Острая непроходимость центральной вены сетчатки
Острая непроходимость центральной артерии сетчатки (ЦАС) и ее ветвей возникает из-за спазма, эмболии, тромбоза и артериита преимущественно у больных с заболеваниями вегетативной нервной системы, гипертонической болезнью, атеросклерозом, при интоксикациях и инфекционных заболеваниях. В результате острой непроходимости ЦАС и ее ветвей возникает ишемия, которая приводит к дистрофическим изменениям в сетчатке и атрофии зрительного нерва (рис. 1).
Рис. 1. Острая непроходимость центральной артерии сетчатки
Клиническая картина и диагностика. За несколько дней до заболевания больные могут жаловаться на временное затуманивание зрения, появление искр, головокружение, головную боль, онемение пальцев рук и ног. Острая непроходимость ЦАС и ее ветвей возникает внезапно, чаще в утренние часы, и проявляется практически мгновенной полной или частичной потерей зрения. В поле зрения возникает центральная скотома.
Глазное дно при полной закупорке ствола ЦАС приобретает молочно-белый цвет (отек сетчатки), кроме центральной ямки желтого пятна, которая имеет насыщенно вишневый цвет на фоне молочно-белой сетчатки (симптом вишневой косточки). Артерии сетчатки резко сужены, вены не изменены, иногда сужены. Диск зрительного нерва бледный, границы его нечеткие из-за перипапиллярного отека сетчатки.
При острой непроходимости ветви ЦАС отек сетчатки возникает по ходу пораженной артерии, зрение снижается частично, в поле зрения появляется скотома — выпадает соответствующий участок поля зрения.
Неотложная помощь заключается в проведении таких мероприятий:
- срочная госпитализация;
- под язык кусочек сахара, смоченный 1—2 каплями 1 % раствора нитроглицерина, или таблетку нитроглицерина (0,0005 г);
- дать вдыхать больному амилнитрит (2—3 капли на ватке);
- ретробульбарно 0,5 мл 0,1 % атропина сульфата;
- внутривенно 1—5 мл 1 % раствора никотиновой кислоты;
- внутримышечно 10 000 ЕД гепарина.
Прогноз заболевания неблагоприятный — оно приводит к необратимой потере зрения. При спазме ЦАС внезапная слепота может быть кратковременной.
Тромбоз центральной вены сетчатки (ЦВС) и ее ветвей преимущественно возникает у больных с атеросклерозом, гипертонической болезнью, сахарным диабетом, при инфекционных заболеваниях (грипп, сепсис, эндокардит, пневмония). Заболевание развивается медленнее, чем острая непроходимость ЦАС (рис. 2, 3).
Рис. 2. Тромбоз центральной вены сетчатки
Рис. 3. Тромбоз ветви центральной вены сетчатки
Клиническая картина и диагностика. Для тромбоза ЦВС характерно быстрое резкое снижение зрения, но полной слепоты не бывает; появление в поле зрения скотом. Офтальмоскопическая картина глазного дна очень характерна и напоминает раздавленный помидор. Диск зрительного нерва отечен, с красноватым оттенком, артерии сужены, вены широкие, извитые, темные, местами теряются в отечной ткани сетчатки. По ходу вен, не только в центре глазного дна, но и на периферии, многочисленные кровоизлияния в виде мазков (напоминают языки пламени) различной величины, на фоне кровоизлияний выделяются белые ограниченные пятна — плазморрагии. Иногда диск зрительного нерва вообще не виден из-за кровоизлияний. Может быть кровоизлияние в стекловидное тело. Процесс чаще односторонний; может развиваться и в обоих глазах, но не одновременно.
При тромбозе ветви ЦВС аналогичная картина наблюдается по ходу данной ветви.
Неотложная помощь заключается в проведении таких мероприятий:
- срочная госпитализация;
- внутривенно 5—10 мл 2,4 % раствора эуфиллина (или внутримышечно 0, 5—1,0 мл 24 % раствора эуфиллина);
- при высоком артериальном давлении — внутримышечно 10 мл 25 % раствора магния сульфата и 2 мл 0,5 % раствора дибазола;
- внутримышечно 10 000 ЕД гепарина через 0,5—1 ч после внутривенного или внутримышечного введения эуфиллина;
- парабульбарно 750 ЕД гепарина и фибринолизин.
Прогноз. После тромбоза ЦВС часто развиваются вторичная неоваскулярная глаукома, дегенерация сетчатки, атрофия зрительного нерва.
Жабоедов Г.Д., Скрипник Р.Л., Баран Т.В.
Офтальмология
Опубликовал Константин Моканов
Источник
Офтальмология
Амбулаторное лечение
Лимфотропная терапия
Диагностические исследования
Острая непроходимость центральной вены сетчатки и ее ветвей развивается в основном в результате ее тромбоза. Причины тромбоза — атеросклероз, гипертоническая болезнь, сахарный диабет, инфекционные заболевания (грипп, сепсис, эндокардит, пневмонии) и др.
Увеличивается кровенаполнение венозного бассейна центральной вены сетчатки или ее ветвей. Снижается объемная скорость кровотока (т.е. уменьшается перфузия капилляров) в результате уменьшения площади сечения (среднего радиуса) вены (что увеличивает сопротивление кровотоку в венах) и увеличения гидростатического давления на венозном участке капилляра. Согласно закону Луазейля, уменьшается градиент давлений на артериальном и венозном участке капилляра.
При увеличении гидростатического давления на венозном участке капилляра (по закону Старлинга) уменьшается реабсорбция тканевой жидкости, что вызывает отек, повышение давления в венах, их расширение, извитость, замедление кровотока, диапедез эритроцитов, кровоизлияния в сетчатку по ходу вены.
В результате венозного застоя крови отмечаются замедление кровотока в венах, нарушение перфузии тканей сетчатки и как следствие — нарушение ее функции. При полной остановке кровотока в ткани сетчатки снижается напряжение кислорода и накапливается углекислота. Это приводит к появлению недо-окисленных продуктов обмена, ацидозу, гипоксии, дистрофическому изменению в участках сетчатки в зоне пораженной вены.
В динамике в результате проведенного лечения может произойти реканализация тромба, что сопровождается частичным восстановлением кровотока в вене. Как худший вариант наступает организация тромба — врастание и замещение его соединительной тканью.
Тромбозы вен сетчатки чаще всего связаны с длительно протекающей, неправильно (или недостаточно) леченной гипертонической болезнью и атеросклерозом.
Патологию артериального кровообращения у этих больных можно выявить методом ультразвуковой допплерографии сонных, глазных и надблоковых артерий. Изменений в свертывающей и антисвертывающей системе периферической крови в большинстве случаев при этом не выявляется, показатели коагулограммы не выходят обычно за пределы нормы. При тромбозе центральной вены сетчатки значительную роль играют локальные нарушения кровотока и состояния сосудистой стенки вены в месте артериовенозного перекреста.
Тромбозы ретинальных вен могут протекать без отеков макулярной области (благоприятный признак) и с отеком (неблагоприятный признак). В течении процесса тромбообразования в венах сетчатки можно выделить три последовательные стадии: острую, подострую и хроническую. Острая стадия продолжается приблизительно 10-14 дней со дня возникновения тромбоза; подострая стадия — после 15 дней и продолжается до 2,5 мес; хроническая стадия — после 2,5 мес со дня возникновения тромбоза.
Клиническая картина острой стадии характеризуется следующими признаками. При офтальмоскопии диск зрительного нерва отечен, с красноватым оттенком, артерии сужены, вены широкие, извитые, темной окраски. Отмечаются кровоизлияния в виде мазков по ходу вен и в центральной части глазного дна. Острота зрения снижается, при этом степень снижения зрительных функций зависит от локализации тромба (основной ствол вены или ее ветвь) и стадии развития тромбоза.
Тромбоз венозной ветви происходит в области артериовенозных перекрестов. Чаще поражаются височные ветви, отводящие кровь от макулярных отделов сетчатки, поэтому при такой локализации тромбоза центральная область сетчатки почти всегда подвергается вторичным дистрофическим изменениям. При офтальмоскопии дистальная часть вены резко растянута, застойна, по ее ходу отмечаются кровоизлияния в сетчатку вплоть до крайней периферии глазного дна. Просвет проксимального отдела вены значительно сужен. В последующем венозное кровообращение в зоне поражения может восстановиться вследствие образования коллатералей.
Подострая стадия характеризуется постепенным рассасыванием кровоизлияний в сетчатке, замещением их мягким экссудатом, уменьшением напряжения и полнокровия в венах сетчатки, их извитости, пролиферации эндотелия в венозных капиллярах, уменьшением (или исчезновением) ретинального отека, появлением ишемических зон.
Хроническая стадия характеризуется развитием коллатералей, шунтов, появлением микро- и макроаневризм, возникновением неоваскуляризации, образованием твердых экссудатов и зон сухого экссудата. Возникают дистрофические изменения макулярной зоны сетчатки с перераспределением ретинального пигмента.
Особенностью тромбозов вен сетчатки является длительность течения. Обратное развитие симптомов происходит очень медленно. Офтальмоскопическая картина с течением времени меняется, функции глаза нестабильны. Постепенно кровоизлияния рассасываются или на месте кровоизлияний образуются белые очаги, в макулярной области проявляется мелкокрапчатая пигментация. Нередко возникает неоваскуляризация сетчатки и зрительного нерва, приводящая иногда к рецидивирующим ретинальным кровоизлияниям и даже к частичному гемофтальму. В дальнейшем возможна вторичная атрофия зрительного нерва. Нередко развивается вторичная неоваскулярная глаукома.
B.И. Mopoзoв, A.A Якoвлев
Источник
Непроходимость центральной артерии сетчатки и ее ветвей вызывается закупоркой их тромбом, либо спазмом сосуда, либо эмболией.
Чаще всего наблюдается непроходимость артерии на фоне различных нарушений вегетативной нервной системы, гипертензии, атеросклероза, сахарного диабета, различных интоксикаций и инфицировании организма (грипп, сепсис, пневмония и пр.). В результате непроходимости прекращаются обменные процессы в нервных клетках сетчатки, развивается ее кислородное голодание – гипоксия, ведущая к потере зрительных функций. Проявляется непроходимость центральной артерии и ее ветвей внезапной частичной или полной потерей зрения.
Причины заболвания
Наиболее часто встречающейся причиной непроходимости центральной артерии сетчатки является спазм, наблюдающийся у лиц, страдающих гипотонией или гипертензией, вегетососудистой дистонией, эндокринными заболеваниями. Кроме того спазм этой артерии часто возникает и у женщин в климактерическом периоде. Кроме того, он может развиться в результате отравления алкоголем, химическими веществами или как результат табакокурения.
Непроходимость центральной артерии сетчатки или ее ветвей в результате закупорки их просвета тромбом, наблюдается при атеросклеротических изменениях в организме, заболеваниях мочеполовой системы, ревматизме и пр. патологиях.
Травмы, тромбофлебит и эндокардит являются причинами эмболической непроходимости артерий сетчатой оболочки глаза. Но эта форма заболевания встречается крайне редко.
По наблюдениям врачей спазм значительно чаще является причиной закупорки центральной артерии сетчатки и ее ветвей, чем органические нарушения.
Симптомы патологии
При проведении офтальмоскопии на фоне полной потерей зрения наблюдается отек сетчатки, сопровождающийся молочно-белой окраской глазного дна. При этом артерии сужены, на светлом фоне видно ярко-красное пятно, имеющее вид вишневой косточки. Границы диска зрительного нерва расплывчаты. На фоне отека сетчатки, при наличии хорошего кровотока в бассейне цилиоретинальной артерии, глазное дно может не изменяться в цвете, но по мере снижения отека наблюдается крапчатость.
В случае закупорки ветвей центральной артерии зрение утрачивает свои функции частично, наблюдаются скотомы – выпадение из поля зрения отдельных фрагментов, происходит атрофия диска зрительного нерва.
Лечение
При возникновении проблем со зрением необходимо срочно обратиться в клинику. Врачи проведут необходимые исследования и установят точную причину развития непроходимости артерий сетчатки. При спазме и эмболии наблюдается внезапное ухудшение зрения. Но при спазме нарушение зрительных функций имеет периодический характер. В случае закупорки артерии тромбом зрение ухудшается постепенно.
При спазматическом поражении наблюдается пульсация артерии при надавливании на глазное яблоко. Для тромбоза и эмболии это не характерно. Проводится полное обследование глазного дна.
Лечение проводится стационарно с использованием сосудорасширяющих и спазмолитических средств, антиагрегантов, уменьшающих вязкости крови.
Показано использование амилнитрита, ингаляции карбогена, применяют нитроглицерин, сульфат атропина и пр. препараты. Дозировка и способ использования лекарств назначаются только специалистом. Самолечение не допустимо.
Положительный эффект оказывают использование таких методов физиотерапии, как электрофорез и УВЧ. В начальной фазе заболевания применяют антикоагулянтную терапию, под контролем уровня протромбинового индекса. В лечении пожилых пациентов показано использование антисклеротических препаратов. Для поддержания зрительных функций проводится витаминотерапия.
В случае непроходимости артерий сетчатки, возникающей в результате закупорки их просвета тромбом, иногда наблюдается частичное восстановление кровотока. Это способствует частичному сохранению зрения. Эмболия приводит к серьезному нарушению зрения. При спазме обычно имеется положительная динамика. Полная непроходимость центральной артерии сетчатки имеет неутешительный прогноз – зрение не восстанавливается.
Профилактика
Для предотвращения непроходимости центральной артерии и ее ветвей, пациентам, страдающим нарушением кровообращения, необходимо регулярно проходить ультразвуковую допплерографию артерий. Кроме того, необходимо корректировать лечебными методами заболевания, способствующие развитию непроходимости артерии сетчатки.
Коллектив врачей Ochkov.Net
Источник
Офтальмология
Амбулаторное лечение
Лимфотропная терапия
Диагностические исследования
Непроходимость центральной вены сетчатки встречается обычно у пожилых людей, страдающих гипертонической болезнью, атеро- и артериосклерозом, нарушением функции свертывающей системы крови, хроническим сепсисом и другими заболеваниями. Тромбоз развивается несколько медленнее, чем острая непроходимость центральной артерии сетчатки, и тоже сопровождается резким падением зрения.
Офтальмоскопически тромбоз центральной вены выглядит весьма характерно, напоминая картину раздавленного помидора (рис. 189). Диск зрительного нерва отечный, темно-красный, контуры его стушеваны. Иногда его вообще не видно из-за многочисленных кровоизлияний, напоминающих языки пламени, и о расположении диска можно судить лишь по месту выхода крупных сосудов. Вены темные, расширенные, извилистые, местами теряющиеся в отечной ткани сетчатки, артерии сужены. Типично наличие многочисленных штрихообразных и крупных кровоизлияний не только в центре, но и на периферии глазного дна. Наблюдаются также плазморрагии. Возможны кровоизлияния в стекловидное тело. Процесс чаще всего односторонний, но может развиваться и в обоих глазах (по данным литературы, до 10 % случаев), но обычно не одновременно.
При тромбозе одной из ветвей центральной вены аналогичная картина расширения вены, кровоизлияний и плазморрагий ограничивается тем или иным квадрантом сетчатки. Острота зрения страдает меньше, что выражается в выпадении соответствующего участка поля зрения.
Прогноз для зрения тяжелый, но более благоприятный, чем при острой непроходимости центральной артерии сетчатки. Со временем кровоизлияния рассасываются, в сетчатке развиваются атрофические очаги и пролиферирующие тяжи в стекловидном теле. Часто наблюдаются новообразованные сосуды, формирование венозных анастомозов и артериовенозных шунтов. Может наступить и реканализация тромба. В дальнейшем происходит атрофия зрительного нерва. У части больных возникает вторичная глаукома.
Лечение дает эффект лишь в первые дни после начала заболевания. Больных следует срочно направлять в стационар. Вначале применяют гепарин, фибринолизин, тромболитин, стрелтокиназу, в дальнейшем гепарин заменяют антикоагулянтами непрямого действия (фенилин и др.). Назначают также йодистые препараты (внутрь, внутривенно, методом электрофореза), витамины, ферменты и т. д. Лечение продолжают несколько месяцев. В течение года проводят 2-3 курса рассасывающей терапии.
Качественно новым методом лечения тромбозов является лазеркоагуляция. Если консервативная терапия тромбоза может быть успешной лишь в первые часы и сутки, то лазеркоагуляция сетчатки высокоэффективна в большинстве случаев в более поздние сроки: через 1 -12 мес после возникновения заболевания. Лазеркоагуляцию производят по ходу ветвей центральной вены сетчатки, а также в парамакулярной области. При лазерном воздействии стимулируется рассасывание кровоизлияний и ретинального отека, блокируются пораженные ветви, являющиеся основными источниками транссудации и геморрагии. Кроме того, по ходу посткоагуляционных хориоретинальных рубцов могут прорастать сосуды, играющие роль шунтов между сосудистыми системами хориоидеи и сетчатки. Через эти шунты компенсируются недостаток кровоснабжения и гипоксия квадранта сетчатки, соответствующего пораженной ветви. Это предупреждает развитие необратимых дистрофических изменений, связанных с длительной ретинальной гипоксией.
Подобные вмешательства позволяют не только восстановить зрительные функции, но и предупредить такие тяжелые поздние осложнения тромбоза, как вторичная посттромботическая глаукома и преретинальный фиброз, которые почти всегда ведут к слепоте.
При гипертонической болезни и вторичной хронической сосудистой недостаточности (на фоне анемии, болезни Боткина, гриппа, сердечной недостаточности) также могут развиться ангио- и ретинопатии. Они выражаются в расширении и извитости артерий сетчатки, появлении на них широкого неясного рефлекса, делающего артерии плоскими и бледными. Изменяется артериовенозное соотношение, в ряде случаев артерии и вены имеют одинаковый калибр. Нередко наблюдается артериальный и венозный пульс. По ходу артерий могут обнаруживаться полосы транссудата. Встречается перипапиллярное набухание сетчатки. Возможно возникновение в ней дистрофических очажков. Реже отмечаются кровоизлияния и белые ватообразные очаги.
Лечение в основном общее, направлено на повышение артериального давления и уменьшение проницаемости сосудистых стенок. При наличии ретинопатии дополнительно назначают симптоматические средства, применяемые при гипертензивных изменениях глазного дна.
A. Бoчкapeвa и др.
Источник
