Незрелая сетчатка у недоношенных лечение

Современная медицина научилась выхаживать младенцев весом от пятисот грамм. Однако если кроха появился на свет намного раньше срока, то существенно возрастает риск появления проблем со здоровьем. Одна из самых распространенных болезней у недоношенных малышей – это ретинопатия. Патология затрагивает зрительный аппарат и способна привести к слепоте при отсутствии своевременной терапии.

Что такое ретинопатия

ретинопатия

Незрелость сетчатки у недоношенных детей – это заболевание, с которой очень часто сталкиваются родители младенцев, преждевременно появившихся на свет. Третий триместр беременности чрезвычайно важен для правильного формирования зрительного аппарата. Окончательное его созревание завершается на четвертом месяце жизни крохи.

Впервые ретинопатия у недоношенных детей была выявлена в 1942 году. Правда, тогда недуг имел иное название – ретролентальная фиброплазия. С этого момента аномалия детально изучалась. Однако до сих пор лучшие умы медицины не могут понять, почему у некоторых детей наблюдается самопроизвольный регресс, а у других диагностируют тяжелое течение недуга.

Кровеносные сосуды сетчатой оболочки начинают формироваться на шестнадцатой неделе беременности и завершаются в конце третьего триместра. Если малыш появляется на свет раньше срока, то данный элемент зрительного аппарата остается недоразвитым. Высок риск того, что в сетчатке будет не хватать важных сосудов.

При этом ретинопатия проявляется не сразу после рождения. В первые тридцать дней организм крохи усиленно пытается восстановить сосуды. Однако они получаются хрупкими, их стенки рвутся, что приводит к кровоизлиянию и отслоению сетчатой оболочки.

Согласно статистическим данным ретинопатию диагностируют у каждого пятого недоношенного малыша. Причем восемь процентов из них страдают от сложной формы недуга.

Классификация патологии

Заболевание делят на пять типов в зависимости от тяжести протекания ретинопатии:

Первая стадия. Нарушения в сосудистой системе минимальны. Однако на границе, которая делит нормально сформированную сетчатку и область без сосудов, появляется тонкая линия белого цвета.
Вторая стадия. На месте линии образуется возвышенность (гребень). В некоторых случаях патологический процесс останавливается, и зрительная функция приходит в норму.
Третья стадия. Сосуды, сформированные в гребне, начинают расти внутрь и пронизывают стекловидное тело. На данном этапе принимается решение о проведении хирургического вмешательства. Часто его проводят в экстренном порядке, поскольку при дальнейшем прогрессировании недуг остановить нельзя.
Четвертая стадия. Начинается отслоение сетчатой оболочки, поскольку происходит перерождение хрусталика и рубцевание материй. Если экстренно не провести операцию, ребенок 100% потеряет зрение.
Пятая стадия. Полное отслоение сетчатой оболочки и слепота.

retinopatija

Первые три этапа считаются активной фазой недуга, два последних – рубцевыми. Если аномалию своевременно диагностировать и принять экстренные меры по лечению, то ее дальнейшее развитие блокируется и ретинопатия переходит в состояние регресса.

В 60-80% всех случаев у малышей до года наблюдается самопроизвольное обратное развитие заболевания. Оно заканчивается полным или частичным регрессом. При этом у 60% детей зрительная функция восстанавливается на 100%. В процессе обследования никаких аномалий на глазном дне не наблюдается.

Если недуг развивается по стандартному сценарию, его «явление народу» приходится на четвертую неделю жизни малыша. Постепенно зрение начинает ухудшаться, третья стадия диагностируется к четырем месяцам, а то и раньше. К полугоду становится известно о том, что заболевание без постороннего вмешательство перешло на этап регресса.

Если этого не случилось и ребенку не предоставлено правильное лечение, то к двенадцати месяцам ретинопатия переходит в фазу рубцевания. В 25% случаев недуг развивается не по классическому сценарию.

Выделяют несколько атипичных форм аномалии:

«Пре-плюс» — повышенная активность сосудистой системы.
«Плюс»-болезнь. Тяжелое и ускоренное протекание активной фазы.
Задняя агрессивная ретинопатия. Самая опасная и быстро развивающаяся разновидность. Как правило, имеет неблагоприятный прогноз.

В последнем случае шанс сохранить зрение не превышает 45%.
Вернуться к оглавлению

Причины болезни и факторы риска

В течение долгого времени медики были уверены, что зрение у недоношенных детей страдает на этапе выхаживания. Причина скрывается в повышенной концентрации кислорода в кувезах. Обмен веществ протекает в сетчатой оболочке в результате расщепления глюкозы. При избытке оксигена процесс угнетается, как итог, сетчатка заменяется рубцевой и соединительной материями.

Самый высокий процент диагностирования аномалии приходится на страны с развитой медициной. Инновационные технологии позволяют сохранить жизнь недоношенным крохам, однако спасти зрение удается не всегда.

ретинопатия

На сегодняшний день научно доказано, что переизбыток кислорода – это не единственная причина развития ретинопатии. Привести к заболеванию могут следующие факторы:

Поражение инфекцией в утробе матери.
Наследственная предрасположенность.
Патологическое развитие плода.
Тяжелое протекание беременности (гипоксия, кровоизлияние).
Воздействие световых потоков на незрелую сетчатую оболочку.
Наличие у мамы серьезных заболеваний и хронических недугов.

На недоношенных малышей воздействует одновременно несколько факторов, например, внутриутробная инфекция и неправильное развитие.

Крайне важно в каких условиях будет развиваться зрительный аппарат крохи. Сосудистая сетка сетчатки должна сформироваться в утробе матери при отсутствии кислорода и света. Под влиянием воздуха и солнца сосуды формируются иначе. Они становятся ломкими, легко рвутся. Это и приводит к проблемам со зрением.

В группу риска входят:

Малыши, родившиеся намного раньше срока (до тридцать второй недели).
Крохи, появившиеся на свет с малым весом (меньше полтора килограмма).
Дети, имеющие нарушения развития кровеносной, дыхательной и нервной систем.
Младенцы, находившиеся более трех суток на искусственной вентиляции легких и пользующиеся кислородотерапией на протяжении месяца.

Родители ребенка из группы риска должны внимательно следить за его здоровьем и своевременно посещать доктора, даже при отсутствии опасных проявлений.

Симптомы и признаки

Окончательный диагноз ставит только врач. Однако родители могут отметить появление недуга на ранней стадии и обратиться за медицинской помощью. Но не стоит паниковать раньше времени. Важно учитывать тот факт, что зрительный аппарат формируется постепенно. По этой причине младенческую дальнозоркость не нужно переносить в разряд патологий.

Также не стоит требовать от крохи проявлять навыки слежения за объектами или возить ребенка по многочисленным врачам, заметив незначительное косоглазие. Со временем оно пройдет без стороннего вмешательства.

косоглазие

Бить тревогу нужно в следующих случаях:

Один глаз постоянно моргает.
Ребенок максимально близко к глазам подносит игрушки.
Не замечает людей, стоящих на расстоянии метр и дальше.
Грудничок спокойно переносит принудительное закрывание одного глаза, но капризничает при попытке прикрыть второй.
Кроха не видит предметы большого размера, стоящие вдалеке.
Неожиданно появляется косоглазие, которого раньше не было.
Малыш рассматривает окружающие объекты одним глазом.

Если патология не обнаружена на ранней стадии, то по мере ее развития неприятная симптоматика будет усиливаться. При достижении рубцевой формы не заметить проблемы со зрительным аппаратом невозможно.

Вернуться к оглавлению

Диагностика заболевания

Обнаружить ретинопатию у недоношенных детей может только офтальмолог. В процессе осмотра в глаза вводят капельки для расширения зрачка. Чаще всего медики используют «Атропин». Чтобы исключить риск моргания, веки фиксируют специальным прибором. Основной способ диагностики – бинокулярная офтальмоскопия.

В некоторых случаях назначают дополнительные обследования:

Электроретинография.
Ультразвук зрительного аппарата.
Регистрация оптических вызванных потенциалов.

Диагностику младенцев, родившихся раньше срока, проводят каждые четырнадцать дней, начиная с четырёхнедельного возраста. Визиты к врачу продолжаются до тех пор, пока он не будет на 100% уверен, что сосудистая сетка сформирована правильно.

При обнаружении ретинопатии обследование проводится с соблюдением строгой периодичности:

При активной форме каждые семь дней.
При «плюс»-болезни и задней агрессивной ретинопатии визиты в клинику осуществляются каждые трое суток.
При регрессе недуга раз в шесть месяцев до восемнадцати лет. Это позволяет исключить риск осложнения патологии у подростка.
Каждый год при диагностировании рецидивов заболевания.

Выявить аномалию на ранних этапах крайне сложно. По этому недоношенным младенцам нужно регулярно проходить осмотр в клинике. Медицинское обследование поможет обнаружить патологию в начальной стадии и спасти зрение крохе.

Лечение

Первые две формы ретинопатии не требуют дополнительной терапии. Достаточно регулярного осмотра у окулиста. Чаще всего патология регрессирует без постороннего вмешательства. Если недуг переходит на третью стадию, то без помощи врачей не обойтись.

Ретинопатия недоношенных лечение заболевания проводится несколькими способами:

Консервативный. Назначают прием антиоксидантов, ангиопротекторов, кортикостероиды и курс витаминов.
Хирургический. Изменение состояния путем оперативного вмешательства.
Альтернативный (транскраниальная магнитотерпия). Используется крайне редко, поскольку недостаточно изучен.

Консервативное

emoksipin

На начальных стадиях развития болезни прием антиоксидантов помогает защитить стенки сосудов от агрессивного воздействия кислорода. Чаще всего прописывают «Эмоксипин», аскорбинку, витамин Е.

Если недуг активизируется на помощь приходят гормональные медикаменты, выпускаемые в виде капель («Дексаметазон», «Гидрокортизон»). В последнее время врачи стали рекомендовать прием блокаторов васкуляризации (формирование сосудов). К ним относятся такие средства, как «Луцентис» и «Авастин».

На регрессивном и восстановительном периоде детям прописывают противовоспалительные препараты, проводят физиотерапию:

Электрофорез с антиоксидантами.
Магнитостимуляцию. Помогает улучшить реабилитационные процессы.
Электроокулостимуляцию. Воздействие током слабой мощности для восстановления метаболизма и нормализации кровоснабжения глазного яблока.

Хирургическое вмешательство

Чтобы заблокировать аваскулярные области проводят лазерную или криохирургическую терапию. Это помогает приостановить развитие недуга и стабилизировать процесс формирования зрительного аппарата.

Криокоагуляция – замораживание сетчатой оболочки жидким азотом в той области, где отсутствуют сосуды. Операция осуществляется под общей анестезией, в исключительных случаях под местным наркозом. Процедура несет определенный риск, поскольку «искусственный сон» отрицательно сказывается на дыхательной системе и работе сердца.

По этой причине основная часть хирургов предпочитает использовать лазерную коагуляцию. Она менее травматична, практически не имеет отрицательных последствий и дает высокий результат. Процедура не вызывает болезненных ощущений и не приводит к отечности тканей, как после «заморозки».

Коагуляция на ранних этапах развития патология дает высокий результат. Если невозможно остановить прогрессирование ретинопатии и она переходит в фазу рубцевания, то врач назначает транцилиарную витрэктомию или циркулярное пломбирование склеры.

Суть второй операции заключается в использовании «заплатки» в месте отслоения сетчатки и подтягивание оболочки к данной области. Метод дает высокие результаты даже при тяжелой форме заболевания и помогает восстановить зрительную функцию.

Если склеропломбировка прошла неудачно или по медицинским показаниям ее нельзя проводить, то назначают витрэктомию. В процессе операции доктор выполняет иссечение повреждённого стекловидного тела и рубцов на поверхности сетчатки. Это помогает снять с нее напряжение. При частичном отслоении сохраняется шанс спасти зрение, пусть и не в полном объеме. Если сетчатка «отпала», операция может не принести результата.

Хирургическое вмешательство эффективно в первые двенадцать месяцев жизни малыша. В дальнейшем их проведение не поможет спасти или восстановить зрение. При тяжелой форме ретинопатии после операции у ребенка лишь улучшается светоощущение, что позволяет ему ориентироваться в пространстве и наблюдать за объектами, расположенными перед глазами.
Вернуться к оглавлению

Возможные осложнения и последствия у детей

ретинопатия

Даже если хирургическое вмешательство проведено успешно и малышу удалось сохранить зрение, риск появления проблем со здоровьем остается. По мере роста и развития грудничка родители могут столкнуться со следующими осложнениями:

миопия;
астигматизм;
косоглазие;
катаракта;
глаукома;
отслоение сетчатой оболочки;
амблиопия.

Стоит осознавать тот факт, что сетчатка недоношенного младенца никогда не будет такой же, как у крохи, рожденного в срок. Поэтому любые отрицательные факторы способны спровоцировать непредсказуемым последствиям.

Профилактика

Чтобы свести к минимуму риск развития осложнений у ребенка, крайне важно регулярно проходить осмотры у офтальмолога. При выявлении малейших отклонений от нормы, необходимо пройти курс лечения.

К профилактическим мерам первичного появления недуга относят:

прохождение своевременных осмотров у окулиста;
уделять особое внимание здоровью зрительного аппарата у недоношенных младенцев;
матери нужно вести здоровый образ жизни в процессе вынашивания ребёнка.

Если после родов появилась необходимость проводить оксигенотерапию, то крайне важно отслеживать процесс насыщения крови кислородом и не допускать превышения установленных норм.

Заключение

Ретинопатия недоношенных младенцев – опасное и распространенное заболевание. Несмотря на тот факт, что основная часть грудничков самостоятельно справляется с недугом, его нужно тщательно контролировать. Здоровье малыша, появившегося на свет раньше срока, во многом зависит от скорости реакции родителей. Чем быстрей они обратят внимание на отклонение в развитии крохи, тем больше шансов спасти его зрение.

Из видеоролика вы узнаете, что это такое ретинопатия недоношенных младенцев и как с ней бороться.

Вернуться к оглавлению

Источник

Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 17 октября 2016;
проверки требуют 2 правки.

Ретинопати́я недоно́шенных — тяжёлое заболевание глаз, развивающееся преимущественно у глубоконедоношенных детей, сопровождающееся изменениями в сетчатке и стекловидном теле. Появление симптома «белого зрачка» или лейкокории требует проведения тщательного диагностического поиска.

Заболевание часто приводит к безвозвратной потере зрительных функций. Возможность развития ретинопатии недоношенных связана со сроком и массой тела при рождении, наличием тяжёлых изменений дыхательной, кровеносной и нервной систем, а также с адекватностью проводимых мер по выхаживанию младенца. Это заболевание впервые выявлено у недоношенного ребёнка в 1942 году (тогда оно называлось как ретролентальная фиброплазия), до сих пор причины возникновения, прогрессирования и самопроизвольного регресса заболевания полностью не ясны и только изучаются. С начала 90-х годов исследования в этой области перешли на новый качественный уровень. Во многом это было связано с резким ростом выживаемости глубоко недоношенных детей в развитых странах и соответственно появлением большого количества детей с терминальными стадиями ретинопатии.

Этиология[править | править код]

За последнее десятилетие учёные пришли к единому мнению о многофакторности возникновения заболевания (то есть наличие многих факторов риска), разработали единую классификацию заболевания и доказали эффективность профилактического лазер- и криохирургического лечения. До сих пор ведутся разработки хирургических операций в активных и рубцовых стадиях болезни. На данном этапе развития офтальмологии бесспорным считается тот факт, что развитие ретинопатии недоношенных происходит именно у незрелого младенца, как нарушение нормального образования сосудов сетчатки (которое завершается к 40 неделе внутриутробного развития, то есть к моменту рождения доношенного ребёнка). Известно, что до 16 недель внутриутробного развития сетчатка глаза плода не имеет сосудов. Рост их в сетчатку начинается от места выхода зрительного нерва по направлению к периферии. К 34 неделе завершается формирование сосудистой сети в носовой части сетчатки (диск зрительного нерва, из которого растут сосуды, находится ближе к носовой стороне). В височной части рост сосудов продолжается до 40 недель. Чем раньше родился ребёнок, тем меньше площадь сетчатки, покрытая сосудами, то есть при офтальмологическом осмотре выявляются более обширные зоны без сосудов или аваскулярные зоны. Если ребёнок родился до 34 недели, то аваскулярные зоны сетчатки выявляют на периферии с височной и носовой сторон.

Основными факторами риска развития ретинопатии недоношенных является следующее[источник не указан 2427 дней]:

малый срок гестации (то есть рождение ребёнка раньше времени — до 38—40 недель) и незрелость (ребёнок может быть незрелым и при родах в срок)
низкая масса тела при рождении
интенсивность и длительность ИВЛ и кислородотерапии (пребывание в кувезе)
сопутствующая патология плода
наличие у матери хронических воспалительных гинекологических заболеваний во время беременности, кровотечения в родах.

Патогенез[править | править код]

После рождения у недоношенного ребёнка на процесс образования сосудов действуют различные патологические факторы — внешняя среда, свет, кислород, которые могут привести к развитию ретинопатии недоношенных. Основным проявлением ретинопатии недоношенных является остановка нормального образования сосудов, прорастание их непосредственно внутрь глаза в стекловидное тело. Рост сосудистой и вслед за ней молодой соединительной ткани вызывает натяжение и отслойку сетчатки. Как было сказано ранее, наличие аваскулярных зон на периферии глазного дна не является заболеванием, это лишь свидетельство недоразвития сосудов сетчатки, и соответственно, возможности развития ретинопатии в дальнейшем.

В развитии ретинопатии недоношенных выделяют 3 периода[источник не указан 2427 дней]:

Активный (до 6-месячного возраста), включающий изменения сосудов сетчатки (изменение артерий, расширение вен, извитость сосудов, помутнение стекловидного тела, кровоизлияния в стекловидном теле, формирование тракционной отслойки сетчатки, реже отрывов и разрывов сетчатки (регматогенная отслойка сетчатки) или их сочетания.
Период обратного развития (от 6-месячного возраста до 1 года). Возможен на ранних стадиях активного периода до изменений в стекловидном теле.
Рубцовый период (после 1 года жизни). Может сопровождаться формированием миопии средней и высокой степени, разрывами и отслойкой сетчатки, развитием помутнений хрусталика, повышением внутриглазного давления, уменьшением глазных яблок (субатрофией).

В некоторых случаях может происходить смещение хрусталика и радужки кпереди, с уменьшением передней камеры глаза, развитием дистрофии роговицы и её последующим помутнением.
В некоторых случаях происходит обратное развитие симптомов болезни с частичным или полным регрессом. В случае частичного регресса характерно формирование симптома «кометы», представляющего собой тракционную макулопатию, то есть смещение центрального отдела сетчатки под действием рубцового натяжения в височную сторону, с характерным видом узкорасположенных в виде «хвоста кометы» магистральных сосудов, отходящих от диска зрительного нерва.

Диагностика[править | править код]

Начиная с 34 недели развития (или с 3 недели жизни) ребёнок нуждается в осмотре офтальмолога, имеющего специальное оборудование для осмотра сетчатки глаза у маленьких детей. Такой контроль необходим всем детям, рождённым до 35 недель и с массой тела при рождении менее 2000 гр.. При выявлении признаков ретинопатии недоношенных осмотры проводят каждую неделю (при так называемой «плюс»-болезни — каждые 3 дня) до момента развития пороговой стадии (на этой стадии решается вопрос о проведении профилактического хирургического лечения) или полного регресса заболевания. При регрессе патологического процесса осмотр можно проводить 1 раз в 2 недели. Осмотр проводят с обязательным расширением зрачка, с применением специальных детских векорасширителей (чтобы не оказывать давление пальцами на глаз).
Чаще всего пороговая стадия ретинопатии недоношенных развивается к 36-42 неделе развития (1-4 месяцам жизни), поэтому родители недоношенного ребёнка должны знать, что в этот период он должен быть осмотрен специалистом (окулистом, имеющим специальное оборудование и знающим о признаках активной ретинопатии).

Активная ретинопатия — это стадийный патологический процесс, который может завершиться регрессом с полным исчезновение проявлений заболевания или рубцовыми изменениями.
Согласно международной классификации активная ретинопатия подразделяется по стадиям процесса, его локализации и протяжённости.

1 стадия: появление разделительной беловатой линии на границе сосудистой и аваскулярной сетчатки. При выявлении 1 стадии должно быть назначено профилактическое лечение кортикостероидами и если ребёнок получает дополнительную кислородотерапию — антиоксидантами. С этого момента наблюдение должно проводиться еженедельно для коррекции лечения при прогрессировании или до полного регресса заболевания (если ребёнок выписывается из стационара — наблюдение у окулиста по катамнезу). Если ретинопатия 1 стадии не прогрессирует после 38 недель и соматическое состояние ребёнка стабильное, то периодичность осмотров можно увеличить до 2 недель.
2 стадия: появление вала на месте линии. Производится увеличение дозировки кортикостероидов, ограничивается использование препаратов, расширяющих сосуды, по возможности, постепенно снижается концентрация дополнительного кислорода.
3 стадия: характеризуется появлением в области вала серой ткани, уплотнения стекловидного тела над валом с втягиванием сосудов сетчатки в стекловидное тело и развитием натяжения сетчатки с тенденцией к её отслойке.
4 стадия: частичная отслойка сетчатки (А — центральный, макулярный отдел прилежит, В — макулярная область — отслоена).
5 стадия: полная отслойка сетчатки.

Отдельно выделяются «плюс»-болезнь и задняя злокачественная форма, как наиболее неблагоприятные формы активной ретинопатии. Заболевание начинается раньше, чем классическая ретинопатия, не имеет четко определяемых стадий, быстро прогрессирует и приводит к отслойке сетчатки не достигая пороговой стадии. Патологический процесс характеризуется резким расширением сосудов сетчатки, выраженным отеком стекловидного тела, кровоизлияниями по ходу сосудов, расширением сосудов радужки, часто с невозможностью расширения зрачка. Эффективность лечения при злокачественных формах ретинопатии недоношенных пока остаётся низкой. При «плюс»-болезни осмотр проводится 1 раз в 3 дня. После 1 года жизни дети с рубцовой ретинопатией недоношенных наблюдаются у окулиста пожизненно.

Если активный процесс достиг в своём развитии 3 и более стадий, то после его завершения (с профилактическим лечением или без него) на глазном дне формируются рубцовые изменения различной степени выраженности.

1 степень: минимальных изменений на периферии глазного дна
2 степень: дистрофические изменения в центре и на периферии, остатки рубцовой ткани
3 степень: деформация диска зрительного нерва, со смещением центральных отделов сетчатки
4 степень: наличие складок сетчатки, сочетающихся с изменениями характерными для 3-ей стадии
5 степень: полная, чаще воронкообразная, отслойка сетчатки.

При первой и второй степени может сохраняться достаточно высокая острота зрения, при развитии третьей и более степеней происходит резкое, часто безвозвратное снижение остроты зрения.

Лечение[править | править код]

Лечение ретинопатии зависит от стадии процесса. Выделяют 2 основных направления[источник не указан 2427 дней]:

Консервативное — закапывание капель, назначаемых врачом офтальмологом. Чаще всего это витаминные и гормональные препараты. Эффективность слабовыражена.
Хирургическое. Выбор метода хирургического вмешательства зависит от стадии процесса.
- Как правило проводят лазерную или криохирургическую (жидким азотом) коагуляцию сетчатки. Коагуляция сетчатки (предпочтительно проведение лазерной коагуляции, в связи с менее выраженными отдалёнными неблагоприятными последствиями) способствует предотвращению отслойки сетчатки.
- Другой метод хирургического лечения, проводимый при развитии отслойки сетчатки — витрэктомия (удаление стекловидного тела) опытными хирургами-офтальмологами в специализированных лечебных учреждениях. У половины больных имеется трагическое несоответствие между удачным хирургическим решением проблемы (то есть технически успешно проведённой операцией) и отсутствием зрения прооперированного пациента. Множество причин и факторов ведёт к таким неудовлетворительным результатам. К ним относятся недоразвитие фоторецепторов сетчатки и их повреждение (как в процессе самой ретинопатии, так и при проведении хирургического лечения), наличие тяжёлой сопутствующей патологии ЦНС, врождённое повреждение проводящих зрительных путей и подкорковых центров.
Транскраниальная магнитотерапия — определение эффективности данного метода требует дальнейших исследований.

Следует подчеркнуть, что в 70-80 % случаев при 1-2 стадиях ретинопатии недоношенных возможно самопроизвольное излечение заболевания с минимальными остаточными изменениями на глазном дне.
Когда рост ткани и сосудов внутрь глаза распространился на достаточно обширной области, такое состояние принято считать пороговой стадией ретинопатии недоношенных, тогда процесс прогрессирования её становится практически необратимым и требует срочного профилактического лечения. В этой стадии в последнее время в мире стали использовать не только кортикостероиды, но и блокаторы роста сосудов (Авастин, Луцентис). Ребёнок должен наблюдаться в неонатальном отделении, в котором может быть проведено профилактическое лечение. Несмотря на далеко зашедший процесс, при небольшой протяжённости вала с тканью и сосудами, также как и в первых двух стадиях активной ретинопатии недоношенных, возможен самопроизвольный регресс, однако, остаточные изменения при этом более выражены.

Эффективность профилактической лазерной и криокоагуляции аваскулярной сетчатки колеблется в пределах 50-80 %. Своевременно проведённое лечение позволяет значительно уменьшить число неблагоприятных исходов заболевания. Если операция не выполняется в течение 1-2 дней после диагностики пороговой стадии ретинопатии, то риск развития отслойки сетчатки резко возрастает. При развитии отслойки сетчатки проведение крио-, лазеркоагуляции не возможно. Дальнейший прогноз по развитию зрения на таком глазу крайне неблагоприятный. Операцию чаще проводят под наркозом (реже применяют местную анестезию) во избежание глазо-сердечных и глазо-лёгочных реакций. Оценку результатов лечения проводят через несколько дней для решения вопроса о повторе процедуры. Об эффективности профилактического лечения можно судить через 2-3 недели после формирования рубцов на месте вала. Если лечение не было проведено или не было достигнуто эффекта после проведённого лечения (тяжёлое течение ретинопатии недоношенных)развиваются терминальные стадии.

Так на 4 стадии решается вопрос о проведении ранней витректомии для профилактики развития тотальной отслойки сетчатки. Особенная важность своевременной диагностики 4 стадии ретинопатии определяется необходимостью проведения раннего хирургического лечения при начальной отслойке сетчатки. Чем раньше будет проведено витреохирургическое вмешательство, тем лучший функциональный эффект будет достигнут при развитии зрения у недоношенного ребёнка. Особенностью ранней хирургии при 4 стадиях ретинопатии является возможность использования высокотехнологичных методик и инструментов, позволяющих проводить манипуляции на стекловидном теле и сетчатке с сохранением хрусталика через микродоступы диаметром менее 0,5 мм. Это улучшает реабилитацию зрения в послеоперационном периоде и существенно сокращает длительность нахождения в стационаре, а также медикаментозную нагрузку на ребёнка. При тотальной высоких локальных отслойках сетчатки (в 4А и 4В стадиях), особенно вулканообразных сохранить хрусталик не удается, а использование современных микротехнологий технически нецелесообразно. Функциональные результаты такой хирургии будут значительно хуже.

Если сетчатка отслоилась по всей поверхности, то развитие предметного зрения уже невозможно — происходит безвозвратное повреждение пигментного эпителия и сенсорных клеток (палочек и колбочек). В этой стадии оперативное лечение проводится в зависимости от степени сосудистой активности на глазном дне, длительности отслойки, соматического состояния ребёнка. Когда процесс достиг 5 стадии так же необходимо проведение целого спектра терапевтических и хирургических мероприятий, направленных на профилактику тяжёлых рубцовых изменений сетчатки и глазного яблока. Оперативное лечение (ленсвитректомию) проводят при помощи микрохирургических компьютерных систем, которые позволяют длительно манипулировать в полости глаза, поддерживая внутриглазное давление.

Показания к хирургическому лечению рубцовых стадий ретинопатии недоношенных строго индивидуальны, определяются степенью и локализацией отслойки сетчатки, а также общесоматическим состоянием ребёнка. В любом случае функциональная и анатомическая эффективность операций ощутима только до 1 года жизни, когда возможно получение повышения остроты зрения и создание условий для роста глаза.

При достижении 5-й стадии ретинопатии недоношенных патологический процесс может продолжаться и приводить к развитию осложнений в виде помутнения роговицы и вторичной глаукомы. Поэтому при развитии контакта роговицы и радужки необходимо безотлагательное хирургическое лечение с целью сохранения глаза (в данном случае речь не идет о повышении остроты зрения). Считается, что если ребёнок перенес даже лёгкие стадии активной ретинопатии недоношенных, или у него имеются невыраженные рубцовые изменения, то у него не происходит формирования полноценной сетчатки. В дальнейшем у таких детей высокий риск развития близорукости, дистрофии и вторичных отслоек сетчатки[3].

См. также[править | править код]

Сетчатая оболочка глаза
Недоношенность
Ретинопатия
Диабетическая ретинопатия

Примечания[править | править код]

↑ 1 2 Disease Ontology release 2019-05-13 — 2019-05-13 — 2019.
↑ 1 2 Monarch Disease Ontology release 2018-06-29sonu — 2018-06-29 — 2018.
↑ Скрипц, Пётр Ретинопатия (недоступная ссылка). doctor-okulist.com. Дата обращения 25 августа 2013. Архивировано 4 октября 2013 года.

Ссылки[править | править код]

Ретинопатия недоношенных (код МКБ10 H35.1). // Проект «Eyes for me».

Источник