Острое нарушение кровообращения сетчатки глаза

Описание

Острые нарушения кровообращения в сетчатой оболочке относятся к числу наиболее тяжелых Форм патологии глаз, приводящих к частичной, а в ряде случаев и полной потере зрения.

В клинической практике офтальмолога наиболее часто, встречаете две нозологические формы острой сосудистой патологии сетчатки — тромбоз ЦВС и ее ветвей и острое нарушение кровообращения в ЦАС и ее ветвях.

Механизмы нарушения кровообращения в ЦАС и ее ветвях различны:

• спазм;
• эмболия;
• из распадающейся атеросклеротической бляшки;
• из тромбов, образующихся в полости сердца зоне стенозированной каротидной артерии при нарушении ламинарности потока крови;
• из кальцинированных клапанов сердца при их пороках;
• низкое перфузионное давление с резким падением АД (инфаркт миокарда, массивное кровотечение и др.);
• воспалительная тампонада при артериитах.

Учитывая многообразие патогенетических механизмов, острая непроходимость в ЦАС и ее ветвях может развиваться при различных системных заболеваниях:

• гипертоническая болезнь;
• атеросклероз;
• сахарный диабет;
• заболевания сердца ревматической природы;
• височный артериит;
• и др.

Несмотря на различие причин, вызывающих нарушение кровообращения, клинические проявления всех состояний довольно однотипны и характерны.

Обтюрация ЦАС — преимущественно одностороннее заболевание. Жалобы характеризуются внезапным и стойким снижением зрения. Иногда больные отмечают предвестники в виде мелькания, появления искр, кратковременной и самопроизвольно исчезающей потери зрения. Острота зрения снижается значительно, вплоть до полной слепоты, что зависит от калибра пораженного сосуда.

На глазном дне развивается типичная картина: в течение нескольких минут нарастает отек сетчатки. Определяется серо-белое диффузное помутнение слоя нервные, волокон с преимущественным поражением заднего полюса глаза. В макулярной зоне сетчатка остается прозрачной и выделяется вишневокрасным пятном, что обусловлено хориоидальным кровоснабжением этой области, ДЗН в начале заболевания имеет бледно-розовую окраску, границ его несколько стушеваны за счет отека окружающей сетчатки. Артериолы. значительно сужены и имеют неравномерный калибр. Кровоток в них нередко приобретает сегментарный характер. При спастических состояниях проходимость сосудов быстро восстанавливается. Однако офтальмоскопическая картина ишемии сетчатки сохраняется, и обратное развитие ее происходит в той же последовательности, что и при органической обтюрации сосуда.

При острых артериальных нарушениях в. сетчатке, отличающейся высокой чувствительностью к малейшим изменениям оксигенации, уже после. 15-ти минутной ишемии, обнаруживается неоднородный отек сетчатки. Через 40 мин. наблюдается выраженный отек. ткани сетчатки, особенно ее внутренних слоев, грубые морфологические изменения ганглиозных клеток, нервных волокон, фоторецепторов. Спустя 1,5 ч восстановление зрительных функций становится невозможным. В последующем развиваются вторичные дегенеративные и атрофические изменения сетчатки и хориоидеи.

Описанные выше изменения развиваются в зоне, соответствующей кровоснабжению пораженной ветви. Ишемический отек сетчатки носит ограниченный характер, возникающий по ходу пораженного сосуда. Из ветвей ЦАС чаще всего страдают темпоральные, особенно верхние ветви. Острота зрения зависит от локализации и распространенности патологического процесса и обычно колеблется от 0,02 до 0,1. В поле зрения отмечаются: секторальные абсолютные скотомы, не доходящие до точки Фиксации на 2-10°, сливающиеся с абсолютными центральными скотомами в случае поражения макулярной зоны сетчатки.

В отдаленном периоде развивается парциальная атрофия зрительного нерва. Чем крупнее пораженная, ветвь, тем больше выражена атрофия.

Своеобразную особенность клинической картине и течению заболевания придает наличие цилиоретинальных или оптикоцилиарных сосудов. Эти артерии осуществляют анастомоз между системой коротких задних цилиарных артерий и системой ретинальных сосудов.

В клинической практике наблюдаются случаи развития острой артериальной непроходимости в данных сосудах. В зонах, кровоснабжаемых ими, развивается типичный ишемический отек, сетчатки. Он резко выделяется в виде клина или дорожки серо-белого цвета на фоне нормальной окраски глазного, дна. Больные отмечают резкое снижение зрения с появлением, положительной центральной скотомы. Дефекты центрального и периферического зрения зависят от размеров пораженной зоны.

Гораздо чаще наблюдается сохранность цилиоретинального кровообращения при обтюрации ЦАС, когда, на фоне распространенного ишемического отека в виде островка выделяется зона нормальной сетчатки, соответствующая кровоснабжению ткани данной оптико- или цилиоретинальной ветви. Острота и величина поля зрения зависят от мощности этих цилиарных сосудов и области сетчатки, обеспеченной нормальным кровоснабжением.

Учитывая чрезвычайную чувствительность нервных элементов сетчатки к гипоксии, оказание лечебной помощи при острой непроходимости ЦАС следует относить к числу ургентных мероприятий.

При первом обращении больного и установлении факта острой артериальной непроходимости целесообразно проводить следующую комбинацию лечебных мероприятий:

• начинать массаж глазного яблока, который проводится в течение 10-15 мин. несколько раз в день;
• ингаляции карбогена (смесь 95% кислорода и 5% углекислого газа) в течение 5-10 мин. каждый час до 2-3 сут., что дает сильный сосудорасширяющий эффект. Желательно проведение гипербарической оксигенации;
• для снижения ВГД и нормализации перфузионного давления используют местные (0,25-0,5% р-р тимолола, арутимола) и системные препараты (диакарб, диамокс, глицерин);
• показано раннее применение сосудорасширяющей терапии — внутривенно в системе: 400 мл. 10% р-ра. реополиглюкина, 0,5 мл 0,6% р-ра коргликона и 2 мл 1% р-ра никотиновой кислоты или 2 мл 15% р-ра компламина. Скорость введения — 30 капель в мин.;
• внутривенно 10-15 мл 2,4% р-ра эуфиллина.

Внутримышечно вводят:

• 24% р-р эуфиллина 1,0 мл № 10;
• 1% р-р никотиновой кислоты 1,0 мл № 8-10;
• 15% р-р компламина 2,0 мл;
• 2% р-р папаверина. 2,0 мл.

Внутрь назначают:

• Валидол или нитроглицерин в виде таблеток под язык или 1-2 капли 1% р-ра нитроглицерина на кусочке сахара;
• никошнан 0,1 г — по 1-3 таб. 3 р. д. после еды;
• кавинтон (винпоцетин) 5 мг — по 1-2 таб. 3 р. д.;
• циннаризин (стугерон) 25 мг — по 1 таб. 3 р.д.;
• трентал (пентоксифиллин) 0,2 г — по 1 таб. 1 р.д. после еды;
• коринФар (кордипин) — 10 — 30 мг 3 р.д.

Местное лечение:

• Парабульбарно — 10% р-р прискола 0,5 мл или:
• 2% р-р. папаверина;
• 1% р-р дибазола;
• 10% р-р кофеина;
• 1% р-р никотиновой кислоты;
• субконъюнктивально — комбинацию лекарственных препаратов: 0,3 мл р-ра дексазона, 0,1 мл (500 ед.) р-ра гепарина, 0,2 мл 2% р-ра трентала.

В связи с тем, что после обтюрации ЦАС быстро развиваются процессы. атрофии в ткани сетчатки и зрительном нерве, исход во многом зависит от сроков начала лечения: чем раньше начата терапия, тем увереннее можно рассчитывать на функциональный эффект.

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]

• #
• #
• #
• #
• #
• #
• #
• #
• #
• #
• #

К числу острых нарушений кровообращения сетчатки относятся тромбоз вены и окклюзия центральной артерии. При обеих патологиях прогноз чаще всего неблагоприятный, так как данные процессы, согласно статистике, являются необратимыми. И при окклюзии, и при глазном тромбозе обязательна экстренная госпитализация в стационар, где под круглосуточным мониторингом офтальмологов проводится усиленная терапия.

Нарушение движения крови в центральной артерии сетчатки или в ее ветвях вызывается спазмом, тромбозом или эмболией, причиной которых могут быть изменение клапана или распадающаяся бляшка с развитием симптомокомплекса острой непроходимости сосудов сетчатки.

Причины: гипертоническая болезнь (25%), атеросклероз (35%), височный артериит, изменения реологических свойств крови (полицитемия), нарушение системы гемостаза, сахарный диабет, ревмокардит, первичная глаукома, травмы глаза. В 25— 30% случаев причину установить не удается.

Окклюзия центральной артерии сетчатки и ее ветвей

Окклюзия центральной артерии сетчатки и ее ветвей возникает у лиц в возрасте старше 50 лет. Причиной прекращения тока крови в центральной артериоле может явиться спазм ее стенки, эмболия просвета. Возникает это состояние после чрезмерной физической нагрузки или психического перенапряжения на фоне нейроциркуляторной дистонии, гипертонической болезни, эндокардита, сахарного диабета.

При окклюзии внезапно снижается острота зрения на одном глазу до нескольких сотых. Глаз при этом спокоен. Поле зрения сужается. В макулярной области определяется ишемический молочно-белого цвета отек сетчатки, на фоне которого четко выделяется темно-красная «вишневая косточка» в макулярной зоне. Артерии сетчатки резко сужены, неравномерного калибра; кровоток в них приобретает прерывистый характер. Диск зрительного нерва белесоват, границы его слегка стушеваны за счет отека сетчатки. Отек сетчатки постепенно рассасывается в течение 1,5-2 месяцев. Границы диска зрительного нерва становятся четкими.

При диагностике окклюзии центральной артерии сетчатки глаза проводится общий анализ крови (резко увеличивается СОЭ при височном артериите), клинические исследования глаза. Проверить ЭКГ.

Прогноз при эмболии серьезен, так как чаще процесс необратим.

Неотложная помощь при нарушении кровообращения сетчатки глаза:

• Немедленно уложить больного без подушки.
• Нитроглицерин под язык по 0,0005 гили 1% нитроглицерин по 2 капли под язык на кусочке сахара.
• Пальцевой массаж глазного яблока в течение 15 минут.
• Для снижения ВГД закапать 1 каплю 0,5% раствора тимолола или 2% раствора трусопта. Дать внутрь 250 мг диакарба.
• 2,4% раствор эуфиллина — в/в по 10 мл, растворив в 20 мл 20% раствора глюкозы; 1% раствор дибазола по 1 мли 1%раствор никотиновой кислоты 1—5 мл внутримышечно.
• Под конъюнктиву вводят урокиназу по 1250 IE (в 0,5 мл) 1 раз вдень.
• Препарат «Тромбо АСС» — аспирин.

Необходима срочная госпитализация в глазное отделение!

Тромбоз центральной вены сетчатки и застой крови

Тромбоз центральной вены сетчатки или ее ветвей является следствием эндофлебита вен и закупорки просвета их тромбом преимущественно у лиц, страдающих гипертонической болезнью, атеросклеротическими изменениями со стороны сердечно-сосудистой системы, изменениями реологических свойств крови.

Выделяют ишемический и неишемический типы нарушения кровообращения в венах сетчатки глаза.

Симптомы тромбоза центральной вены сетчатки глаза зависят от типа и распространенности ишемического или неишемического поражения. Неишемический тип поражения встречается в 70-80% случаев. Также тромбоз сетчатки глаза сопровождается таким симптомом как туман, а затем постепенно нарастающим значительным снижением остроты зрения, что связано с кровоизлияниями и отеком в макулярной зоне.

При ишемическом типе тромбоза характерно значительное снижение зрения до сотых.

На глазном дне выявляется венозный застой: вены извилистые, расширенные, темные, местами теряются в отечной ткани сетчатки, артерии сужены и иногда малозаметны. Вблизи венозных разветвлений обнаруживаются такие симптомы нарушения кровообращения глаза, как точечные и массивные кровоизлияния в сетчатку. Диск зрительного нерва умеренно отечен.

В дальнейшем застой крови в сетчатке глаза рассасывается, возникают дегенеративные изменения с появлением белых атрофических очагов и пролиферирующих тяжей в стекловидном теле. Развивается атрофия диска зрительного нерва. Прогноз для зрения чаще неблагоприятный.

Неотложная помощь заключается в максимально быстрой доставке больного в глазной стационар, потому что восстановление зрения возможно в первые часы заболевания.

В стационаре для лечения тромбоза центральной вены сетчатки глаза назначают:

• спазмолитики — но-шпа, эуфиллин, никошпан;
• сосудорасширяющие средства — нитроглицерин;
• измерить АД, при показаниях — гипотензивные средства;
• аспирин 0,3 г 1 раз в день;
• назначение миотиков при повышении ВГД;
• препараты, улучшающие микроциркуляцию, — кавинтон, компламин;
• ангиопротекторы — дицинон, доксиум;
• для улучшения микроциркуляции — реополиглюкин в/в капельно по 200-400 мл, пентоксифиллин по 5 мл в 200 мл 0,9% раствора натрия хлорида, мексидол внутривенно капельно по 200-300 мл в первые 2-3 дня, а затем 3 раза в день в течение 2 недель.

В дальнейшем — троксерутин, троксевазин внутрь несколько месяцев по 1 капсуле 2 раза в день; препарат «ВесселДУЭФ» в/м по 600 ЛЕ в течение 10 дней 1 раз в день, далее внутрь по 250 Л Е 2 раза в день в течение 1—1,5 месяцев; пролонгированные кортикостероиды; урокиназу по 1250 IE (в 0,5 мл) вводят под конъюнктиву 1 раз в день; вобэнзим по 8-10 драже З раза в день в течение двух недель.

Статья прочитана 2 957 раз(a).