Неоваскулярная глаукома методы лечения

Неоваскулярная форма является достаточно распространенной разновидностью глаукомы, отличительная особенность которой – в образовании и развитии новых кровеносных сосудов радужной оболочки (синонимическое название этого патологического явления – рубеоз).

Принято считать, что новообразованная сосудистая сеть служит реакцией на дефицит кровоснабжения сетчатки и призвана компенсировать ишемию. Согласно этой точке зрения, в зонах сетчатки, испытывающих постоянную нехватку кислорода, вырабатываются особые вещества, которые инициируют разрастание (пролиферацию) сосудистых структур. В пролиферативный процесс постепенно вовлекаются передние отделы глазного яблока: возникает рубеоз радужной оболочки, формируется волокнисто-сосудистая мембрана, которая даже при открытом угле передней камеры глаза резко осложняет дренирование (отвод жидкости), что, в свою очередь, приводит к повышению внутриглазного давления. Развивается вторичная закрытоугольная глаукома, – как правило, терапевтически резистентная, независимо от характера и интенсивности лечения.

Причины

Одним из основных установленных факторов, вызывающих неоваскуляризацию, является окклюзия (перекрытие, непроходимость) центральной сетчаточной вены. Примерно у половины пациентов с такой клинической картиной рано или поздно выявляется неоваскулярная глаукома. На повышенный риск подобного развития событий указывает, в частности, свечение контрастного вещества при особом рентгеновском исследовании сосудистой системы – флюоресцентной ангиографии сетчатки; с другой стороны, отсутствие этого признака не исключает вероятность ишемии. Обычно глаукома может быть клинически диагностирована через три с небольшим месяца после перекрытия центральной вены сетчатки (отсюда меткое неофициальное название «100-дневная глаукома»), однако иногда этот период достигает 2 лет.

Другим распространенным этиопатогенетическим фактором является сахарный диабет: примерно у трети пациентов одновременно отмечается неоваскулярная глаукома. Риск существенно повышается при длительном (свыше 10 лет) течении диабета и наличии пролиферативных тенденций в сетчатке. Некоторые процедуры, – например, панретинальная лазерная коагуляция, – способны снизить вероятность развития неоваскулярной глаукомы, другие, напротив, эту вероятность повышают (например, удаление стекловидного тела или катаракты с повреждением задней капсулы). Поэтому крайне важно после офтальмохирургического вмешательства регулярно обследоваться у наблюдающего врача, особенно в течение первого месяца, когда риск рубеоза максимален.

Кроме того, к развитию неоваскулярной глаукомы могут приводить внутриглазные онкологические заболевания и воспалительные процессы, отслоения сетчатки, затруднения артериального кровотока.

Классификация

Общепринятая классификация неоваскулярной глаукомы базируется на степени выраженности и включает три стадии:

1. рубеоз радужной оболочки;
2. вторичная открытоугольная глаукома (дренирование жидкости затруднено, но угол передней камеры глаза перекрыт не полностью);
3. вторичная синехиальная (спаечная) закрытоугольная глаукома.

Рубеоз радужки

При тщательном осмотре с большим увеличением по краю зрачка визуализируются красные пучки или узелки мелких капилляров. По поверхности радужной оболочки новообразованные сосуды ориентированы радиально в направлении угла. На этом этапе еще нет стойкого существенного повышения внутриглазного давления; более того, возможно спонтанное или обусловленное терапией обратное развитие неоваскулярной сетки. При появлении новых сосудов в области угла передней камеры визуальное его исследование (гониоскопия) с помощью линз может спровоцировать развитие осложнений и ускорение патологического процесса, поэтому должно выполняться со всей возможной осторожностью.

Лечение рубеоза

На ранних этапах эффективно применяется панретинальная лазерная фотокоагуляция («сплавление», «запаивание»), которая обращает вспять процесс образования сосудистой сетки и, таким образом, предотвращает развитие глаукомы.

При сахарном диабете, на фоне перенесенной витрэктомии (удаление стекловидного тела) и отслоения сетчатки, развившийся или терапевтически резистентный рубеоз требует офтальмохирургического вмешательства, которое, однако, также не всегда приводит к его регрессу. В качестве дополнительного средства применяется фотокоагуляция.

Своевременное обращение к специалистам нашего офтальмологического центра позволит быстро и эффективно решить проблемы вторичной глаукомы с помощью современных лазерных и хирургических мировых методик. Доверяйте глаза профессионалам!

Вторичная открытоугольная глаукома

Обычно новая сосудистая сеть направлена по радиусам к центру радужки; иногда сосуды охватывают смежные структуры, достигая угла передней камеры глаза и образуя фиброваскулярную (волокнисто-сосудистую) диафрагму, которая затрудняет циркуляцию жидкости и становится причиной повышенного внутриглазного давления.

Лечение

Терапевтическая схема, как правило, аналогична таковой при первичных открытоугольных глаукомах, однако нежелательно применение препаратов, суживающих зрачок (миотиков). Напротив, назначают медикаменты обратного действия, – мидриатики (напр., 1% атропин) и противовоспалительные стероидные средства. Показана и во многих случаях эффективна панретинальная лазерная коагуляция, осуществляемая при медикаментозной стабилизации внутриглазного давления. Однако фиброваскулярная мембрана, как правило, продолжает формироваться.

Вторичная закрытоугольная глаукома

Третья, конечная стадия патологического процесса начинается блокированием угла передней камеры фиброваскулярной мембраной, что вызывает перенапряжение и смещение внутриглазных структур. На этом этапе у большинства пациентов отмечается:

• резкое снижение остроты зрения;
• болевой синдром;
• отечность роговицы вследствие повышенного внутриглазного давления;
• появление кровянистой взвеси в жидких средах, выпот белков из неоваскулярной сетки;
• интенсивный рубеоз радужной оболочки, деформация зрачка;
• наблюдаемые при гониоскопии (осмотр угла) синехии-спайки, закрывающие обзор передней камеры;

Лечение

Терапия на этой стадии носит паллиативный характер и ограничена купированием болевого синдрома. Общий прогноз неблагоприятен, шансы сохранить зрение невысоки или отсутствуют. Применяют гипотензивные (снижающие давление) средства, атропин, стероидные противовоспалительные препараты. Миотики противопоказаны.

Когда исчерпываются возможности консервативной терапии, прибегают к хирургическому вмешательству – трабекулэктомии (удаление стяжек) или оперативному дренированию. Успешная операция в какой-то мере нормализует внутриглазное давление, однако вероятность дальнейшей атрофии и утраты светочувствительности остается высокой, поэтому устранение болевого синдрома само по себе считается достаточным результатом.

Если все перечисленные меры оказываются неэффективными, приходится осуществлять энуклеацию (удаление глазного яблока).

and ways of possible solution
V.N. Kushnir, A.A. Rusu, V.V. Kushnir

State University of Medicine and Pharmacy named after Nicolay Temetsianu
Department of Eye Diseases, Kishinev, Moldavia
Purpose: to study Avastin effect on neogenic vessels in iris and anterior chamber angle in patients with neovascular glaucoma.
Materials and methods: All patients with neovascular glaucoma were divided into 2 groups. In patients of the first group Avastin was administered into the anterior chamber by paracentesis by 0.1 ml. Fistulizing operation was performed in 3–4 days after Avastin injection. In second group there were no Avastin injection before surgery.
Results: 36 patients (36 eyes) were included into the first group and 12 into the second one. No complications were registered after surgery. During the operation partial hyphema formed in 22.2% of the subjects from first group and in 50% of the second. In first group newly formed vessels completely disappeared in 12 subjects with moderate level of vascularization in 2 days, in 18 with developed vascularization – in 3–4 days, in 6 – residual neovascularization persisted. IOP level stayed stable in 75% of subjects from 1st group in 6 months after treatment and in 58.3% of the 2nd one.
Conclusion: Avastin administration prior to operation allows lowering of the frequency of postoperative complications and neovascularization.

Актуальность
Неоваскулярная глаукома (НГ) – одна из самых тяжелых форм вторичной глаукомы вследствие тяжелого общего фона, на котором она развивается (сахарный диабет, атеросклероз сонных артерий и др.), а также местных изменений в виде новообразованных сосудов в радужке и углу передней камеры [1–3]. Новообразованные неполноценные сосуды могут привести к появлению массивного кровотечения во время хирургического лечения этой болезни. До настоящего времени отсутствует надежный способ борьбы с ними [4–6].
На ранней стадии рубеоза радужки проводят панретинальную фотокоагуляцию, а если не позволяют среды глаза, то прибегают к панретинальной криотерапии. Особен­ностями этой методики являются ее агрессивность и возможные осложнения – геморрагическая или тракционная отслойка сетчатки, витреальные кровотечения. Лечение НГ в стадии вторичной глаукомы с открытым углом состоит из медикаментозной терапии, криоаппликации и панретинальной фотокоагуляции (ПФК). Если не была проведена панретинальная фотокоагуляция, нет уверенности в успехе медикаментозного лечения, т.к. угол передней камеры может закрыться в любой момент [9].
Выполнение ПФК или криоаппликации может позволить полностью контролировать ВГД или увеличить шансы на успех фильтрационных операций. После применения криотерапии или лазера глазному яблоку требуются 3-4 нед. на стабилизацию перед применением фильтрационной хирургии.
Фильтрационные операции в данном случае могут иметь определенные осложнения: интра- и послеоперационные кровотечения из-за неоваскуляризации радужки и угла передней камеры, раннее закрытие операционной фистулы путем рубцевания.
Появление за последние годы препаратов, подавляющих рост и вызывающих облитерацию новообразованных сосудов (Авастин, Люцентис), и попытки применения их в офтальмологии дают определенные надежды при лечении НГ [7,8]. Как показывает опыт применения Авастина, данный препарат в некоторой степени способен снижать пролиферативный потенциал тканей в области фильтрационной подушечки, уменьшая риск рецидивов, столь частых при фистулизирующих операциях у подобных больных.
Цель работы
Целью настоящей работы стало изучение воздействия препарата Авастин на новообразованные сосуды в радужке и углу передней камеры у больных НГ. Исходя из свойства Авастина подавлять рост сосудов была проведена сравнительная оценка частоты рецидивов гипертензии у пациентов с НГ, оперированных с применением данного препарата и без него.
Материалы и методы
В настоящее исследование были включены 36 пациентов (36 глаз) с НГ (1-я группа), из них 14 мужчин и 22 жен­щины в возрасте 37–78 лет. 10 пациентов ранее перенесли тромбоз центральной вены сетчатки (анамнез от 3 нед. до 12 мес.), 26 страдали сахарным диабетом и пролиферативной диабетической ретинопатией. Острота зрения колебалась от 0 до 0,2, ВГД варьировало в пределах 28–49 мм рт. ст. по Маклакову.
Всем пациентам в условиях полной стерильности (в операционной), под местной анестезией вводили в переднюю камеру путем парацентеза инсулиновым шприцем 0,1 мл Авастина. Закапывали антибиотик и накладывали стерильную повязку на сутки. На 3-4-е сутки после введения Авастина пациентам были проведены фистулизирующие операции.
Также были проанализированы результаты фистулизирующих операций, ранее проведенных 12 пациентам с НГ и сахарным диабетом, которым Авастин предварительно не вводился (2-я группа).
Результаты
Все пациенты 1-й группы, независимо от этиологии НГ, перенесли процедуру без осложнений. У 12 пациентов с умеренной степенью неоваскуляризации сосуды исчезли полностью через 2 дня, у 18 с выраженной степенью – через 3-4 дня. У 6 пациентов наблюдалась остаточная неоваскуляризация в виде нежной «паутинки» на месте бывших магистральных сосудов.
Каждый пациент был оперирован в зависимости от времени исчезновения сосудов в радужке и углу передней камеры, так как введение Авастина не повлияло на ВГД, которое оставалось высоким (29–47 мм рт. ст.). Во время операции у 8 (22,2%) пациентов 1-й группы отмечалась частичная гифема, которая полностью рассосалась через 2–4 дня. У больных из 2-й группы данное осложнение встречали гораздо чаще (6 случаев из 12 – 50%). На момент выписки ВГД компенсировалось у 28 пациентов (77,7%) из основной группы – до 16–26 мм рт. ст., у 8 снизилось до 27–30 мм рт. ст. У больных с остаточным зрением наблюдалось его повышение до 0,02–0,4.
В первые сутки после операции у 7 из 12 (58,3%) пациентов 2-й группы наблюдалось реактивное повышение давления, которое постепенно снизилось к моменту выписки у 3 из них (25%) при дополнительном закапывании раствора Тимолола 0,5%. В 1-й группе временная гипертензия наблюдалась у 5 (15,6%) пациентов, к моменту выписки дополнительная медикация потребовалось четырем из них.
Через 1 мес. после операции у 4 (33,3%) пациентов из 2-й группы ВГД повысилось до 32–40 мм рт. ст. У 32 из 36 (88,8%) пациентов 1-й группы давление было нормальным без медикации, у остальных – с дополнительной инстиляцией раствора Тимолола 0,5%.
Через 6 мес. после операции у 7 (58,3%) пациентов 2-й группы давление было в норме, сохранялась неоваскуляризация разной степени, у 2 пациентов развились спонтанные гифемы. В 1-й группе ВГД оставалось нормальным у 27 из 36 (75%) пациентов, у 9 – с дополнительным закапыванием раствора Тимолола 0,5%. Рецидив неоваскуляризации был отмечен у одного из них (2,7%).
Через 1 год ВГД сохранилось нормальным в 8 из 12 (66,7%) оперированных глаз.

Выводы
1. Препарат Авастин, введенный в переднюю камеру, не вызывает видимых осложнений со стороны структур глаза, приводя к исчезновению новообразованных сосудов в радужке и углу передней камеры за 2–4 дня.
2. Предварительное введение Авастина в переднюю камеру глаза при хирургическом лечении НГ давало более спокойное постоперационное течение, уменьшение частоты рецидивов повышения ВГД по сравнению с теми пациентами, которым препарат не вводился.

Литература
1. Tolentino M.J., Miller J.W., Gragoudas E.S. et al. Intravitreous injections of vascular endothelial growth factor produce retinal ischemia and microangiopathy in an adult primate // Ophthalmology. – 1996. – Vol. 103. – P. 1820–1828.
2. Tolentino M.J., Miller J.W., Gragoudas E.S. et al. Vascular endothelial growth factor is sufficient to produce iris neovascularization and neovascular glaucoma in a nonhuman primate // Arch. Ophthalmol. – 1996. – Vol. 114. – P. 964–970.
3. Adamis A.P., Shima D.T., Tolentino M.J. et al. Inhibition of vascular endothelial growth factor prevents retinal ischemia-associated iris neovascularization in a nonhuman primate //Arch. Ophthalmol. – 1996. – Vol. 114. – P. 66–71.
4. Гуляев М.В. Органосохраняющая хирургия неоваскулярной глаукомы // IX съезд офтальмологов России: Тезисы. – М., 2010. – С. 161.
5. Липатов Д.В., Чистяков Т.А., КузьминА.Г. Дренажная хирургия вторичной неоваскулярной глаукомы у пациентов с сахарным диабетом // IX съезд офтальмологов России: Тезисы. – М., 2010. – С. 143.
6. Збитнева С.В., Витовская О.П. Эффективность хирургического лечения вторичной глаукомы с использованием клапана «Ахмед» // Глаукома: теории, тенденции, технологии: VII международ. конф.: Сб. научн. ст. – М., 2009. – С. 213.
7. Avery R.L., Pearlman J., Pieramici D.J. et al. Intravitreal Bevaci­zumab (Avastin) in the treatment of proliferative diabetic retinopathy // Ophthalmology. – 2006. – Vol. 113. – № 10. – P. 1695–1705.
8. Guttman C. Researchers add too knowledge base on anti-VEGF treatment for iris neovascularisation/neovascular glaucoma // Eurotimes. – 2009. – Vol. 14. – № 4.
9. Grange J.D. La retinopahie diabetique. – Masson, 1995. – 463 p.