На нервной системе может быть глаукома

В этой статье мы расскажем про опасные последствия глаукомы, которые возникают при постоянном чрезмерном внутриглазном давлении. Глаукома занимает второе место среди всех заболеваний, которые вызывают необратимую слепоту.

осложнения глаукомы

Развитие глаукомы

В глазах образуется жидкость, которую в медицине называют водянистой влагой. Она сконцентрирована между роговицей и радужкой (передняя камера глаза) и между радужкой и хрусталиком (задняя камера). Дренажная система, которая транспортирует влагу в кровеносное русло, расположена в углу передней камеры.

Внутриглазное давление определяется соотношением между образованием и оттоком влаги. Оно показывает, с какой силой содержимое глазного яблока давит на его стенки. У здорового человека давление в глазу составляет 16-22 мм. рт. ст.

При нарушении циркуляции глазной жидкости можно говорить о развитии глаукомы. Жидкость начинает скапливаться, соответственно, повышается давление и содержимое глаза все сильнее давит на зрительный нерв. В первое время отмечается ухудшение качества зрения, затем нарушается периферическое зрение, ограничивается зона видимости. Итог – гибель зрительного нерва и необратимая слепота.

Губительное влияние глаукомы

Механизм развития глаукомы заключается в нарушении оттока внутриглазной жидкости. У молодых людей это происходит вследствие травмы или глазной патологии, а у людей старшего возраста – из-за старения. В результате дисфункции протоков внутриглазная жидкость скапливается в полостях глаза и сдавливает сетчатку и нервы.

При глаукоме повышение давления может быть постоянным или частичным. Нарушается циркуляция жидкости в зрительной системе и плохо работает дренажная система. В условиях повышенного внутриглазного давления страдают все структуры глаза, но основной вред наносится зрительному нерву. Постоянное сдавливание зрительного нерва приводит к его гибели и слепоте.

Как распознать глаукому на начальной стадии

На ранней стадии болезненные ощущения и дискомфорт отсутствуют. Слабо выраженные симптомы, которые сопровождают начало глаукомы, редко привлекают внимание и почти никогда не заставляют обратиться к офтальмологу. Сначала пациенты жалуются на незначительное ухудшение качества зрения, но во время осмотра врач наблюдает нормальное функционирование рефракции.

Разрушение глазного нерва также начинается латентно. Со временем из поля зрения выпадают отдельные участки, в будущем полностью пропадает периферическое зрение.

глаукома в старости

Факторы риска

Предрасположенность к глаукоме может передаваться по наследству, поэтому при наличии болезни у близких родственников нужно регулярно проходить профилактические осмотры. Уделять внимание зрению необходимо после травмы головы и глаза, а также после 45 лет.

Что повышает риск развития глаукомы:

перезрелая катаракта;
длительная терапия стероидами;
сильная близорукость или дальнозоркость;
постоянные и чрезмерные зрительные нагрузки;
травма глазного яблока;
истончение роговицы.

Вне зависимости от причины повышения давления в глазу, последствия почти всегда одинаковы.

Первое осложнение: нарушение периферического зрения

Периферическим зрением называется способность при взгляде на объект видеть обстановку по бокам. Эта особенность поля зрения обеспечивается нервными клетками сетчатки, которые расположены на ее периферической части. В отличие от колбочек в центре сетчатки, палочки дают не такое хорошее разрешение, поэтому периферическое зрение слабее центрального. Однако именно благодаря ему мы хорошо ориентируемся в пространстве.

Читайте также: Что такое факосклероз глаза, почему развивается и как лечить.

Нарушение периферического зрения может обуславливаться не только повреждением сетчатки, но также отростков клеток зрительного нерва, что мы и наблюдаем при глаукоме. На начальной стадии развития глаукомы из периферического зрения выпадают только небольшие участки. Если не лечить болезнь, в дальнейшем границы поля зрения будут постепенно сужаться.

Это необратимый процесс, поэтому при возникновении характерных симптомов нужно срочно обращаться к врачу. В запущенных случаях границы сужаются до туннельного зрения, а если продолжить игнорировать глаукому, возможна полная потеря периферического и центрального зрения.

Второе осложнение: трубчатое зрение

Трубчатым или туннельным зрением называют такое, при котором человек видит только прямо. Это потеря периферического зрения. При запущенной глаукоме периферическое зрение пропадает из-за отмирания волокон зрительного нерва и уже не подлежит восстановлению.

Трубчатое зрение может быть обусловлено расстройством кровообращения в области задних мозговых артерий. Такое ограниченное поле зрения объясняется тем, что в кровоснабжение корковой зоны, куда подходят импульсы от сетчатки, учувствуют только конечные отделы артерий.

измерение внуриглазного давления

Третье осложнение: атрофия зрительного нерва

Механизмы повреждения зрительного нерва

При повышенном внутриглазном давлении повреждаются аксоны ганглиозных клеток сетчатки. Ганглиозные клетки погибают и развивается атрофия зрительного нерва. Медицина все еще не выяснила, что является основной причиной поражения зрительного нерва при глаукоме: механическое сдавливание или вторичное нарушение кровоснабжения.

По структуре зрительный нерв похож на телефонный провод, который соединяет сетчатку и зрительный анализатор головного мозга. В зрительном анализаторе информация из глаза обрабатывается и преобразуется в видимую нам картинку. Без этой связи даже при здоровых глазных яблоках человек не сможет видеть.

Советуем прочитать: Основные причины развития глаукомы.

Зрительный нерв состоит из волокон и покрыт оболочкой. Каждое волокно передает конкретные сигналы, поэтому при отмирании определенных участков нерва из поля зрения выпадают соответствующие участки. При глаукоме сначала происходит сужение полей зрения, возникают головные боли и неприятные ощущения при движении глазами.

Опасность атрофии зрительного нерва

Атрофию зрительного нерва называют оптической нейропатией. Это состояние характеризуется частичной или полной деструкцией волокон нерва, которые служат для передачи зрительного раздражения от сетчатки в мозг. Атрофия приводит к сильному ухудшению зрения, а в конечном итоге – к его полной и безвозвратной потере. В процессе отмечается сужение полей зрения, меняется цветовое восприятие.

При атрофии отмечается деструкция аксонов клеток сетчатки, а также заращение капиллярной сети зрительного нерва и его истончение. Основной признак атрофии – ухудшение зрительной функции, которое не поддается коррекции. Быстрое прогрессирование вызывает резкое снижение зрительной функции (от нескольких дней до месяцев).

Неполная атрофия зрительного нерва вызывает частичное ухудшение зрения. Нарушения могут проявляться сужением полей зрения, туннельным зрением, неправильным восприятием цветов, возникновением скотом (слепых пятен). Нередко у пациентов с атрофией наблюдают афферентный зрачковый дефект (снижение зрачковой реакции на счет при сохранении содружественной реакции зрачков).

Четвертое осложнение: прободение роговицы

Слепота при глаукоме — результат не только атрофии зрительного нерва, но также трофических расстройств. Обычно в ослепшем глазу начинает отслаиваться роговица, поскольку нарушено ее питание (буллезный кератит). Отслойка сопровождается пузырьками, которые лопаются и формируют эрозии и язвы. Большое количество язв вызывает прободение роговицы и выпадение оболочек глаза.

Чем опасен острый приступ глаукомы

Потеря зрения при глаукоме может быть резкой, в результате острого приступа. Приступы глаукомы всегда внезапные. Они возникают после физического или психического перенапряжения (переохлаждение, переутомление, нервное потрясение). Во время приступа пациенты жалуются на сильные боли в глазу, иррадиирущее в голову и челюсть. Нередко приступ сопровождается рвотой.

Пациентов в таком состоянии нужно госпитализировать и провести схему лечения, расписанную поминутно. Не каждый врач может правильно диагностировать острый приступ глаукомы, но это принципиально важно. Нередко приступ глаукомы путают с острым иритом, при котором показано закапывание атропина. Однако при глаукоме атропин еще сильнее повышает внутриглазное давление.

Исход приступа зависит от своевременности и правильности лечения, а также от стадии глаукомы. Даже первый приступ может закончиться безвозвратной потерей зрения. В большинстве случаев после острого приступа давление остается повышенным, болезнь принимает хронический характер.

хирургическое лечение глаукомы

Глаукома в старости

Большая часть пациентов с глаукомой – люди от 45 лет. После 75 лет у каждого четвертого человека диагностируют глаукому, катаракта и макулодистрофию. Эти состояния развиваются вследствие старения, когда повреждается радужка и цилиарное тело. У людей пожилого возраста обычно диагностируют открытоугольную форму заболевания с полной потерей периферического зрения.

Главная особенность болезни – постепенное развитие – присуща и старческой глаукоме. Обычно давление повышается только в одном глазу, но в будущем заболевание обязательно затрагивает и второй.

Признаки глаукомы у пожилого человека:

цветные круги в поле зрения при взгляде на свет;
появление пелены перед глазами;
ощутимое давление в зоне надбровья;
регулярные головные боли.

У пожилых людей приступ глаукомы может проявляться в виде инфаркта миокарда, стенокардии, нейроциркуляторной дистонии. В случае приступа глаукомы человеку нужна экстренная медицинская помощь, поскольку в разы повышает риск полной атрофии зрительного нерва.

Неблагоприятные факторы при старческой глаукоме:

атеросклероз;
сахарный диабет (2 тип);
гипертония;
шейный остеохондроз;
катаракта;
варикоз;
нарушение работы ЖКТ;
вредные привычки.

Эти факторы могут способствовать прогрессированию глаукомы. Об ухудшении состояния будет говорить стремительное ухудшение зрения. К тому же сопутствующие заболевания усложняют диагностику глаукомы.

У пожилых людей быстро прогрессирующая глаукома опасна тем, что при любом физическом или психоэмоциональном напряжении возможен приступ. Он сопровождается сильной болью в глазу, которая распространяется на голову. Происходит резкое ухудшение зрения, человек чувствует слабость, усиливается потливость.

Глаукома и катаракта

У пожилых людей глаукому нередко путают с катарактой, поскольку внешне глаз кажется здоровым, а все симптомы списывают на возраст. При катаракте рекомендуют просто ждать ухудшения зрения, чтобы сделать операцию, но в случае глаукомы этот совет всегда оказывается губительным. При внимательной диагностике отличить глаукому от катаракты можно.

Разработана комплексная методика лечения обоих заболеваний. Возможно одновременное проведение антиглаукомной операции и удаления катаракты. Комбинированная операция показана даже при запущенной глаукоме.

Как предотвратить потерю зрения при глаукоме

Если в анамнезе семьи есть случаи глаукомы, проверяться нужно систематически, в особенности после 35 лет. При наличии факторов риска измерять внутриглазное давление необходимо ежегодно и даже чаще. Людям, чья профессия или образ жизни связаны со зрительными нагрузками, посещать врача следует минимум 2 раза в года.

На раннем этапе развития глаукомы пациенту назначают капельное введение гипотензивных антиглаукомных препаратов. Если терапии каплями оказывается достаточно для стабилизации давления, пациента отправляют наблюдаться у офтальмолога. Запрещается отменять или заменять препараты, назначенные врачом, а также менять дозировку, время и частоту закапываний. Многие пациенты с глаукомой используют гипотензивные капли пожизненно.

Если консервативная терапия не помогает нормализовать давление на начальной стадии глаукомы, пациенту рекомендуют лазерное лечение. Простая операция с применением лазера помогает улучшить функциональность дренажной системы и наладить отток внутриглазной жидкости. Лазерное лечение глаукомы безболезненно, операцию проводят быстро и в амбулаторных условиях. Этот метод имеет свои противопоказания.

Показания к микрохирургической операции при глаукоме:

консервативное лечение неэффективно;
лазерная операция не помогла нормализовать давление;
болезнь диагностировали на поздней стадии развития;
имеются сильные повреждения структур глаза;
выраженный болевой синдром.

Микрохирургическая операция — самый эффективный метод лечения глаукомы.

запреты при глаукоме

Контактные линзы каких брендов вам знакомы?

Источник

Алексеев В.Н., Мартынова Е.Б.

Актуальность

Проблема первичной открытоугольной глаукомы (ПОУГ) является ведущей в современной офтальмологии. Значимость её определяется демографическими сдвигами в мире и ещё большим увеличением количества больных, страдающих глаукомой. ПОУГ характеризуется незаметным началом и хроническим течением с необратимой потерей зрительных функций и значительным снижением качества жизни.

Ежегодно публикуется большое количество научных исследований, которые существенно расширяют и углубляют наши знания об этом заболевании. Однако создаётся впечатление, что новые знания и возможности в лечении глаукомы не оказывают положительного влияния на исход заболевания. В итоге качество жизни этих больных всё равно ухудшается, а количество инвалидов и слабовидящих прогрессивно увеличивается. Вне зависимости от наших фундаментальных знаний, исход заболевания практически предрешен и зависит только от скорости распада зрительных функций, которая у каждого больного индивидуальна.

Нужно признать крайне низкую эффективность современных лечебных мероприятий при ПОУГ и начать заново процесс осмысления происходящего при глаукоме, не ограничиваясь только изучением состояния сетчатки и зрительного нерва, но и исследуя центральные отделы зрительного анализатора.

Здесь наши размышления (впрочем, подтвержденные как экспериментальными морфологическими, морфометрическими и гистохимическими, так и клиническими исследованиями у больных ПОУГ) расходятся по двум направлениям.

Во —первых, оценка состояния энергетического обеспечения клеток зрительной системы, которое гарантирует их нормальное функционирование. Отметим, что клетки ЦНС оказываются в 20 раз более чувствительными к нарушениям клеточной энергетики, чем клетки других тканей.

Во —вторых, в морфологических исследованиях изменения были обнаружены как в эксперименте, так и в клинике на уровне выше хиазмы и вплоть до зрительной коры. Конечно, определенные изменения отмечались и в сетчатке, и головке зрительного нерва, но выраженность их была существенно меньшей. Аналогичные наблюдения проводились Weber A.J. et al. (2000), Yual Y.H. et. al. (2003) в экспериментах на обезьянах. Однако мы считаем, что эти данные должны быть подтверждены на клинико —патологическом материале, полученном при вскрытии умерших больных с ПОУГ, в противном случае всегда можно сказать, что экспериментальная глаукома не соответствует клинике и может моделировать только какую —то одну сторону процесса. В литературе нам встретился единственный случай исследования клинико —патологического материала [11]. По мнению автора, глаукома – это нейродегенеративное заболевание не только зрительного нерва, но всего зрительного анализатора.

Теперь настало время определить круг вопросов, на которые необходимо ответить в сложившейся ситуации, но сначала краткое изложение гипотезы, разъясняющей полученные нами данные.

Главной задачей, которая встаёт перед врачом и больным после установления диагноза первичной открытоугольной глаукомы, является максимально полное и длительное сохранение зрительных функций. Однако даже при самых благоприятных условиях решить эту задачу практически не удаётся. Так при длительном наблюдении более десяти лет отрицательная динамика отмечена в 86,0% случаев [1], а оставшиеся 14,0% случаев можно объяснить гипердиагностикой или доброкачественной гипертензией.

Мы специально наблюдали группу больных после успешного хирургического лечения. Внутриглазное давление было значительно снижено, однако даже такая ситуация приводила к тому, что распад зрительных функций у этих больных начинался несколько позже – через 5 лет и более, в то время как при более высоких цифрах ВГД все происходило существенно раньше, иногда в течение первого года после оперативного вмешательства. Иными словами глаукомный процесс, по сути дела, является однонаправленным. Почему даже правильное и активное лечение оказывается практически не эффективным у наших больных?

По —видимому, единственно возможным ответом на этот вопрос может быть то, что имеется какой —то неизученный фактор, который оказался вне сферы нашего внимания и не учитывался при назначении лечения. Таким фактором, по нашему мнению, может быть митохондриальная патология – болезнь клеточной энергетики. Митохондриальная патология не является ни этиологическим, ни патогенетическим фактором развития ПОУГ, однако, ухудшая трофику клеток ЦНС, способствует прогрессированию оптической нейропатии, ускоряя распад зрительных функций.

Недостаток энергообеспечения нейронов зрительного пути может провоцировать гибель нервных клеток с образование атрофических изменений этой зоны, возможно, даже нисходящего характера, аналогично изменениям, развивающимся при болезнях Альцгеймера или Паркинсона. В последнее время в зарубежных публикациях можно встретить сравнение ПОУГ с болезнями Альцгеймера, Паркинсона и другими нейродегенеративными заболеваниями [9, 13, 23, 24]. Наряду с ними существуют заболевания, которые включают в себя те или иные нарушения клеточной энергетики как вторичные звенья патогенеза [17 —19, 21]. ПОУГ имеет ряд схожих особенностей с этими нейродегенеративными заболеваниями: рост заболеваемости с возрастом, избранное поражение одного вида нейронов, механизм гибели нервной клетки [23]. В эксперименте in vitro было показано, что воздействие повышенного давления на культуры клеток аксонов зрительного нервы в течение 3 —х дней приводит к вынужденному делению митохондрий вследствие гипоксии и снижению количества АТФ. Это приводит к нарушению структуры митохондрий, их функции и предрасполагает к апоптозу [15]. Исследователи указывают на возможность того, что митохондриальная дисфункция у некоторых людей является предрасполагающим фактором в развитии ПОУГ. Так что еще неизвестно, кто будет лечить лет через десять больных ПОУГ – мы или невропатологи. Было бы, с одной стороны, очень обидно и жалко, а с другой, очень соблазнительно переложить на чужие плечи этот тяжеленный груз. В любом случае, эта тема должна быть глубоко исследована с обязательным привлечением неврологов, морфологов и генетиков.

Вернемся к вопросам, на которые желательно ответить.

Во —первых, в условиях эксперимента и клинических исследований нужно найти доказательную базу самому факту митохондриальной патологии при глаукоме, определить степень ее выраженности и ожидаемого влияния на течение глаукомного процесса.

Во —вторых, необходимо оценить топографическую выраженность атрофических изменений на уровне всех отделов пути от сетчатки до зрительной коры и определить характер процесса – восходящий или нисходящий. До этого времени, к великому сожалению, исследования ограничивались изучением сетчатки и части зрительного нерва около глазного яблока.

Нами было проведено предварительное изучение состояния митохондрий аксонов зрительного нерва в норме и в эксперименте при воспроизведении модели адреналин —индуцированной глаукомы у кроликов. При электронной микроскопии срезов в контрольной группе животных митохондрии волокон зрительного нерва в норме имеют удлиненную форму, электронно —плотный матрикс и относительно редкие пластинчатые кристы (рис. 1).

В волокнах зрительного нерва у экспериментальных животных с адреналин —индуцированной глаукомой были обнаружены резко увеличенные в размерах митохондрии с просветленным матриксом и вакуолями. Кристы митохондрий были укорочены, дезинтегрированы, редуцированы и расположены вблизи мембраны. Единичные митохондрии были с явлениями дегенерации и деструкции. В миелиновой оболочке аксонов наблюдалось отслоение разной степени выраженности, местами расслоения. В результате исследования были обнаружены изменения митохондрий различной степени выраженности у 97% органелл (рис. 2).

Изменение мембраны при старении приводит к тому, что клетка иначе реагирует на процессы возбуждения и торможения, межклеточные взаимоотношения и транспорт веществ в условиях гиперфункции, обусловленной изменившимся с возрастом метаболизмом [8]. При биологическом старении происходит снижение тканевого потребления кислорода и интенсивности всех основных процессов обмена веществ.

Повышение распространённости первичной открытоугольной глаукомы среди населения напрямую зависит от возраста, что подтверждается результатами проведённого нами исследования. Так, в возрастной группе до 60 лет распространённость ПОУГ составила 0,88 на 1000 населения. В возрастной группе от 61 до 70 лет отмечается её значительное увеличение до 6,44, а в возрастной группе 71 год и старше распространённость первичной открытоугольной глаукомы достигает 17,4 на 1000 населения [1, 5].

Активация свободнорадикального перекисного окисления липидов клеточных мембран считается одной из причин ускорения старения [3, 7].

По данным литературы установлено, что за процессы тканевого дыхания и трофическую регуляцию на микроциркуляторном уровне через свободные недоокисленные сульфгидрильные группы отвечают тиоловые соединения.

В ходе нашего исследования нами у 30 больных первичной открытоугольной глаукомой проводилось изучение содержания сульфгидрильных (SH —) групп и дисульфидных (SS —) групп, а также их соотношения (в норме не снижающееся ниже 6,5). Было выявлено снижение в крови больных уровня сульфгидрильных SH —групп и повышение уровня дисульфидных SS —групп, а также изменение их соотношения, которое в среднем составило 5,4. Полученные результаты отражают выраженные нарушения тканевого окислительно —восстановительного равновесия и смещение его в сторону катаболических процессов.

О нарушениях окислительно —восстановительных процессов и тканевого дыхания также может свидетельствовать повышение уровня лактата в крови больных [2]. Нами было проведено исследование содержания молочной кислоты в крови больных ПОУГ, а также пациентов контрольной группы. По полу и возрасту не было зарегистрировано статистически значимых различий между больными основной и контрольной групп. Нормальные показатели уровня лактата в крови составляют 1,33 —1,80 ммоль/л. У пациентов контрольной группы уровень лактата в крови в среднем составил 2,78±0,15 ммоль/л, а у пациентов основной группы показатели лактата крови значительно превышали нормальные значения и в среднем составили 4,33±0,3 ммоль/л.

Все вышеперечисленные нарушения процессов тканевого дыхания свидетельствуют о нарушениях функции митохондрий как основной энергетической единицы клетки [13, 14, 23]. В настоящее время считается, что митохондрии – это внутриклеточная органелла, продуцирующая АТФ и содержащая уникальный геном. Основной функцией митохондрий считается продукция энергии для клеток в виде АТФ в результате окислительного фосфорилирования различных субстратов, участие в окислении жирных кислот и цикле трикарбоновых кислот. Митохондрии также выполняют важную роль во внутриклеточной сигнализации, апоптозе, промежуточном метаболизме, а также в метаболизме аминокислот, липидов, холестерина, стероидов и нуклеотидов [2, 4, 6, 10, 12, 16, 20, 22, 25, 26].

Особый интерес представляет возможность визуально оценить состояние митохондрий клеток в структурах глазного яблока при ПОУГ. Единственным доступным материалом для электронной микроскопии у человека является блокэксцизия угла передней камеры, полученная во время проведения проникающей глубокой склерэктомии.

На электроннограммах были зафиксированы клетки эндотелия шлеммова канала, а также фибробласты соединительной ткани, в которых обнаруживались несколько увеличенные в размерах митохондрии с электронно —плотным матриксом. Кристы митохондрий были укорочены и редуцированны. В митохондриях отмечались явления дегенерации и деструкции. Все зарегистрированные структурные изменения митохондрий находились в различной степени выраженности (рис. 3).

В соединительно —тканной части преобладали фиброциты, окружённые пучками коллагеновых волокон различного строения, контуры митохондрий клеток фибробластического ряда были волнистыми, кристы деформированными, наружная полость митохондрий светлая и выглядела оптически пустой. В матриксе определялось мелкозернистое вещество повышенной электронной плотности (рис. 4).

В некоторых фибробластах с выраженными дистрофическими изменениями встречались резко набухшие митохондрии. В них были видны вакуоли и фрагменты крист, расположенные вблизи оболочки, матрикс внутренней полости был резко просветлён.

В эндотелии изменения митохондрий были менее выражены, чем в клетках фибробластического ряда. Отмечалась фрагментация крист митохондрий, во внутренней полости митохондрий эндотелия также определялось мелкозернистое вещество повышенной электронной плотности.

При проведении морфологических, в частности электронно —микроскопических, исследований митохондрий в трабекулярной зоне глазного яблока нами выявлены выраженные изменения структуры изучаемых органелл. Нарушения структуры митохондрий может привести к выраженному угнетению их функций и к чрезмерной продукции активных форм кислорода. Митохондрии являются главным источником создания супероксидных анионов в клетках. В ходе транспорта электронов к молекулярному кислороду от 1 до 5% электронов в цепи дыхания теряются, участвуя в формировании супероксид —аниона. Происходит повреждение генома митДНК свободными радикалами с использованием 90% клеточного кислорода. Снижение продукции АТФ и нарушение гомеостаза кальция при митохондриальной дисфункции является пусковым механизмом в развитии нейродегенерации, происходящей по механизму «метаболической» эксайтотоксичности. Набухание митохондрий приводит к высвобождению активаторов каспазы (таких как цитохром С), что запускает процесс апоптоза – запрограммированную гибель нервных клеток [9, 13, 24].

Особый интерес имеют два клинико —патологических наблюдения, при которых после смерти, не связанной с патологией ЦНС, изучалось состояние центрального отдела зрительного анализатора у больных ПОУГ. Один случай в Канаде [11], другой – в Санкт —Петербурге (2011).

По полученным данным в зрительном нерве макроскопически наблюдалась выраженная атрофия с потерей значительного количества аксонов. В латеральном коленчатом теле макроскопически выявлена потеря значительного количества нейронов. При микроскопическом исследовании установлено уменьшение радиуса нейронов и количество их ядер, комковатая, зернистая цитоплазма, а также большое количество пигмента липофусцина – одного из маркеров атрофии. В зрительной коре головного мозга данных пациентов выявлено видимое даже невооружённым глазом уменьшение толщины клеточного слоя.

Эти два клинико —патологических случая у пациентов с прогрессирующей ПОУГ демонстрировали наличие нервной дегенерации на разных уровнях центрального отдела зрительного анализатора, особенно чёткие дегенеративные изменения отмечались в области зрительной коры на уровне шпорной борозды.

Ещё более демонстративные данные в центральной нервной системе при глаукоме мы получили в эксперименте, но этому будет посвящены отдельные сообщения.

Заключение

Митохондриальная патология может быть одним из ключевых звеньев патогенеза нейродегенеративных заболеваний, включая ПОУГ. Мы предполагаем, что нарушение функций изучаемых органелл играет определённую роль в развитии глаукомы посредством прямого участия в ряде клеточных процессов. Митохондриальная дисфункция усугубляется у пожилых людей, влечёт за собой явления «окислительного стресса» и эксайтотоксичности. Врождённые или приобретённые функциональные нарушения митохондрий могут снижать толерантность аксонов зрительного нерва к воздействию ВГД. Определение роли митохондрий в патогенезе глаукомы может дать нам новые возможности для патогенетически обоснованного лечения, предупреждения прогрессирования оптической нейропатии при ПОУГ.