Общая терапия при глаукоме
Несмотря на многообразие патогенетических факторов основным направлением в лечении глаукомы является нормализация офтальмотонуса, а на фоне нормализованного ВГД проводится коррекция метаболических и гемодинамических расстройств, способствующих развитию и прогрессированию глаукомной оптической нейропатии.
Для снижения ВГД в настоящее время используется целый ряд средств [225, 237]. Выбор препарата определяется, главным образом, его способностью эффективно снижать офтальмотонус. Наиболее распространенными препаратами для снижения ВГД остаются бета-блокаторы. Уровень снижения ВГД на фоне инстилляции этих препаратов является основой для сравнения гипотензивной эффективности других местных средств [76, 77, 79, 100].
Известен целый ряд бета-блокаторов для снижения ВГД у больных первичной открытоугольной глаукомой [69, 72, 73]. Являясь аналогами, все эти препараты отличаются по ряду показателей, важнейшими из которых являются:
• интенсивность гипотензивного эффекта;
• селективность блокирования бета-рецепторов;
• выраженность симпатомиметического действия;
• наличие мембраностабилизирующегоэффекта;
• длительность действия.
При местном применении вся эта группа снижает уровень внутриглазного давления и оказывает общее действие на сердечно-сосудистую систему. Наименее выражены общие эффекты у селективного блокирующего бета-1-адренорецептора бетаксолола-гидрохлорида (бетоптика) [69].
По мнению Егорова Е.А. и Егоровой Т.Е. (2003) в группу препаратов первого выбора в России входят тимолол, пилокарпин, латанопрост, а в Европе тимолол, латанопрост [73]. На конгрессе глаукоматологов большое внимание было уделено группе препаратов, стимулирующих отток внутриглазной жидкости
В дополнение к известным холиномиметикам (пилокарпин), адреномиметикам (дипивефрин) и простагландинам (латанопрост, унопростон), активно внедряются аналоги простагландина (тафлупрост, биматопрост). Сравнительные клинические испытания показали, что новые аналоги превосходят по действию латанопрост [210,215]. При изучении кровообращения глаза выявлено, что травопрост повышает пульсовой объем на 31%, а биматопрост – на 29%, улучшая кровоток в структурах глаза [69].
Во второй группе препаратов, влияющих, в основном, на продукцию внутриглазной жидкости, ведущее место остается за адреноблокаторами (тимолол, бетаксолол, альфаган-Р) и ингибиторами карбоангидразы (бринзоламид, дорзоламид), из комбинированных препаратов важное место продолжают занимать пилокарпинс тимололом (фотил) и тимолол с латанопростом (ксалаком). Косопт (тимолол с трусоптом), азарга (азопт с тимололом), дуотрав (траватанс тимололом) идр. [72, 73, 125, 204].
В многочисленных работах, посвященных исследованию селективных и неселективных β-адреноблокаторов на сосуды глаза, содержатся противоречивые мнения. Одни авторы в эксперименте и клинике находят расширение сосудов сетчатки и зрительного нерва после инстилляции β-адреноблокаторов и улучшение перфузии [79], другие отмечают сужение сосудов сетчатки и зрительного нерва у больных, длительно применявших в лечении тимолола малеат, бримонидина тартрат [76].
Однако другая группа исследователей не выявила ни положительного, ни негативного действия тимолола, бримонидина, картеолола на сосуды сетчатки и зрительного нерва в эксперименте при закапывании их в глаза здоровых волонтеров и больных глаукомой [208].
Проводя анализ местных гипотензивных средств по механизму их действия, Еричев В.П. (2009) пришел к выводу, что имеются три причины, которые делают β-блокаторы уязвимыми [75]. При применении β-блокаторов снижение офтальмотонуса достигается за счет угнетения продукции внутриглазной жидкости, а отток ее практически не изменяется. Эта нефизиологичность препаратов крайне нежелательна, так как внутриглазная жидкости является одной из важных составляющих, обеспечивающих питание бессосудистых структур глаза, прежде всего хрусталика.
Другой особенностью β-блокаторов является тахифилаксия. При применении тимолола снижение гипотензивного эффекта может достигать значительных цифр.
И третьей особенностью их является возможность развития осложнений общего характера даже в тех случаях, когда препарат назначается с учетом известных противопоказаний.
Учитывая, что снижение внутриглазного давления не гарантирует сохранения зрительных функций, в последние годы вновь обратились к патогенетически ориентированной терапии, и кроме местных гипотензивных средств рекомендуют назначать препараты, улучшающие микроциркуляцию, блокирующие кальциевые каналы, улучшающие реологические свойства крови, блокаторы NMDA-рецепторов, модулирующих выработку оксида азота, антиоксиданты, антиапоптические агенты, препараты, способствующие регенерации ганглиозных клеток сетчатки и их аксонов [5, 6, 14, 22, 24, 29, 31, 34, 36, 47, 52, 66, 76, 250, 265 идр.].
Отмечен положительный эффект от применения для лечения больных глаукомой препаратов никотиновой кислоты, но-шпы, глиатилина [163], никотинамида [48], взвеси плаценты, АТФ, ФиБС, кокарбоксилазы, декамевита, ундевита, танакана [65, 115] в плане улучшения микроциркуляции, уменьшения агрегации эритроцитов.
У части больных увеличилось число функционирующих капилляров, наблюдалось расширение артерий, улучшение внутрисосудистого кровотока как в артериях, так и в венах конъюнктивы. Получено увеличение пульсового объема глаза, улучшение показателей общей и местной гемодинамики и зрительных функций при назначении кавинтона, трентала[6, 113].
На современном этапе в комплекс медикаментозного лечения больных глаукомой включают вазодилятаторы [14, 29, 68, 109] (винпоцетин, циннаризин, пикамилон), ангиопротекторы и дезагреганты (пентоксифиллин), антиоксиданты [47, 55, 57, 92, 76, 117, 118, 136, 145] (токоферол, эмоксипин, гистохром, бакстимс и т.п.) и средства, влияющие на обменные процессы (гингобилоба, милдронат, деринат, димофосфак, рибоксин), пищевые добавки (эйканол, лютеин, зеаксантин) [30, 63, 82, 99], антигомотоксические препараты (коэнзим композитум, церебрум композитум, мильгамма, церебролизин, экстракт из виноградных косточек, предуктал) [58, 113, 121, 137, 140, 156].
Исходя из современных взглядов на патогенез глаукоматозной атрофии диска зрительного нерва, все большую популярность завоевывают блокаторы кальциевых каналов (адалат, фумарат, коринфар, ломир, норваск и др.) [88, 89, 180, 250, 265].
Однако, отмечая положительные эффекты от антагонистов кальция, такие как улучшение местной и общей гемодинамики, расширение границ и уменьшение скотом в поле зрения, улучшение зрительных функций, ряд авторов отмечает, что их необходимо назначать только при наличии у больных глаукомой сопутствующей артериальной гипертензии, так как использование этих препаратов может привести к гипотонии, особенно в ночное время суток, и это усугубит ишемию диска в результате снижения перфузионного давления [166]. Для усиления терапевтического эффекта рекомендуют сочетать медикаментозную терапию с лазерной и магнитной стимуляцией зрительного нерва.
Единичные сообщения свидетельствуют о положительном эффекте ноотропов (пантогама) на зрительные функции и гемодинамику глаз больныхглаукомой,а также нейропептида семакс [40, 136].
В последние годы все шире используются нейропротекторы и препараты, обладающие сходным с ними действием, нейропептиды и антиоксиданты [41, 42, 48, 142, 151, 163, 167,]. Так, Давыдова Н.Г. с соавт. (2012) сообщают о положительном действии ноотропа «ноопепт», который обладает свойствами, предотвращающими гибель ганглиозных клеток, оказывает антитромботическое, антиоксидантное, противоишемическое действие, блокируя кальциевые каналы, снижает нейротоксическое действие глутамата [57].
Под влиянием ноопепта снижалось истинное внутриглазное давление, увеличивались секреция и коэффициент легкости оттока, повышалась световая чувствительность сетчатки. Этими же авторами отмечен положительный эффект от внутримышечного введения мексидола.
Под влиянием препарата цитиколин (психотропного и нейропротекторного действия), наблюдалась положительная динамика периметрических индексов, морфометрических показателей и качества жизни[152].
Выраженный положительный эффект в плане улучшения зрительных функций, гидродинамических показателей и морфометрических параметров диска зрительного нерва получен рядом авторов при включении в комплекс лечения больных глаукомой и в качестве монотерапии пептидных биорегуляторов кортексина, ретиналамина, офталамина [68, 81], эпителамина [122, 143, 159].
Для лечения глаукомной оптической нейропатии Шмырева В.Ф. с соавт. (2008) применили препарат нобен, обладающий сосудорасширяющим, антиоксидантным и ноотропным действием. Введение препарата способствовало уменьшению числа абсолютных скотом и скотом второго типа, улучшению поля зрения и улучшению гидродинамических показателей [164].
Комплекс используемых препаратов более наглядно можно представить в виде следующей таблицы [14] (табл.1.).
Из представленного обзора литературы видно, что при лечении больных глаукомой большое внимание уделяется местной гипотензивной терапии и препаратам, обладающим сосудорасширяющим и нейропротекторным действием, улучшающим микроциркуляцию, метаболизм и трофику тканей, защищающих клетки сетчатки от оксидантного стресса, но, несмотря на существующие методы лечения и многочисленное количество используемых средств, глаукомный процесс продолжает прогрессировать, и 86% больных длительно страдающих глаукомой теряют зрение [5].
Имеются единичные сведения о положительном влиянии неинвазивной электро-, магнито- и фото- стимуляции проводимости зрительного нерва на течение глаукомного процесса в сочетании с общей медикаментозной терапией, но полученный положительный эффект не стабилен и сохраняется 3-6 месяцев [14, 55, 92, 93].
В доступной научной литературе не встретилось сообщений об использовании для лечения больных глаукомой медикаментозных средств,стимулирующих проводимость импульсов в нервной системе.
В 80-е годы ХХ века для лечения больных глаукомой применялись препараты антихолинэстеразного действия, но из-за выраженных побочных эффектов и появления целого ряда новых средств от них отказались.
В последние годы появился новый препарат антихолинэстеразного действия – нейромидин (ипидакрин). Интерес к нему обусловлен тем, что он оказывает непосредственное стимулирующее влияние на проведение импульса по нервным волокнам и межнейрональным и нервно-мышечным синапсам периферической и центральной нервной системы, блокируя холинэстеразу в синапсах. Усиливая сократимость гладкомышечных волокон, препарат будет способствовать сокращению цилиарной мышцы и активации оттока внутриглазной жидкости. Кроме этого, нейромидин оказывает положительное влияние на когнитивные функции, улучшает память и тормозит прогредиентное течение деменции.
Все вышеизложенное свидетельствует о целесообразности использования препарата нейромидин в комплексном лечении больных первичной глаукомой.
Отсутствие сведений об эффективности использования нейромидина при лечении больных глаукомой послужило основанием для проведения данного научного исследования.
Источник
В настоящее время различные виды глаукомы занимают лидирующее положение среди причин инвалидности по зрению и развития слепоты. Несмотря на широкий выбор методов лечения этого заболевания, процент инвалидности среди пациентов с глаукомой остается неизменным. Можно ли вылечить глаукому? Мы постараемся как можно более подробно ответить на этот вопрос.
Легче всего поддается лечению вторичная глаукома, это единственная форма заболевания, которая излечима, при своевременно начатом лечении причинного заболевания она полностью проходит.
Современные офтальмологи разработали три направления в лечении глаукомы: консервативное, оперативное и лазерное.
Консервативная терапия глаукомы
Консервативное лечение глаукомы имеет три принципа:
- наличие общей и местной терапии, направленной на снижение ВГД (внутриглазного давления) при помощи различных глазных капель (офтальмогипотензивной);
- назначение медикаментозного лечения, способствующего улучшению микроциркуляции крови и трофики той части зрительного нерва, которая расположена внутри глазницы, а также оболочек глаза;
- лечение, помогающее стабилизировать процессы метаболизма в структурах глаза и влияющее на дистрофические процессы, являющиеся причиной развития глаукомы.
Гипотензивная терапия
При назначении местных средств, понижающих давление (гипотензивных) необходимо учитывать следующие обстоятельства.
ВГД после закапывания в глаза капель снижается практически сразу, терапевтический эффект усиливается при каждом последующем применении препарата. Если курс терапии длительный, эффект средства может снижаться до полного исчезновения в результате адаптации к нему организма, в этом случае требуется своевременная замена препарата.
Иногда организм пациента имеет устойчивость к воздействию лекарственного средства, и назначать его просто нецелесообразно.
Некоторые препараты могут обладать парадоксальным действием – они повышают внутриглазное давление.
При терминальной степени назначение гипотензивных препаратов бесполезно.
Именно поэтому подбор курса лечения лучше доверить опытному специалисту, который проведет все необходимые пробы. Обычно на протяжении времени, пока пациенту подбираются гипотензивные препараты, он будет находиться под наблюдением врача (до 20 дней). После чего необходимо посещать офтальмолога сначала один раз в месяц, а затем в квартал для контроля состояния.
Местные гипотензивные средства
При консервативном лечении глаукомы в первую очередь назначаются гипотензивные препараты местного действия.
Холиномиметики — пилокарпина гидрохлорид (1 или 2% в виде капель, 2% мазь или в виде глазных пленок) – отвечает за улучшение оттока внутриглазной жидкости, Карбахолин – капли в глаза концентрация от 1 до 3%, Алеклидин (от 2 до 5%).
Ингибиторы холинэстеразы – Прозерин, Тосмилен, Фосфакол эти препараты обладают таким же действием как и холиномиметики.
Фетанол (3 или 5% раствор) – показан пациентам, у которых глаукома развивается на фоне гипертонической болезни.
Адренопилокарпин, Адреналина гидротартрат, Эпинефрина дипивалил – медикаменты, снижающие ВГД посредством уменьшения объема жидкости, вырабатываемой цилиарным телом, чаще с их помощью лечится вторичная глаукома.
Оптимол (0.5%), Анаприлин (1%), Пропранолол (1%) – препараты для снижения секреции влаги, не расширяющие зрачок.
Концентрация препарата зависит от степени заболевания, состояния здоровья пациента, его возраста и веса.
Гипотензивные средства общего действия
При низкой эффективности местного лечения на короткое время могут быть назначены лекарства для снижения давления общего действия, к ним относятся следующие группы:
- ингибиторы карбоангидразы – Диакарб, Диамокс;
- осмотические – Глицерол;
- нейролептические – Аминазин.
Улучшение кровоснабжения
Для того чтобы добиться улучшения кровоснабжения структур глаза, необходимо принимать средство для нормализации мозгового кровообращения Фезам (Капилар), он улучшает гемодинамические процессы в глазах и нормализует состояние сетчатки и помогает вылечить заболевание.
Средства для улучшения метаболических процессов
Стимуляция метаболизма в тканях глаза производится следующими препаратами: Тауфон 4%; Эмоксипин 1%; средства, улучшающие регенерацию роговой оболочки (Корнерегель, Солкосерил); препараты, которые содержат компоненты роговицы животных (Адгелон); антиоксиданты (Эрисод); комбинированные и монокомпонентные витаминные средства. С помощью данных средств лечится чаще вторичная форма заболевания, поскольку именно при ней требуется ускоренная регенерация роговой оболочки.
Хирургическое и лазерное лечение заболевания
Вопрос о хирургическом вмешательстве решается для каждого пациента индивидуально, на основе формы, вида и степени заболевания, состояния пациента и его анатомических особенностей. Основными показателями к хирургическому вмешательству при глаукоме можно считать:
- стойкое, хроническое повышение уровня ВГД, не стабилизирующееся под действием медикаментозных средств;
- резкое ухудшение зрительных функций;
- нестабильный характер и отрицательная динамика клинического течения болезни;
- наиболее тяжелый диагноз — глаукома терминальной степени ее лечение практически всегда заключается в удалении глаза.
Какой метод хирургического вмешательства выбрать для того, чтобы вылечить заболевание, решает специалист. Наиболее распространенные методы лазерного лечения: иридопластика, трабекулотомия, иридоэктомия. Чаще всего хирургическими и лазерными методами лечатся 2, 3, и терминальная стадии заболевания.
Народные средства для лечения глаукомы
Лечение средствами по рецептам народной медицины, как и консервативная терапия направлено на снижение ВГД и стабилизацию состояния зрительного нерва. Применение народной медицины в лечении глаукомы лучше согласовать со своим лечащим врачом и проводить под его контролем в качестве дополнения к традиционным методам лечения.
Перед началом лечения необходимо измерить внутриглазное давление и на протяжении всего курса контролировать его изменения не реже чем раз в месяц. Для приготовления средств по рецептам народной медицины используются: алоэ, мумие, сырой картофель, шиповник, мед, ягоды черники, золотой ус и еще много растительных и минеральных компонентов. Применение народной медицины оправдано при 1- 2 степени заболевания, при 3 она мало эффективна.
Особенности лечения различных форм глаукомы
Рассмотрим как лечить глаукому в зависимости от ее вида. Первичная глаукома лечится по стандартной схеме, которая описана выше; врожденная, ювенильная и вторичная имеют некоторые особенности терапии.
Врожденная глаукома
Основные методы лечения врожденной глаукомы – хирургические или лазерные. Наиболее часто используется оперативное вмешательство в области угла передней камеры глаза, которое проводится для того, чтобы устранить нерассосавшуюся эмбриональную ткань и улучшить выведение внутриглазной жидкости. Оперативное вмешательство проводится непосредственно после установления диагноза вне зависимости от возрастной группы больного ребенка.
В дополнение к оперативным методам местно назначаются средства, снижающие ВГД в определенной дозировке: 1- 2% пилокарпин, 0.25% оптимол, 0.013% фосфакол, 0.055% армин. Помимо этого необходимо применение медикаментов с общеукрепляющим и антиаллергенным эффектом, а также глицерола или диакарба (дозу которых выбирают в соответствии с весом и возрастом маленького пациента).
Лечение юношеской (ювенильной) глаукомы
Назначают препараты, снимающие напряженность мышечного аппарата глаза (Армин, Пилокарпин, Карбахолин). В случае если положительная динамика отсутствует, необходимо оперативное вмешательство.
Вторичная глаукома
Из-за того, что вторичная глаукома является результатом заболевания, влияющего на зрительный анализатор, лечение основано в первую очередь на устранении причины, которая вызвала развитие патологического процесса. Если фактор, вызвавший развитие заболевания, был устранен до начала 3 стадии, то возможно практически полное излечение.
Специфическая терапия, направленная на устранение причинного фактора должна поддерживаться местной (Пилокарпин 1- 2%, средства на основе Тимолола, комбинированные препараты) и общей (Диакарб или Глицерол) терапией. Оперативное или лазерное лечение проводят по общим показаниям.
Вторичная глаукома, развивающаяся на фоне воспалительных процессов (увеита или иридоциклита)
Вторичная глаукома, развивающаяся на фоне воспалительных процессов чаще всего диагностируется в острой стадии. Первым этапом является лечение основного заболевания (если оно в острой стадии) необходимо подконъюнктивально ввести адреналин или назначить аппликации с ним.
Для расширения зрачка используют средство, обладающее мидриатическим действием (0.25% Скополамина гидробромид), в качестве местной терапии назначают кортикостероиды (2.5% Гидрокортизон в суспензии, капли — 0.3% Преднизолон, Софрадекс). Если терапия длительное время не дает положительного результата, решается вопрос о лечении хирургическими или лазерными методами.
Сосудистая вторичная глаукома
Как и при лечении других видов вторичной формы заболевания сначала проводят направленную терапию основного заболевания. Сосудистая вторичная глаукома может протекать с образованием новых сосудов в радужке и без.
При отсутствии в радужной оболочке новообразованных микрососудов пациенту назначают средства с миотическим действием. Если такие сосуды есть, необходимо применять адреналин, Оптимол или Клофелин также могут быть назначены медикаментозные средства кортикостероидного ряда. Если сосудистые патологии не устранить своевременно, возможно развитие 3 и даже терминальной степени болезни.
Источник
