Нарушение кровообращения сосудов сетчатки

Острая непроходимость центральной артерии сетчатки (ЦАС) и ее ветвей возникает из-за спазма, эмболии, тромбоза и артериита преимущественно у больных с заболеваниями вегетативной нервной системы, гипертонической болезнью, атеросклерозом, при интоксикациях и инфекционных заболеваниях. В результате острой непроходимости ЦАС и ее ветвей возникает ишемия, которая приводит к дистрофическим изменениям в сетчатке и атрофии зрительного нерва (рис. 1).

Острая непроходимость центральной артерии сетчатки

Рис. 1. Острая непроходимость центральной артерии сетчатки

Клиническая картина и диагностика. За несколько дней до заболевания больные могут жаловаться на временное затуманивание зрения, появление искр, головокружение, головную боль, онемение пальцев рук и ног. Острая непроходимость ЦАС и ее ветвей возникает внезапно, чаще в утренние часы, и проявляется практически мгновенной полной или частичной потерей зрения. В поле зрения возникает центральная скотома.

Глазное дно при полной закупорке ствола ЦАС приобретает молочно-белый цвет (отек сетчатки), кроме центральной ямки желтого пятна, которая имеет насыщенно вишневый цвет на фоне молочно-белой сетчатки (симптом вишневой косточки). Артерии сетчатки резко сужены, вены не изменены, иногда сужены. Диск зрительного нерва бледный, границы его нечеткие из-за перипапиллярного отека сетчатки.

При острой непроходимости ветви ЦАС отек сетчатки возникает по ходу пораженной артерии, зрение снижается частично, в поле зрения появляется скотома — выпадает соответствующий участок поля зрения.

Неотложная помощь заключается в проведении таких мероприятий:

срочная госпитализация;
под язык кусочек сахара, смоченный 1—2 каплями 1 % раствора нитроглицерина, или таблетку нитроглицерина (0,0005 г);
дать вдыхать больному амилнитрит (2—3 капли на ватке);
ретробульбарно 0,5 мл 0,1 % атропина сульфата;
внутривенно 1—5 мл 1 % раствора никотиновой кислоты;
внутримышечно 10 000 ЕД гепарина.

Прогноз заболевания неблагоприятный — оно приводит к необратимой потере зрения. При спазме ЦАС внезапная слепота может быть кратковременной.

Тромбоз центральной вены сетчатки (ЦВС) и ее ветвей преимущественно возникает у больных с атеросклерозом, гипертонической болезнью, сахарным диабетом, при инфекционных заболеваниях (грипп, сепсис, эндокардит, пневмония). Заболевание развивается медленнее, чем острая непроходимость ЦАС (рис. 2, 3).

Тромбоз центральной вены сетчатки

Рис. 2. Тромбоз центральной вены сетчатки

Тромбоз ветви центральной вены сетчатки

Рис. 3. Тромбоз ветви центральной вены сетчатки

Клиническая картина и диагностика. Для тромбоза ЦВС характерно быстрое резкое снижение зрения, но полной слепоты не бывает; появление в поле зрения скотом. Офтальмоскопическая картина глазного дна очень характерна и напоминает раздавленный помидор. Диск зрительного нерва отечен, с красноватым оттенком, артерии сужены, вены широкие, извитые, темные, местами теряются в отечной ткани сетчатки. По ходу вен, не только в центре глазного дна, но и на периферии, многочисленные кровоизлияния в виде мазков (напоминают языки пламени) различной величины, на фоне кровоизлияний выделяются белые ограниченные пятна — плазморрагии. Иногда диск зрительного нерва вообще не виден из-за кровоизлияний. Может быть кровоизлияние в стекловидное тело. Процесс чаще односторонний; может развиваться и в обоих глазах, но не одновременно.

При тромбозе ветви ЦВС аналогичная картина наблюдается по ходу данной ветви.

Неотложная помощь заключается в проведении таких мероприятий:

срочная госпитализация;
внутривенно 5—10 мл 2,4 % раствора эуфиллина (или внутримышечно 0, 5—1,0 мл 24 % раствора эуфиллина);
при высоком артериальном давлении — внутримышечно 10 мл 25 % раствора магния сульфата и 2 мл 0,5 % раствора дибазола;
внутримышечно 10 000 ЕД гепарина через 0,5—1 ч после внутривенного или внутримышечного введения эуфиллина;
парабульбарно 750 ЕД гепарина и фибринолизин.

Прогноз. После тромбоза ЦВС часто развиваются вторичная неоваскулярная глаукома, дегенерация сетчатки, атрофия зрительного нерва.

Жабоедов Г.Д., Скрипник Р.Л., Баран Т.В.

Офтальмология

Опубликовал Константин Моканов

Источник

Острая
непроходимость центральной артерии
сетчатки и тромбоз центральной вены
сетчатки или их ветвей являются ургентными
состояниями, развившимися на почве
гипертонической болезни, атеросклероза,
сахарного диабета, ревмокардита,
эндокардита, инфаркта миокарда, пороков
сердечных клапанов, ревматоидного
артрита, повышенной вязкости крови,
варикозного расширения вен, хронических
инфекционных заболеваний, вегетососудистых
расстройств.

Острое
нарушение кровообращения в центральной
артерии сетчатки

В
основе этой патологии – спазм, эмболия
или тромбоз центральной артерии сетчатки
или ее ветвей (рисунок 18.6, см. вклейку).

Нарушение кровообращения сосудов сетчатки

Рис.
18.6 – Эмболия ЦАС

Зрение
снижается внезапно, как правило, до
полной слепоты. Сетчатка становится
молочно-белого цвета за счет отека.
Центральная ямка сетчатки на этом фоне
имеет вишнево-красный цвет (симптом
«вишневой косточки»). Артерии резко
сужены, бледные, может быть виден
прерывистый ток крови. Вены сужены
незначительно. Отмечается некоторое
побледнение диска зрительного нерва.
В отдаленные сроки могут быть вторичные
дистрофические изменения, вторичная
атрофия ДЗН. Заболевание, как
правило,
одностороннее, прогноз в плане возвращения
зрения плохой. При эмболии ветви
центральной артерии сетчатки отек
сетчатки носит локальный характер,
зрение теряется не полностью.

Заболевание
обычно одностороннее. Прогноз в случае
истинной эмболии, как правило, плохой
– зрение не восстанавливается.

При
спазме артерии потеря зрительных функций
может быть кратковременной. При
тромбозах своевременно начатое лечение
может привести к более или менее
значительному восстановлению зрения.
В случае отсутствия эффекта от лечения
возникшая ишемия приводит к дистрофическим
изменениям в сетчатке и зрительном
нерве. При этом исходом непроходимости
центральной артерии сетчатки является
простая атрофия зрительного нерва.

Лечение
должно быть неотложным и начинаться
немедленно после установления
диагноза, подобно, например, лечению
стенокардии. Лишь в первые часы заболевания
в определенном проценте случаев возможен
положительный эффект. Лечебные
мероприятия складываются из назначения
сосудорасширяющих средств, способствующих
восстановлению кровообращения и
перемещению эмбола из главного ствола
в одну из его ветвей, применения
антикоагулянтов и тромболитических
препаратов, направленных на предотвращение
тромбообразования и рассасывание
имеющегося тромба. С этой целью назначают
таблетку 0,5 мг или 2-3 капли 1% раствора
нитроглицерина на сахаре и вдыхание
амилнитрита или карбогена; 0,5 мл 0,1%
раствора атропина, 0,3-0,5 мл 15% раствора
ксантинола никотината ретробульбарно;
никотиновую кислоту 0,1 г внутрь и в
инъекциях, 10 мл 2,4% раствора эуфиллина
в виде внутривенных вливаний; внутривенное
или внутримышечное введение 5-10 тыс. ЕД
гепарина, тромболитина, фибринолизина,
который можно применять также
подконъюнктивально и ретробульбарно.
Комбинация сосудорасширяющих и
тромболитических средств обязательна,
поскольку клинически невозможно
установить непосредственную причину
закупорки артерии. Внутриглазное
давление снижают инстилляцией
бета-блокаторов, назначением глицерола,
диакарба. С этой же целью производят
массаж глазного яблока, парацентез
роговицы. В ранние сроки применяют
лазеротерапию.

Тромбоз
центральной вены сетчатки

Тромбоз
развивается несколько медленнее, чем
острая непроходимость центральной
артерии сетчатки, и тоже сопровождается
резким безболезненным падением зрения
до сотых долей.

На
глазном дне (рисунок 18.7) определяются
массивные кровоизлияния («симптом
раздавленного помидора»), ватообразные
очаги в сетчатке.

Нарушение кровообращения сосудов сетчатки

Рис.
18.7 – Тромбоз ЦВС

Обратное
развитие процесса происходит крайне
медленно. При неполном восстановлении
венозного оттока могут развиться
изменения сосудов (неоваскуляризация),
сетчатки (макулодистрофия), вторичная
атрофия зрительного нерва, вторичная
неоваскулярная глаукома.

В
лечении тромбоза центральной вены
сетчатки применяются антикоагулянты,
ферменты, ангиопротекторы, спазмолитики,
кортикостероиды, препараты, улучшающие
микроциркуляцию. Через 2-3 мес. после
тромбоза с успехом применяется
аргонлазерная коагуляция сетчатки.

Стеноз
сонной артерии может
проявляться эмболией центральных
ретинальных сосудов сгустками фибрина
или атероматозными бляшками, глазным
ишемическим синдромом, ретинопатией,
кратковременной монокулярной слепотой.

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]

Источник

Основной причиной неизлечимой слепоты, как правило, являются сосудистые заболевания глаз. Непроходимость сосуда или недостаточный для нормального кровообращения ток крови приводят к инфарктам, микроинфарктам или просто хроническому дефициту кислорода в сосудах органа зрения.

Особенно опасно кислородное голодание для самой важной оболочки глаза — светочувствительного слоя сетчатки. Сложное строение сетчатки диктует особенно высокие требования к кровоснабжению в ее структурах. При полной непроходимости центральной артерии сетчатки зрение может исчезнуть в несколько секунд!

Характерная черта всех сосудистых заболеваний сетчатки глаза — локальное нарушение кровообращения, приводящее к непроходимости артерий и тромбозу вен.

Среди сосудистых заболеваний сетчатки можно отметить следующие наиболее распространенные:

отек сетчатки;
диабетическая ретинопатия;
ангиопатия сетчатки глаза;
тромбоз вен сетчатки;
окклюзия центральной артерии сетчатки ;
окклюзия центральной вены сетчатки и ее ветвей.

Нарушение кровообращения сосудов сетчатки

Строение глаза и глазного яблока

Диагностика и лечение сосудистые заболеваний сетчатки

Лечение сосудистых заболеваний сетчатки

Отек сетчатки глаза

Отек сетчатки связан с повреждением сосудов и скоплением в ретине влаги и белковых структур. Это не самостоятельное заболевание, а симптом какой-то патологии. Например, макулярный отек сетчатки может наступить в результате сахарного диабета, сосудистых и воспалительных заболеваний.

Диабетическая ретинопатия

Диабетическая ретинопатия — достаточно коварное заболевание, развивающееся на фоне повышенного уровня сахара в крови и не имеющее симптомов на начальных этапах. Если травматическая ретинопатия возникает вследствие травмы глаза и проявляется отеком и кровоизлиянием, то диабетическая ретинопатия развивается тихо и незаметно.

Однако если лечение не будет начато на ранней стадии, может произойти отслоение сетчатки, которое ведет к слепоте. Для данного вида заболевания свойственна неоваскуляризация — патологический рост сосудов.

Более подробную информацию о данном сосудистом заболевании сетчатки глаз вы можете найти здесь.

Ангиопатия сетчатки

Ангиопатия — это поражение сосудов сетчатки разного диаметра. При ангиопатии сосуды становятся узкими и извитыми. Среди причин развития данной патологии можно выделить следующие заболевания: сахарный диабет, травма глаза, васкулит, остеохондроз шейного отдела, повышенное артериальное давление. О том, какими симптомами проявляется данное заболевание и какие методы наиболее эффективны для его лечения, вы можете прочитать здесь.

Тромбоз вен сетчатки

Симптомы тромбоза центральной ветви сетчатки глаза просты — появление слепых пятен в поле зрения или ощутимое, но безболезненное ухудшение зрения в одном глазу. Чаще всего этой патологией страдают люди пожилого возраста.

Провоцирующими факторами данного сосудистого заболевания сетчатки являются:

сахарный диабет;
повышенное кровяное давление;
атеросклероз;
глаукома;
прием противозачаточных препаратов, диуретиков;
лейкемия, полицитемия и другие состояния, приводящие к повышению вязкости крови.

При появлении неблагоприятных условий стенки артерий утолщаются и становятся плотными, что приводит к сдавливанию соседней вены. В вене кровоток замедляется, образуя сгусток крови (тромб).

Застой крови усиливает проницаемость сосудов, жидкая часть крови заполняет сосудистое пространство, что приводит к отеку сетчатки и кровоизлияниям.

Тромбозы вен сетчатки могут появляться на центральной вене и в ее ветвях, развиваясь по ишемическому и неишемическому типу.

При неишемическом поражении появляются небольшие изменения в глазном дне, наблюдается некоторое падение остроты зрения.

Ишемический тип характеризуется возникновением в сетчатке множественных кровоизлияний и ватообразных (слепых) очагов. При этом происходит значительное ухудшение зрения.

В связи с риском появления различных осложнений при подобных нарушениях необходимо каждые 2 недели приходить на осмотр врача-офтальмолога.

Диагностика и лечение сосудистых заболеваний сетчатки

Окклюзия центральной вены сетчатки и ее ветвей

Окклюзии вен и центральной артерии сетчатки из-за скорости происходящих изменений иногда называют «катастрофой сосудов», в результате которой наступает стремительное падение зрения.

Окклюзия центральной вены сетчатки — ухудшение кровообращения центральной вены сетчатки и ее ветвей.

При данном сосудистом заболевании сетчатки полностью нарушается проходимость центральной вены, во всех квадратах сетчатки возникают точечные кровоизлияния.

Наблюдаются извитость и расширение вен, ватообразные очаги, отек диска зрительного нерва, появление неоваскуляризации сетчатки, радужки и диска. В течение десяти дней зрение (в одном глазу) будет продолжать падать, но к полной слепоте это не приведет.

Окклюзия центральной артерии сетчатки

При окклюзии центральной артерии сетчатки наблюдается такой симптом, как резкая потеря зрения.

Человек способен только различать свет и темноту и едва видеть пальцы рук перед глазами. Перед появлением заболевания у больного развиваются кратковременные эпизоды полной слепоты. У мужчин это заболевание встречается в 2 раза чаще, чем у женщин. Окклюзия центральной артерии сетчатки может появиться как у 25 летних, так и людей старше 85 лет.

При воспалении периферических ветвей артерий сетчатки у пациента возникает частичная потеря зрения.

Причины появления заболевания

Причиной развития данного сосудистого заболевания сетчатки могут быть:

атеросклероз (каждое третье заболевание сосудистой оболочки происходит по этой причине);
гипертония (каждое четвертое заболевание);
ревматизм;
височный артериит;
нейроциркуляторная дистония, аритмия.

Если своевременно не начать лечения этого заболевания, возможна полная потеря зрения.

Диагностика и лечение сосудистых заболеваний сетчатки

Диагностика сосудистых заболеваний сетчатки

При диагностике сосудистых заболеваний сетчатки учитываются анамнез, жалобы больного, применяются лабораторные методики и физикальные методы обследования.

Врач-офтальмолог собирает данные о наличии семейных заболеваний, перенесённых «сосудистых катастрофах» (тромбоз вен конечностей, инсульт и инфаркт миокарда и т.д.), принимаемых пациентом лекарственных препаратах.

Физикальное обследование включает в себя следующие методики:

офтальмоскопия;
тонометрия;
визометрия;
периметрия;
биомикроскопия;
флюоресцентная ангиография (помогает проанализировать состояние мелких и крупных сосудов сетчатки глаза);
допплерометрия (УЗИ сосудов головы и шеи) позволяет выявить характер и скорость кровотока в исследуемых сосудах.

Лечение сосудистых заболеваний сетчатки глаз

Лечение отека сетчатки и других сосудистых заболеваний сетчатки глаз направлено на уменьшение отека, улучшение кровотока в пораженной вене, оптимизацию трофики сетчатки, рассасывание ретинальных кровоизлияний.

Терапия сосудистых заболеваний сетчатки включает в себя: