утолщение стенок артерий, уменьшение их просвета, в связи с чем видны сосуды не розово красного, а желто красного цвета (симптом «медной проволоки»). В дальнейшем просвет артерии полностью перекрывается в результате разрастания интимы и она приобретает беловатый оттенок (симптом «серебряной проволоки»). Уплотнение артерии на месте перекреста с веной приводит к сдавлению вены, появляются симптомы перекреста сосудов (симптомы Салюса Гунна). Может выявляться штопорообразная извитость сосудов в парамакулярной области (симптом Гвиста);
3) гипертоническая ретинопатия. Наряду с вышеописанными изменениями отмечается поражение сетчатки: отек, кровоизлияние, беловатые и желтоватые пятна, плазморрагии по ходу нервных волокон, которые вокруг макулы образуют кольцо или фигуру звезды. Пациенты могут ощущать снижение остроты зрения;
4) гипертоническая нейроретинопатия. Выявляются все вышеперечисленные изменения на глазном дне с вовлечением в процесс зрительного нерва. Диск зрительного нерва становится отечным, увеличивается, отек распространяется на окружающую сетчатку.

За рубежом используют классификацию Кейта-Вагнера-Баркера, которая практически соответствует принятой у нас классификации Краснова-Виленкиной. Реже применяется классификация Шейе, выделяющая по 5 стадий для гипертензивных и атеросклеротических изменений.

Широко распространено мнение, что стадии переходят одна в другую и сопутствуют стадиям гипертонической болезни. Однако это не совсем верно. Более того, изменения на глазном дне часто имеют гораздо меньшую диагностическую и прогностическую ценность, чем придают им врачи-терапевты, кардиологи и неврологи.

Лечение глазных осложнений артериальной гипертензии заключается в изменении образа жизни и медикаментозной терапии. Важно отметить, что при наличии признаков оптиконейропатии резкое снижение кровяного давления может привести к ишемическому повреждению зрительного нерва.

Проявления артериальной гипертензи на глазном дне

Сосуды сетчатки, сосудистой оболочки и зрительного нерва имеют отличия в строении. Этим и объясняется многообразие проявлений артериальной гипертензии на глазном дне.

Изменение диаметра просвета артериол является важнейшим компонентом регуляции системного уровня артериального давления. Так, 50%-процентное уменьшение просвета приводит к 16-кратному повышению АД. Если изменение калибра сосудов связано только с подъемом артериального давления, то после его нормализации картина глазного дна приходит в норму. Свою роль также могут играть атеросклеротические изменения стенок сосудов — в данном случае изменения на глазном дне являются необратимыми. По этой причине первым симптомом, позволяющим судить о наличии артериальной гипертензии, является изменение калибра сосудов. Нормальным считается соотношение толщины артерия/вена, как 2/3. При повышении артериального давления, как правило, артериолы начинают сужаться, а вены – расширяться. Эти изменения могут быть неравномерными на протяжении одного и того же сосуда.

При поражении сосудов глазного дна атеросклерозом определяются характерные проявления, такие как симптом «медной» и «серебряной проволоки». В норме, вдоль просвета сосуда при офтальмоскопии виден световой рефлекс, образующийся благодаря отражению света от столбика крови в нем. При утолщении и склерозировании стенок свет начинает отражаться и от них, вследствие чего рефлекс становится более широким и менее ярким, приобретает бурый оттенок (отсюда симптом «медной проволоки»), а в случае прогрессирования процесса – беловатый (симптом «серебряной проволоки»).

Симптом артериовенозного перекреста, или симптом Салюса-Гунна, считается наиболее патогномоничным при артериальной гипертензии. Он обусловлен склерозом стенок артериолы, в результате чего ее утолщенная стенка сильнее отражает свет, затеняя лежащую под ней вену.

Выделяют три степени:
Салюс I – сдавление вены на месте перекреста с артерией. Вена истончена по обе стороны, конически сужена.
Салюс II – видна та же картина, что и при Салюс I, но происходит изгиб вены перед перекрестом с образованием дуги.
Салюс III – вена под артерией в месте перекреста и по краям перекреста не видна; она истончена, изогнута и недалеко от места перекреста расширена из за нарушения оттока венозной крови. Вена глубоко вдавлена в сетчатку.

Следующим признаком повышения артериального давления считают нарушение нормального ветвления сосудов. В норме они расходятся под острым углом, а при наличии гипертонии этот угол может доходить даже до 180 градусов (симптом «тюльпана» или «бычьих рогов»). Также может наблюдаться удлинение и извитость сосудов. Симптомом Гвиста или «штопора» называется повышенная извитость венул в макулярной зоне.

Более серьезными в плане прогноза для жизни являются ретинальные кровоизлияния. Они возникают из-за проникновения эритроцитов через измененную стенку сосудов, ее разрывы вследствие повышения артериального давления или из-за предшествовавших микротромбозов. Чаще всего геморрагии возникают вблизи ДЗН в слое нервных волокон и имеют вид радиально расходящихся полосок или штрихов. В макулярной области кровоизлияния напоминают фигуру звезды.

Нарушение питания сетчатки при гипертонии способно приводить к инфарктам небольших участков нервных волокон, что влечет за собой появление ватообразных, «мягких», экссудатов. «Твердые» экссудаты менее патогномоничны для артериальной гипертензии, но, тем не менее, могут выявляться при этом заболевании. Они могут быть точечными или крупными, округлой или неправильной формы; в макулярной зоне чаще образуют фигуру звезды.

Отек сетчатки и ДЗН определяется при тяжелой артериальной гипертензии и часто сопутствует вышеописанным изменениям глазного дна.

Также следствием повышения артериального давления могут быть окклюзии и тромбозы ретинальных сосудов.

Читайте также:  Отек сетчатки при беременности

В редких случаях изменения могут наблюдаться в сосудистой оболочке глаза: пятна Эльшинга – темные пятна, окруженные светло-желтым или красным ореолом; полосы Siegrist – линейные гиперпигментированные пятна вдоль сосудов хориодеи; экссудативная отслойка сетчатки. Их причиной является нарушение микроциркуляции в данной оболочке глаза при тяжелой артериальной гипертензии.

Степень и продолжительность артериальной гипертензии часто, но не всегда, определяют выраженность изменений на глазном дне. В одних случаях на фоне повышения кровяного давления не определяются признаки поражения сосудов сетчатки, а в других, напротив, картина глазного дна свидетельствует о тяжелом поражении внутренних органов, несмотря на компенсированное давление. Выявленные изменения на сетчатке не являются специфичными только для артериальной гипертензии. Различные состояния могут быть связаны с гипертензивной ретинопатией: этническая принадлежность, курение, увеличение толщины слоя интима-медиа и наличие бляшек в сонной артерии, снижение её эластичности, увеличение содержания холестерина в крови, диабет, повышение индекса массы тела.

Некоторые изменения имеют тенденцию к спонтанному саморазрешению после нормализации или стабилизации артериального давления, в связи с чем картина глазного дна спустя некоторое время может разительно отличаться у одного пациента. В большей мере это относится к начальным стадиям гипертонической болезни. Исследования показали, что, даже не принимая во внимание индивидуальные особенности строения сосудистого дерева каждого человека, ширина и извитость сосудов может варьироваться даже в течение одного дня. Калибр может меняться на протяжении одного сосуда и также не является постоянным. Из вышеописанного легко сделать вывод, что данная вариабельность, а также способ осмотра, квалификация офтальмолога, осматривавшего глазное дно, приводят к значительной разбежке во врачебных заключениях. Этот факт подтверждают данные одного исследования, в котором оценивалось согласие экспертов в оценке микрососудистых изменений. Так, самым низким оно было при оценке сужения артериол, более высоким – при оценке симптомов перекреста (симптом Салюса-Гунна). Мнения чаще всего совпадали при выявлении кровоизлияний и экссудатов.

Исследования показали низкую распространенность изменений на сетчатке у пациентов с артериальной гипертензией (3-21%). Половина людей без признаков гипертонической ретинопатии страдала повышением артериального давления. Однако изменения на глазном дне редко встречались у здоровых людей (специфичность – 88-98%). Сужение артериол в 32-59% свидетельствовало о гипертонической болезни, наличие симптома Салюса-Гунна — в 44-66%. При этом последний также может выявляться как у людей с артериальной гиперензией, так и у здоровых или при возрастных изменениях. Встречаемость симптома Гвиста у пациентов с повышением давления по данным разных авторов составляет от 10 до 55% случаев.

Наличие на глазном дне геморрагий и экссудатов в 43-67% свидетельствовало об артериальной гипертензии. При этом в Beaver Dam eye study и Blue Mountains eye study не было выявлено значительных различий в частоте обнаружения геморрагий и экссудатов у пациентов с нормальным и повышенным давлением в возрасте старше 65 лет.

Диагностическая ценность

Множество исследований было направлено на выявление прогностической ценности изменений на глазном дне при заболеваниях сердечно-сосудистой системы. Наиболее четкой оказалась их связь с развитием инсульта. Важно отметить, что риск его возникновения увеличивался в два раза у пациентов с ретинопатией, независимо от уровня артериального давления. Наличие изменений на сетчатке удваивает также риск гипертрофии левого желудочка. Пациенты с геморрагиями и экссудатами на глазном дне достоверно имеют б?льшую толщину слоя интима-медиа сонной артерии. Данные же о связи гипертонической ангиопатии и микроальбуминурии противоречивы.

В некоторых исследованиях было выявлено, что уменьшение диаметра ретинальных артерий может являться независимым фактором риска развития артериальной гипертензии. Так, наличие данного признака у пациентов среднего и пожилого возраста с нормальным кровяным давлением свидетельствовало о 60%-ом риске развития гипертонической болезни в ближайшие три года, а корреляция степени сужения и риска развития гипертонии не зависела от других факторов.

Таким образом, в исследованиях часто выявляется связь между гипертонической ретинопатией, уровнем кровяного давления и смертностью от сердечно-сосудистых заболеваний. Однако низкая прогностическая ценность выявленных изменений на сетчатке не позволяет дать четкий ответ на вопрос: повышается артериальное давление у данного человека или нет. Осмотр глазного дна имеет ограниченную диагностическую ценность у пациентов с артериальной гипертензией, за исключением острых неотложных состояний, вызванных повышением кровяного давления.

Источник

Ангиопатия сетчатки: степени поражения сосудов

Содержание

Ангиопатия — это изменение сосудов, сопровождающееся нарушением их пропускной способности. Ангиопатия может развиваться и в сосудах глазного дна. Тогда она квалифицируется как ангиопатия сетчатки глаза. Это не самостоятельное заболевание, а проявление некоторых болезней, которые поражают кровеносные сосуды. Ангиопатия сетчатки проявляется патологическим изменением кровеносных сосудов глазного дна. Оно возникает вследствие нарушения нервной регуляции. Из-за этого нарушения затрудняется приток и отток крови по сосудам.

Поскольку ангиопатия сетчатки сопровождается нарушением кровоснабжения глаза и застойными явлениями, то ее последствиями становится нарушение функционирования глаза. Лечение должно быть назначено как можно быстрее, его эффективность зависит от степени ангиопатии сетчатки.

Как развивается ангиопатия сетчатки?

Ангиопатия сетчатки может быть нескольких видов в зависимости от причины:

  • Диабетическая,
  • Гипертоническая,
  • Гипотоническая,
  • Травматическая.

От чего гипертония сетчаткиДанное поражение сосудов развивается чаще всего в возрасте после 30 лет, когда основное заболевание ставшее причиной ангиопатии уже приводит к изменению сосудов, находящихся на глазном дне. Чаще всего причиной ангиопатии становятся гипертоническая болезнь и сахарный диабет.

При диабете на стенках сосудов откладываются мукополисахариды, вследствие чего просвет сосудов сужается. Нарушения микроциркуляции приводят к гипоксии и недостатку питания, это всё неизбежно сказывается на функциях глаза.

При гипертонической болезни вены глазного дна расширяются вследствие переполнения их кровью, венозное русло становится ветвистым, на поверхности глазного яблока появляются точечные кровоизлияния. Дальнейшее развитие ангиопатии приводит к учащению кровоизлияний, помутнению сетчатки глаза. В данном случае (в отличие от сахарного диабета) изменения могут быть обратимы при ангиопатии 1 степени. Если удается устранить гипертонические явления, то и сосуды приходят в норму.

Степени гипертонической ангиопатии сетчатки

В отношении ангиопатии сетчатки, развившейся по причине гипертонической болезни, существует классификация в зависимости от степени поражения сосудов. Определение степени основано на офтальмологическом осмотре глазного дна пациента.

Ангиопатия сетчатки 1 степени — физиологические изменения:

  • Артерии сетчатки сужаются, а вены расширяются,
  • Калибр сосудов неравномерный,
  • Увеличивается извилистость сосудов.

Ангиопатия сетчатки 2 степени — органические изменения:

  • Еще больше увеличивается неравномерность калибра сосудов и их извилистость,
  • Сосуды становятся похожи на светлую медную проволоку из-за сужения центральной световой полоски по ходу сосуда,
  • Дальнейшее сужение световой полоски делает сосуды похожими на серебряную проволоку,
  • Поражение некоторых сосудов так велико, что они просматриваются в виде белых тонких линий,
  • Тромбозы сосудов глазного дна и кровоизлияния,
  • Микроаневризмы и новообразованные сосуды в области диска зрительного нерва,
  • Глазное дно бледное, у некоторых больных с восковым оттенком.
Читайте также:  Фоновые сосудистые изменения сетчатки

Ангиопатия сетчатки 3 степени – ангиоретинопатия:

  • Кровоизлияния в сетчатку,
  • Отек сетчатки,
  • Очаги белого цвета в сетчатке,
  • Нечеткость границ зрительного нерва,
  • Отеки зрительного нерва.

Проявления ангиопатии сетчатки

На первых порах процесс может протекать бессимптомно. Постепенно появляются некоторые симптомы ангиопатии сетчатки. Больные отмечают мелькание «мушек» перед глазами, появление темных пятен в поле зрения. Зрение начинает ухудшаться и на стадии ангиоретинопатии (3 степень) может совсем пропасть. При 2 степени ангиопатии сетчатки может измениться поле зрения, нарушится световая чувствительность. Характерно затуманивание зрения.

При выявлении даже небольших симптомов снижения зрения или каких-то изменений функций глаз сразу нужно обращаться к врачу. Это поможет вовремя начать лечение, пока не произошли необратимые изменения сосудов.

Поделиться статьей с друзьями:

Оценить статью:

(Оценок еще нет)

Механизм развития гипертонической ангиопатии сетчатки глаз и ее лечение

Ангиопатия сетчатки по гипертоническому типу развивается вследствие гипертонической болезни, которая, как известно, является хроническим заболеванием, сопровождающимся повышением артериального давления.

Для понимания механизмов поражения сосудов сетчатки глаз следует вначале разобраться с изменениями, происходящими в организме в связи с развитием артериальной гипертензии.

Почему развивается гипертония

Заболевание может начаться в любом возрасте, но чаще встречается в периоды изменения гормонального фона и нервно-психического напряжения. Также, атеросклероз и гипертония имеют очень тесную взаимосвязь и, как правило, неотъемлемы друг от друга. Известно, что у женщин гипертония бывает чаще, а мужчин протекает тяжелее.

Более всего предрасположены к гипертензии люди с крупным телосложением, склонные к ожирению, у которых преобладает сидячий образ жизни или в силу работы у них присутствует постоянное нервно-эмоциональное напряжение.

Основная причина развития гипертонии — нарушение функционирования высших нервных отделов центральной нервной системы, которая отвечает за уровень артериального давления. Фактически, гипертоническая болезнь это невроз высших сосудодвигательных центров, которые периодически перевозбуждаются из-за внешних или внутренних факторов. Такое состояние может сохраняться длительно, постепенно вовлекая в патологический процесс сердечно-сосудистую систему и другие органы.От чего гипертония сетчатки

Вследствие преобладающей активности симпатической нервной системы (одного из отделов вегетативной системы) в кровь постоянно выбрасывается адреналин и норадреналин, эффектами, которых является сужение кровеносных сосудов. Эти вещества усиливают работу сердца, что автоматически ведет к повышению артериального давления и включению почечной регуляции его уровня — за счет ренина и ангиотензина, которые еще больше усиливают спазм сосудов и запускают механизм эндокринной регуляции тонуса и диаметра сосудистой стенки. В результате усиленно вырабатываются прессорные гормоны, повышающие тонус мышечной стенки сосудов.

Все эти механизмы способствуют поддержанию гипертензии на высоком уровне и ведут к изменениям во всех органах, в том числе и в сетчатке глаз.

Что происходит в сосудах

При гипертонической болезни поражаются в первую очередь мелкие артерии — артериолы, у которых развит мышечный слой. Поэтому заболевание можно называть артериолосклерозом. В них происходят довольно характерные изменения — постепенно по мере прогрессирования заболевания мышечный слой стенок утолщается, в нем появляется большое количество эластических волокон (гиперэластоз).

Внутренняя часть сосудов сильно сужается, просвет сосудов уменьшается, и прохождение крови становится затрудненным. В очень мелких артериях и артериолах быстрое прогрессирование процесса или частое изменение артериального давление (резкие скачки) ведет к замещению в них мышечных волокон гиалиновыми, а сами стенки пропитываются липидами и теряют свою эластичность. При длительном течении гипертензии в артериолах развивается тромбоз, кровоизлияния и микроинфаркты.

Стоит еще раз подчеркнуть, что такие изменения происходят по всему организму и в сосудах глазного дна, в частности. Механизм развития гипертонической ангиопатии сетчатки глаза идентичен механизму описанному выше.

Что видно офтальмологу

Картина глазного дна будет существенно отличаться в зависимости от стадии гипертонической болезни. Все изменения условно делят на две группы:

  1. Происходящие в стенках сосудов;
  2. Происходящие в тканях сетчатки глаз.

Гипертоническая ангиопатия сосудов сетчатки чаще всего поражает оба глаза, но начинаться процесс может не синхронно, а сначала в одном глазу, а через некоторое время появляться в другом.

Чем больше изменений наблюдает офтальмолог на глазном дне — тем более запущенная стадия гипертонии и тем менее благоприятное течение у заболевания.

Артерии непрозрачные, бледные, резко суженные, извитые и двухконтурные (сосудистый рефлекс). Вены имеют темную окраску, расширены, штопорообразной формы, некоторые из них меняются настолько, что напоминают кисты. Ток крови в венах неравномерный, прерывистый из-за сдавления плотными, спазмированными артериями. Этот явление (перекрест широких вен с узкими артериями) называется симптом Салюса.

Напряженные, суженные артерии называют симптомом медной проволоки, позже они изменяются, становятся более бледными и их называют симптомом серебряной проволоки. Самые мелкие сосуды — капилляры также подвергаются изменениям, вокруг них появляются мелкие точечные кровоизлияния.

Нередко эти изменения происходят несимметрично в обоих глазах — в одном может наблюдаться резкое сужение артериол, а в другом такого сильного спазма не будет видно. Это явление довольно типично для ангиопатии по гипертоническому типу.

Для гипертонической ангиопатии сетчатки обоих глаз довольно характерным является симптом «бычьих рогов» — ветвление артерий сетчатки под тупым углом. Этот симптом вызван длительно существующей гипертензией и часто такое деление артерий ведет к их тромбозам, склерозу и даже к разрывам.От чего гипертония сетчатки

За счет патологической проницаемости сосудов сетчатки появляются очаги экссудатов богатых фибрином. При осмотре это выглядит как кусочки ваты на глазном дне. Объединяясь и увеличиваясь в размерах, они приобретают форму звезды.

Отек диска зрительного нерва в сочетании с очагами «ваты» говорит о тяжелом течении гипертонической болезни. Обычно отек располагается вокруг диска и по направлению крупных ретинальных сосудов. Если в экссудате, вышедшем из сосудов, очень много белка, то отечная ткань приобретает непрозрачный, сероватый цвет. Отек диска может быть от еле заметного до явно выраженного, вплоть до застойного.

На что может пожаловаться пациент?

На начальных этапах ангиопатии пациенты, как правило, не предъявляют жалоб, изменения может заметить офтальмолог и то, далеко не всегда.От чего гипертония сетчатки

Несколько позже, когда гипертония будет носить устойчивый характер могут появиться жалобы на:

  • Плохое зрение в сумерках;
  • Ухудшение бокового зрения;
  • Неполное видение предмета, темные пятна, мешающие рассмотреть предмет;
  • Снижение остроты зрения.
Читайте также:  Можно ли остановить отслоение сетчатки

Степень изменений сетчатки при гипертонической болезни зависит от стадии развития болезни, ее тяжести, формы заболевания. Чем дольше существует гипертоническая болезнь, тем сильнее выражены симптомы гипертонической ангиопатии сетчатки. Обнаруженная на ранних стадиях гипертензия может быть вылечена, а изменения глазного дна регрессировать.

Лечение гипертонической ангиопатии сетчатки

Лечение гипертонической ангиопатии сетчатки в первую очередь направлено на лечение основного заболевания, т.е. гипертонической болезни.

Для улучшения состояния сетчатки назначают:

  • Вазодилятаторы — сосудорасширяющие средства, действующие преимущественно на сосуды мозга и глаза (Кавинтон, Ксавин, Стугерон);
  • Для устранения гипоксии назначают ингаляции с кислородом или карбогеном;
  • Для разжижения крови и профилактики тромбообразования назначают антиагреганты — ацетилсалициловая кислота Кардио, Детромб, КардиАСК, Клопидекс.
  • Для защиты от свободных радикалов — антиоксиданты — альфа-токоферол, витамин С, Ветерон, Диквертин;
  • Ангиопротекторы — Доксиум;
  • Для рассасывания кровоизлияний — ферменты вобэнзим и папаин.

Только комплексный подход сможет улучшить состояние сетчатки глаз. Без лечения основного заболевания, будь то гипертоническая болезнь или симптоматическая гипертензия на фоне почечной патологии, ангиопатия сетчатки самостоятельно не пройдет и только усугубится.

Гипертоническая ангиопатия сетчатки глаза, лечение.

Для гипертонической ангиопатии сетчатки предложены различные названия: альбуминурический ретинит, артериосклеротический ретинит, ангиоспастический ретинит, гипертензивная ретинопатия, артериоспастический ретинит, гипертоническая ангиоретинонейропатия, ангио- или ретинодегенерация.

Картина глазного дна при гипертонической ангиопатии сетчатки многообразна. Отдельные формы комбинируются между собой, однако можно выделить изменения как со стороны сосудов, так и те изменения, которые происходят в ткани сетчатки.

Характер изменений глазного дна сам по себе и в соотношении с развитием общего гипертонического процесса послужил основанием для различных классификаций гипертонических изменений в сетчатке.

Классификация  гипертонической ангиопатии сетчатки  глаза

В разработке классификации гипертонических изменении сетчатки, как и вообще в изучении этого процесса, большую роль играют работы советских авторов. Классификация А. Я. Виленкиной ценна тем, что в ней изменения сетчатки сопоставляются с фазами развития гипертонической болезни по классификациям, предложенным наиболее авторитетными советскими терапевтами — Г. Ф. Лангом, В. Ф. Зелениным, Е. М. Тареевым и Л. И. Фогельсоном. Кроме того, в ней учитываются такие формы, как гипертония с преимущественным поражением почек, а также изменения сетчатки при атеросклерозе.

Весьма важным является вопрос о том, какое диагностическое и какое прогностическое значение имеют те или иные изменения сетчатки при гипертонической болезни. Пока по этому вопросу нет единого мнения.

Патогенез  гипертонической ангиопатии сетчатки  глаза

Для определения реактивной способности сосудов сетчатки проводят измерение давления в центральной артерии сетчатки при опыте Вальсальвы, при проведении этого опыта давление в центральной артерии сетчатки значительно повышается и у здоровых людей приходит в норму через 10 минут, а у больных гипертонией — не раньше чем через 30 минут. Вторая проба, также при опыте Вальсальвы, заключается в наблюдении за длительностью расширения сосудов. Опыт Вальсальвы вызывает их расширение, но у здоровых лиц сосуды возвращаются к норме через 2 минуты, а у больных гипертонией — через 5—10 минут.

Частота изменений сетчатки при гипертонической болезни зависит от стадии развития болезни, ее тяжести, формы заболевания.

Так, Н. А. Плетнева нашла эти изменения в 17,3%, на сосудах же она наблюдала феномен перекреста (всех трех степеней) в 50% случаев.

А. Я. Виленкина наблюдала нормальное дно только у 5% больных, причем в первой стадии болезни — у 25—30%, во второй—у 3,5%, а в более поздних стадиях картины нормального дна она не встречала. Оценка диагностического и прогностического значения картины глазного дна при гипертонической болезни может быть правильной только при учете и сопоставлении картины глазного дна и общего состояния больного. Очень большое значение для оценки изменения сосудов имеет стойкость повышенного артериального давления. Существенную роль играет уровень давления в центральной артерии сетчатки. Если принять за среднюю норму систолического давления в центральной артерии сетчатки 60—63 мм, а диастолического — 42—48 мм, то динамическое наблюдение за давлением в центральной артерии сетчатки может привести к некоторым выводам: если при понижении общеартериального давления в сетчатке давление не понижается, то это указывает на потерю эластичности сосудами сетчатки, на склеротические изменения их и на известную угрозу кровоизлияний, если же давление в сосудах сетчатки соответственно ниже, чем общее давление, то можно предположить, что состояние сосудов глаза лучше, чем других периферических сосудов.

Большое значение имеет относительная величина диастолического давления в сосудах сетчатки: если оно превышает 70% диастолического давления крови, то прогноз является очень тяжелым.

В отношении обратимости тех изменений, которые имеют место в сетчатке при гипертонической болезни, надо сказать, что не все они могут подвергнуться обратному развитию при улучшении общего процесса; это зависит главным образом от характера самой гипертонии. Так, например, при токсической гипертонии беременных любая форма нейроретинопатии, вплоть до самых тяжелых, может закончиться благополучно с полным восстановлением зрения. Наоборот, артериосклеротические изменения в сосудах, сочетающиеся с некоторыми формами гипертонии, необратимы.

Патогистологический субстрат ретинопатий до сих пор недостаточно выяснен. Транссудация плазмы как в сетчатку, так и в ткань диска, несомненно, имеет место. Транссудативная жидкость расслаивает элементы разных слоев сетчатки. Накопление жидкости местами так велико, что возникают кистоподобные пространства. Скопление жидкости и фибрина во внутренних слоях сетчатки офтальмоскопически имеет вид ватообразных очагов. Блестящие белые пятна, образующие фигуру звезды, гистологически представляют собой отложения липидов.

Что касается изменений сосудов, то видимое офтальмоскопически сужение сосудов не подтверждается гистологически, но явления артернолосклероза — гиалиноз со вторичным отложением липидов, деформации стенок сосудов — имеют место. Мелкие круглые геморрагии в сетчатке происходят вследствие изменений в концевых капиллярах.

Интересно отметить, что русский офтальмолог А. В. Ходин уже в 1879 г. первым высказал мнение, что заболевания сосудов сетчатки являются причиной альбуминурического ретинита.

Относительно патогенеза гипертонической ретинопатии также еще нет окончательно установленных данных, но весьма вероятным является возникновение гипоксии на почве ухудшенного кровоснабжения, что ведет к повышению проницаемости капиллярных стенок и выходу в ткань сетчатки плазмы и эритроцитов.

Лечение  гипертонической ангиопатии сетчатки  глаза

Лечение при гипертонической ангиоретинопатии сводится к общей терапии гипертонической болезни. При улучшении общего процесса могут подвергнуться обратному развитию и изменения в сетчатке. Однако прямой зависимости при этом не наблюдается.

Лечение гипертонии и отслоения сетчатки в Топ Ихилов (отзыв)

Лечение — глаукома, катаракта, ангиопатия, атрофия. Визолутен.

Источник