Нарушение кровообращения в сетчатке
Острая непроходимость центральной артерии сетчатки (ЦАС) и ее ветвей возникает из-за спазма, эмболии, тромбоза и артериита преимущественно у больных с заболеваниями вегетативной нервной системы, гипертонической болезнью, атеросклерозом, при интоксикациях и инфекционных заболеваниях. В результате острой непроходимости ЦАС и ее ветвей возникает ишемия, которая приводит к дистрофическим изменениям в сетчатке и атрофии зрительного нерва (рис. 1).
Рис. 1. Острая непроходимость центральной артерии сетчатки
Клиническая картина и диагностика. За несколько дней до заболевания больные могут жаловаться на временное затуманивание зрения, появление искр, головокружение, головную боль, онемение пальцев рук и ног. Острая непроходимость ЦАС и ее ветвей возникает внезапно, чаще в утренние часы, и проявляется практически мгновенной полной или частичной потерей зрения. В поле зрения возникает центральная скотома.
Глазное дно при полной закупорке ствола ЦАС приобретает молочно-белый цвет (отек сетчатки), кроме центральной ямки желтого пятна, которая имеет насыщенно вишневый цвет на фоне молочно-белой сетчатки (симптом вишневой косточки). Артерии сетчатки резко сужены, вены не изменены, иногда сужены. Диск зрительного нерва бледный, границы его нечеткие из-за перипапиллярного отека сетчатки.
При острой непроходимости ветви ЦАС отек сетчатки возникает по ходу пораженной артерии, зрение снижается частично, в поле зрения появляется скотома — выпадает соответствующий участок поля зрения.
Неотложная помощь заключается в проведении таких мероприятий:
- срочная госпитализация;
- под язык кусочек сахара, смоченный 1—2 каплями 1 % раствора нитроглицерина, или таблетку нитроглицерина (0,0005 г);
- дать вдыхать больному амилнитрит (2—3 капли на ватке);
- ретробульбарно 0,5 мл 0,1 % атропина сульфата;
- внутривенно 1—5 мл 1 % раствора никотиновой кислоты;
- внутримышечно 10 000 ЕД гепарина.
Прогноз заболевания неблагоприятный — оно приводит к необратимой потере зрения. При спазме ЦАС внезапная слепота может быть кратковременной.
Тромбоз центральной вены сетчатки (ЦВС) и ее ветвей преимущественно возникает у больных с атеросклерозом, гипертонической болезнью, сахарным диабетом, при инфекционных заболеваниях (грипп, сепсис, эндокардит, пневмония). Заболевание развивается медленнее, чем острая непроходимость ЦАС (рис. 2, 3).
Рис. 2. Тромбоз центральной вены сетчатки
Рис. 3. Тромбоз ветви центральной вены сетчатки
Клиническая картина и диагностика. Для тромбоза ЦВС характерно быстрое резкое снижение зрения, но полной слепоты не бывает; появление в поле зрения скотом. Офтальмоскопическая картина глазного дна очень характерна и напоминает раздавленный помидор. Диск зрительного нерва отечен, с красноватым оттенком, артерии сужены, вены широкие, извитые, темные, местами теряются в отечной ткани сетчатки. По ходу вен, не только в центре глазного дна, но и на периферии, многочисленные кровоизлияния в виде мазков (напоминают языки пламени) различной величины, на фоне кровоизлияний выделяются белые ограниченные пятна — плазморрагии. Иногда диск зрительного нерва вообще не виден из-за кровоизлияний. Может быть кровоизлияние в стекловидное тело. Процесс чаще односторонний; может развиваться и в обоих глазах, но не одновременно.
При тромбозе ветви ЦВС аналогичная картина наблюдается по ходу данной ветви.
Неотложная помощь заключается в проведении таких мероприятий:
- срочная госпитализация;
- внутривенно 5—10 мл 2,4 % раствора эуфиллина (или внутримышечно 0, 5—1,0 мл 24 % раствора эуфиллина);
- при высоком артериальном давлении — внутримышечно 10 мл 25 % раствора магния сульфата и 2 мл 0,5 % раствора дибазола;
- внутримышечно 10 000 ЕД гепарина через 0,5—1 ч после внутривенного или внутримышечного введения эуфиллина;
- парабульбарно 750 ЕД гепарина и фибринолизин.
Прогноз. После тромбоза ЦВС часто развиваются вторичная неоваскулярная глаукома, дегенерация сетчатки, атрофия зрительного нерва.
Жабоедов Г.Д., Скрипник Р.Л., Баран Т.В.
Офтальмология
Опубликовал Константин Моканов
Источник
Описание
Острые нарушения кровообращения в сетчатой оболочке относятся к числу наиболее тяжелых Форм патологии глаз, приводящих к частичной, а в ряде случаев и полной потере зрения.
В клинической практике офтальмолога наиболее часто, встречаете две нозологические формы острой сосудистой патологии сетчатки — тромбоз ЦВС и ее ветвей и острое нарушение кровообращения в ЦАС и ее ветвях.
Механизмы нарушения кровообращения в ЦАС и ее ветвях различны:
• спазм;
• эмболия;
• из распадающейся атеросклеротической бляшки;
• из тромбов, образующихся в полости сердца зоне стенозированной каротидной артерии при нарушении ламинарности потока крови;
• из кальцинированных клапанов сердца при их пороках;
• низкое перфузионное давление с резким падением АД (инфаркт миокарда, массивное кровотечение и др.);
• воспалительная тампонада при артериитах.
Учитывая многообразие патогенетических механизмов, острая непроходимость в ЦАС и ее ветвях может развиваться при различных системных заболеваниях:
• гипертоническая болезнь;
• атеросклероз;
• сахарный диабет;
• заболевания сердца ревматической природы;
• височный артериит;
• и др.
Несмотря на различие причин, вызывающих нарушение кровообращения, клинические проявления всех состояний довольно однотипны и характерны.
Обтюрация ЦАС — преимущественно одностороннее заболевание. Жалобы характеризуются внезапным и стойким снижением зрения. Иногда больные отмечают предвестники в виде мелькания, появления искр, кратковременной и самопроизвольно исчезающей потери зрения. Острота зрения снижается значительно, вплоть до полной слепоты, что зависит от калибра пораженного сосуда.
На глазном дне развивается типичная картина: в течение нескольких минут нарастает отек сетчатки. Определяется серо-белое диффузное помутнение слоя нервные, волокон с преимущественным поражением заднего полюса глаза. В макулярной зоне сетчатка остается прозрачной и выделяется вишневокрасным пятном, что обусловлено хориоидальным кровоснабжением этой области, ДЗН в начале заболевания имеет бледно-розовую окраску, границ его несколько стушеваны за счет отека окружающей сетчатки. Артериолы. значительно сужены и имеют неравномерный калибр. Кровоток в них нередко приобретает сегментарный характер. При спастических состояниях проходимость сосудов быстро восстанавливается. Однако офтальмоскопическая картина ишемии сетчатки сохраняется, и обратное развитие ее происходит в той же последовательности, что и при органической обтюрации сосуда.
При острых артериальных нарушениях в. сетчатке, отличающейся высокой чувствительностью к малейшим изменениям оксигенации, уже после. 15-ти минутной ишемии, обнаруживается неоднородный отек сетчатки. Через 40 мин. наблюдается выраженный отек. ткани сетчатки, особенно ее внутренних слоев, грубые морфологические изменения ганглиозных клеток, нервных волокон, фоторецепторов. Спустя 1,5 ч восстановление зрительных функций становится невозможным. В последующем развиваются вторичные дегенеративные и атрофические изменения сетчатки и хориоидеи.
Описанные выше изменения развиваются в зоне, соответствующей кровоснабжению пораженной ветви. Ишемический отек сетчатки носит ограниченный характер, возникающий по ходу пораженного сосуда. Из ветвей ЦАС чаще всего страдают темпоральные, особенно верхние ветви. Острота зрения зависит от локализации и распространенности патологического процесса и обычно колеблется от 0,02 до 0,1. В поле зрения отмечаются: секторальные абсолютные скотомы, не доходящие до точки Фиксации на 2-10°, сливающиеся с абсолютными центральными скотомами в случае поражения макулярной зоны сетчатки.
В отдаленном периоде развивается парциальная атрофия зрительного нерва. Чем крупнее пораженная, ветвь, тем больше выражена атрофия.
Своеобразную особенность клинической картине и течению заболевания придает наличие цилиоретинальных или оптикоцилиарных сосудов. Эти артерии осуществляют анастомоз между системой коротких задних цилиарных артерий и системой ретинальных сосудов.
В клинической практике наблюдаются случаи развития острой артериальной непроходимости в данных сосудах. В зонах, кровоснабжаемых ими, развивается типичный ишемический отек, сетчатки. Он резко выделяется в виде клина или дорожки серо-белого цвета на фоне нормальной окраски глазного, дна. Больные отмечают резкое снижение зрения с появлением, положительной центральной скотомы. Дефекты центрального и периферического зрения зависят от размеров пораженной зоны.
Гораздо чаще наблюдается сохранность цилиоретинального кровообращения при обтюрации ЦАС, когда, на фоне распространенного ишемического отека в виде островка выделяется зона нормальной сетчатки, соответствующая кровоснабжению ткани данной оптико- или цилиоретинальной ветви. Острота и величина поля зрения зависят от мощности этих цилиарных сосудов и области сетчатки, обеспеченной нормальным кровоснабжением.
Учитывая чрезвычайную чувствительность нервных элементов сетчатки к гипоксии, оказание лечебной помощи при острой непроходимости ЦАС следует относить к числу ургентных мероприятий.
При первом обращении больного и установлении факта острой артериальной непроходимости целесообразно проводить следующую комбинацию лечебных мероприятий:
• начинать массаж глазного яблока, который проводится в течение 10-15 мин. несколько раз в день;
• ингаляции карбогена (смесь 95% кислорода и 5% углекислого газа) в течение 5-10 мин. каждый час до 2-3 сут., что дает сильный сосудорасширяющий эффект. Желательно проведение гипербарической оксигенации;
• для снижения ВГД и нормализации перфузионного давления используют местные (0,25-0,5% р-р тимолола, арутимола) и системные препараты (диакарб, диамокс, глицерин);
• показано раннее применение сосудорасширяющей терапии — внутривенно в системе: 400 мл. 10% р-ра. реополиглюкина, 0,5 мл 0,6% р-ра коргликона и 2 мл 1% р-ра никотиновой кислоты или 2 мл 15% р-ра компламина. Скорость введения — 30 капель в мин.;
• внутривенно 10-15 мл 2,4% р-ра эуфиллина.
Внутримышечно вводят:
• 24% р-р эуфиллина 1,0 мл № 10;
• 1% р-р никотиновой кислоты 1,0 мл № 8-10;
• 15% р-р компламина 2,0 мл;
• 2% р-р папаверина. 2,0 мл.
Внутрь назначают:
• Валидол или нитроглицерин в виде таблеток под язык или 1-2 капли 1% р-ра нитроглицерина на кусочке сахара;
• никошнан 0,1 г — по 1-3 таб. 3 р. д. после еды;
• кавинтон (винпоцетин) 5 мг — по 1-2 таб. 3 р. д.;
• циннаризин (стугерон) 25 мг — по 1 таб. 3 р.д.;
• трентал (пентоксифиллин) 0,2 г — по 1 таб. 1 р.д. после еды;
• коринФар (кордипин) — 10 — 30 мг 3 р.д.
Местное лечение:
• Парабульбарно — 10% р-р прискола 0,5 мл или:
• 2% р-р. папаверина;
• 1% р-р дибазола;
• 10% р-р кофеина;
• 1% р-р никотиновой кислоты;
• субконъюнктивально — комбинацию лекарственных препаратов: 0,3 мл р-ра дексазона, 0,1 мл (500 ед.) р-ра гепарина, 0,2 мл 2% р-ра трентала.
В связи с тем, что после обтюрации ЦАС быстро развиваются процессы. атрофии в ткани сетчатки и зрительном нерве, исход во многом зависит от сроков начала лечения: чем раньше начата терапия, тем увереннее можно рассчитывать на функциональный эффект.
Источник
Основной причиной неизлечимой слепоты, как правило, являются сосудистые заболевания глаз. Непроходимость сосуда или недостаточный для нормального кровообращения ток крови приводят к инфарктам, микроинфарктам или просто хроническому дефициту кислорода в сосудах органа зрения.
Особенно опасно кислородное голодание для самой важной оболочки глаза — светочувствительного слоя сетчатки. Сложное строение сетчатки диктует особенно высокие требования к кровоснабжению в ее структурах. При полной непроходимости центральной артерии сетчатки зрение может исчезнуть в несколько секунд!
Характерная черта всех сосудистых заболеваний сетчатки глаза — локальное нарушение кровообращения, приводящее к непроходимости артерий и тромбозу вен.
Среди сосудистых заболеваний сетчатки можно отметить следующие наиболее распространенные:
- отек сетчатки;
- диабетическая ретинопатия;
- ангиопатия сетчатки глаза;
- тромбоз вен сетчатки;
- окклюзия центральной артерии сетчатки ;
- окклюзия центральной вены сетчатки и ее ветвей.
1
Строение глаза и глазного яблока
2
Диагностика и лечение сосудистые заболеваний сетчатки
3
Лечение сосудистых заболеваний сетчатки
Отек сетчатки глаза
Отек сетчатки связан с повреждением сосудов и скоплением в ретине влаги и белковых структур. Это не самостоятельное заболевание, а симптом какой-то патологии. Например, макулярный отек сетчатки может наступить в результате сахарного диабета, сосудистых и воспалительных заболеваний.
Диабетическая ретинопатия
Диабетическая ретинопатия — достаточно коварное заболевание, развивающееся на фоне повышенного уровня сахара в крови и не имеющее симптомов на начальных этапах. Если травматическая ретинопатия возникает вследствие травмы глаза и проявляется отеком и кровоизлиянием, то диабетическая ретинопатия развивается тихо и незаметно.
Однако если лечение не будет начато на ранней стадии, может произойти отслоение сетчатки, которое ведет к слепоте. Для данного вида заболевания свойственна неоваскуляризация — патологический рост сосудов.
Более подробную информацию о данном сосудистом заболевании сетчатки глаз вы можете найти здесь.
Ангиопатия сетчатки
Ангиопатия — это поражение сосудов сетчатки разного диаметра. При ангиопатии сосуды становятся узкими и извитыми. Среди причин развития данной патологии можно выделить следующие заболевания: сахарный диабет, травма глаза, васкулит, остеохондроз шейного отдела, повышенное артериальное давление. О том, какими симптомами проявляется данное заболевание и какие методы наиболее эффективны для его лечения, вы можете прочитать здесь.
Тромбоз вен сетчатки
Симптомы тромбоза центральной ветви сетчатки глаза просты — появление слепых пятен в поле зрения или ощутимое, но безболезненное ухудшение зрения в одном глазу. Чаще всего этой патологией страдают люди пожилого возраста.
Провоцирующими факторами данного сосудистого заболевания сетчатки являются:
- сахарный диабет;
- повышенное кровяное давление;
- атеросклероз;
- глаукома;
- прием противозачаточных препаратов, диуретиков;
- лейкемия, полицитемия и другие состояния, приводящие к повышению вязкости крови.
При появлении неблагоприятных условий стенки артерий утолщаются и становятся плотными, что приводит к сдавливанию соседней вены. В вене кровоток замедляется, образуя сгусток крови (тромб).
Застой крови усиливает проницаемость сосудов, жидкая часть крови заполняет сосудистое пространство, что приводит к отеку сетчатки и кровоизлияниям.
Тромбозы вен сетчатки могут появляться на центральной вене и в ее ветвях, развиваясь по ишемическому и неишемическому типу.
При неишемическом поражении появляются небольшие изменения в глазном дне, наблюдается некоторое падение остроты зрения.
Ишемический тип характеризуется возникновением в сетчатке множественных кровоизлияний и ватообразных (слепых) очагов. При этом происходит значительное ухудшение зрения.
В связи с риском появления различных осложнений при подобных нарушениях необходимо каждые 2 недели приходить на осмотр врача-офтальмолога.
1
Диагностика и лечение сосудистых заболеваний сетчатки
2
Диагностика и лечение сосудистых заболеваний сетчатки
3
Диагностика и лечение сосудистых заболеваний сетчатки
Окклюзия центральной вены сетчатки и ее ветвей
Окклюзии вен и центральной артерии сетчатки из-за скорости происходящих изменений иногда называют «катастрофой сосудов», в результате которой наступает стремительное падение зрения.
Окклюзия центральной вены сетчатки — ухудшение кровообращения центральной вены сетчатки и ее ветвей.
При данном сосудистом заболевании сетчатки полностью нарушается проходимость центральной вены, во всех квадратах сетчатки возникают точечные кровоизлияния.
Наблюдаются извитость и расширение вен, ватообразные очаги, отек диска зрительного нерва, появление неоваскуляризации сетчатки, радужки и диска. В течение десяти дней зрение (в одном глазу) будет продолжать падать, но к полной слепоте это не приведет.
Окклюзия центральной артерии сетчатки
При окклюзии центральной артерии сетчатки наблюдается такой симптом, как резкая потеря зрения.
Человек способен только различать свет и темноту и едва видеть пальцы рук перед глазами. Перед появлением заболевания у больного развиваются кратковременные эпизоды полной слепоты. У мужчин это заболевание встречается в 2 раза чаще, чем у женщин. Окклюзия центральной артерии сетчатки может появиться как у 25 летних, так и людей старше 85 лет.
При воспалении периферических ветвей артерий сетчатки у пациента возникает частичная потеря зрения.
Причины появления заболевания
Причиной развития данного сосудистого заболевания сетчатки могут быть:
- атеросклероз (каждое третье заболевание сосудистой оболочки происходит по этой причине);
- гипертония (каждое четвертое заболевание);
- ревматизм;
- височный артериит;
- нейроциркуляторная дистония, аритмия.
Если своевременно не начать лечения этого заболевания, возможна полная потеря зрения.
1
Диагностика и лечение сосудистых заболеваний сетчатки
2
Диагностика и лечение сосудистых заболеваний сетчатки
3
Диагностика и лечение сосудистых заболеваний сетчатки
Диагностика сосудистых заболеваний сетчатки
При диагностике сосудистых заболеваний сетчатки учитываются анамнез, жалобы больного, применяются лабораторные методики и физикальные методы обследования.
Врач-офтальмолог собирает данные о наличии семейных заболеваний, перенесённых «сосудистых катастрофах» (тромбоз вен конечностей, инсульт и инфаркт миокарда и т.д.), принимаемых пациентом лекарственных препаратах.
Физикальное обследование включает в себя следующие методики:
- офтальмоскопия;
- тонометрия;
- визометрия;
- периметрия;
- биомикроскопия;
- флюоресцентная ангиография (помогает проанализировать состояние мелких и крупных сосудов сетчатки глаза);
- допплерометрия (УЗИ сосудов головы и шеи) позволяет выявить характер и скорость кровотока в исследуемых сосудах.
Лечение сосудистых заболеваний сетчатки глаз
Лечение отека сетчатки и других сосудистых заболеваний сетчатки глаз направлено на уменьшение отека, улучшение кровотока в пораженной вене, оптимизацию трофики сетчатки, рассасывание ретинальных кровоизлияний.
Терапия сосудистых заболеваний сетчатки включает в себя:
- тромболитические препараты;
- вазодилататоры;
- эндотелиопротекторы;
- антиагреганты.
Источник
