Мазь при тромбозе вен сетчатки
Нарушение проходимости центральной вены сетчатки возникает у 214 человек из 100 000. В 67,2% случаев поражается одна из ветвей центральной вены.
Чаще всего тромбоз развивается на фоне атеросклероза, артериальной гипертензии и сахарного диабета.
Окклюзии центральной артерии и вены сетчатки нередко называют сосудистыми катастрофами. По стремительности развития и тяжести последствий для зрения тромбоз центральной вены сетчатки порой не уступает, а по частоте встречаемости даже превосходит окклюзию центральной артерии сетчатки.
Нарушение проходимости центральной вены сетчатки возникает у 214 человек из 100 000. В 67,2% случаев поражается одна из ветвей центральной вены.
Симптомы тромбоза ветви центральной вены сетчатки
Безболезненное снижение зрения или появление дефектов (слепых участков) в поле зрения одного глаза.
Причины тромбоза ветви центральной вены сетчатки
Чаще всего тромбоз ветви центральной вены сетчатки развивается на фоне атеросклероза, артериальной гипертензии и сахарного диабета.
При этих заболеваниях стенка артерий утолщается и уплотняется. Вена сетчатки подвергается сдавлению прилежащей артерией. Это способствует замедлению кровотока в вене и образованию в ней тромба (кровяного сгустка).
Застой крови в вене приводит к увеличению сосудистой проницаемости, выходу жидкой части крови в межсосудистое пространство, развитию отека сетчатки и появлению кровоизлияний.
Пораженная вена выглядит извитой и расширенной, вдоль нее – кровоилияния, сетчатка в этой зоне бледная, отечная.
Лечение тромбоза ветви центральной вены сетчатки
В большинстве случаев кровоизлияния и отек сетчатки уходят в течение нескольких месяцев и зрение восстанавливается.
Лазерное лечение проводится при наличии ишемических участков сетчатки, а также при развитии новообразованных сосудов – источника постоянных кровоизлияний.
Инъекции луцентиса прекращают рост новообразованных сосудов, снижают риск кровоизлияний и уменьшают отек макулы.
Симптомы тромбоза центральной вены сетчатки
Безболезненное резкое снижение зрения одного глаза.
Причины тромбоза центральной вены сетчатки
Тромбоз центральной вены сетчатки развивается на фоне
• Атеросклероза и артериальной гипертензии, приводящих к уплотнению артерий и сдавлению ими вен;
• Глаукомы;
• Состояний, сопровождающихся повышенной вязкостью крови (полицитемия, лейкемия, прием диуретиков, противозачаточных препаратов).
Тромб образуется в месте выхода центральной вены из сетчатки. Венозный отток прекращается, вены переполняются кровью. Это приводит к повышению сосудистой проницаемости, развитию отека сетчатки и появлению кровоизлияний. Наступает компенсаторный спазм артерий, ограничивающий приток крови к сетчатке и вызывающий появление так называемых ватообразных очагов – зон инфаркта сетчатки, которые становятся слепыми.
Лечение тромбоза центральной вены сетчатки
Различают 2 типа тромбоза центральной вены сетчатки.
Ишемический характеризуется тяжелым нарушением кровотока (множество кровоизлияний, ватообразных очагов на сетчатке) и значительным снижением остроты зрения (менее 0,2). При таком типе тромбоза риск развития осложений высок и требует проведения частых контрольных осмотров: каждые 2-3 недели в течение первых 3 месяцев.
При неишемическом тромбозе изменения сетчатки выражены меньше, острота зрения, как правило, высокая. Повторные осмотры проводят через 1, 3, 6 и 12 месяцев.
Лечение тромбоза центральной вены сетчатки необходимо начинать как можно раньше.
• Рассасыванию кровоизлияний и частично – тромба способствуют инъекции стрептокиназы и гемазы.
• Улучшить кровоснабжение сетчатки можно с помощью капель, снижающих внутриглазное давление.
• Уменьшить отек сетчатки помогают инъекции дексаметазона и дипроспана.
• Новообразованные сосуды – источник постоянных кровоизлияний – коагулируют с помощью лазера.
• Инъекции луцентиса или озурдекса прекращают рост новообразованных сосудов, снижают риск кровоизлияний и уменьшают отек макулы.
Приходите на диагностику в КазНИИ глазных болезней по адресу: Алматы, улица Толе би, 95а (угол улицы Байтурсынова).
Телефон: +7 (775) 007 01 00; +7 (727) 279 54 36
Больше новостей в Telegram-канале «zakon.kz». Подписывайся!
Источник
Тромбоз сосудов и центральной вены сетчатки глаза (ТВС) – опасное патологическое состояние, характеризующееся закупоркой центрального сосуда сетчатки и его ответвлений сгустками крови. Результатом заболевания становится нарушение кровообращения.
Эта патология диагностируется у многих людей, является распространенной причиной потери зрительных функций и инвалидности.
Механизм развития патологии
Наиболее часто у человека определяется тромбоз центральной вены сетчатки и ее отдельных ветвей. Состояние характеризуется резким нарушением нормального кровотока по глазничным венам и сосудам.
Если происходит закупорка центральной вены, то наблюдается нарушение оттока крови. Она начинает скапливаться в сосудах, что способствует их деформации. Сосудистые стенки становятся более плотными, это приводит к замедлению кровотока. Постепенно происходит формирование тромба, нарушающего нормальное кровообращение.
Длительный застой крови приводит к выходу ее жидкой части в ткани, находящиеся вокруг сосуда. Происходит повышение давления внутри глаза, возможно развитие кровоизлияния и отечности. Одним из возможных последствий является макулярный отек – отек центральной области сетчатки.
В подобном случае состояние представляет опасность, полное восстановление зрения остается под вопросом.
При нарушении кровоснабжения в глазу, нередко диагностируется ишемия зрительного нерва, характеризующаяся резким снижением зрительной функции, монокулярной слепотой. Заболевание чаще возникает у мужчин, способно привести к полной потере зрения.
Окклюзия центральной артерии сетчатки (ЦАС) и ее ветвей представляет серьезную опасность из-за быстрого развития неприятной симптоматики и необратимых последствий.
Виды тромбозов
В зависимости от степени поражения вен сетчатки выделяют два вида тромбоза:
- Ишемический. При подобном виде происходит поражение большей части сосудов в глазном яблоке. Диагностируется серьезное кровоизлияние в сетчатку глаза, зрительная функция серьезно снижается. Возможно развитие необратимых последствий при отсутствии вовремя начатого лечения.
- Не ишемический. Отмечается поражение небольшой области сосудов, кровоизлияние отсутствует, ухудшение зрения минимально и незаметно для пациента.
В медицине существует также понятие полного и неполного тромбоза ЦВС. К первой группе относят ишемическую форму, ко второй – не ишемическую. Степень ишемии напрямую влияет на качество зрения человека.
Причины развития
Данное патологическое состояние развивается как следствие различных проблем со здоровьем пациента.
Существует разделение наиболее частых причин согласно возрасту пациента:
| Возраст | Причины |
| Пожилые |
|
| Молодые люди |
|
| Все возрастные категории |
|
Выделяют также провоцирующие развитие заболевания факторы:
- Повышенная масса тела.
- Сидячий образ жизни.
- Злоупотребление спиртными напитками.
- Недостаток витаминов в организме.
Эти факторы не способны самостоятельно спровоцировать развитие тромбоза, однако их сочетание повышает вероятность его возникновения в несколько раз. Это заболевание в равной степени поражает женщин и мужчин.
Клиническая картина
Тромбоз развивается постепенно. При частичной окклюзии человек не замечает ярких признаков, изменение зрения минимально. Болезнь часто диагностируется случайно, на осмотре у врача.
У больного человека могут наблюдаться:
- Незначительное снижение зрительной функции.
- Периферические кровоизлияния.
- Бледность артерий.
- Области избыточного содержания крови плохо различимы.
Для ишемической формы тромбоза характерно наличие более выраженных признаков:
- Массивные кровоизлияния.
- Сильная отечность.
- Избыточные накопления крови очень заметны.
- Ощутимая потеря зрения.
- Плохая реакция зрачков на свет.
- Заметное сужение глазничной артерии.
Выделяют несколько стадий протекания тромбоза. Для каждой из них характерно развитие различной симптоматики.
Стадии:
- Первая стадия называется – претромбоз. На данном этапе происходит застой венозной крови. Вены становятся шире, темнеют, появляется извитость сосудов. Центр сетчатки становится отечным. На первой стадии у человека возможно помутнение перед глазами, подобное явление не воспринимается как симптом заболевания.
- Второй этап – тромбоз. Отличается серьезным нарушением кровообращения, возникновением кровоизлияний в сетчатке и других частях глазного яблока. Границы глазного нерва плохо заметны либо не заметны вообще. Присутствует макулярный отек, зрительная функция серьезно нарушена. Пациент отмечает наличие пелены перед глазами, потерю зрительных границ. При отсутствии адекватного лечения развивается полный либо неполный тромбоз, отмечаются патологические изменения сетчатки.
- Посттромботическая ретинопатия – третий этап заболевания. Возврат зрения у человека происходит в замедленном темпе. Диагностируются неестественные образования капилляров. На глазном дне присутствуют остаточные кровоизлияния. В период восстановления возможно образование новых кровеносных сосудов в местах, в которых их быть не должно.
К сожалению, возможен рецидив заболевания при отсутствии правильного лечения.
Диагностика
Опытный офтальмолог способен легко определить степень тромбоза. Диагностика заболевания заключается в опросе пациента и проведении специфических обследований. Врач выясняет, когда начались изменения в зрительных функциях, какие лекарственные принимает пациент, существуют ли определенные заболевания у человека.
После проведения опроса и сбора информации назначаются исследования с использованием специальных методик:
- Визометрия. Метод предполагает изучение остроты зрения. При ишемической форме тромбоза острота превышает 0,1, при неишемической – ниже данного показателя.
- Тонометрия. Во время исследования измеряют давление в глазном яблоке. Показатели снимают в течение суток. В больном органе цифры будут на 2-3 мм рт. ст. ниже, чем в здоровом.
- Периметрия. Способ, помогающий определить сужение поля зрения (скотому). При тромбозах подобное явление отмечается в области пораженной сетчатки. Плотность скотомы различается при разной массе кровоизлияния и присутствия фокусов ишемии.
- Микропериметрия. Метод используется для определения реакции на свет определенных частей сетчатки, что позволяет точно обозначить область поражения.
- Биомикроскопия. Позволяет увидеть признаки тромбоза: измельчание передней камеры глаза, взвесь крови в стекловидном теле, отсутствие содружественной реакции зрачков при освещении больного глаза.
- Оптическая когерентная томография. Исследование при помощи сканирующего луча помогает определить структуру, размеры отечности и особенности течения заболевания. Способ используется для оценки эффективности лечения.
- Флюоресцентная ангиография (ФАГ). Эффективная методика, при помощи которой определяется тип тромбоэмболии, степень патологического процесса, области поражения, период начала появления болезни. Метод нередко применяется на первом обследовании, помогает определить наличие тромбоза, если другие способы не помогли.
После подтверждения диагноза назначается подходящее лечение, направленное на устранение причин и симптомов тромбоза, восстановление зрительной функции.
Самостоятельное определение заболевания на ранней стадии невозможно.
Симптоматика проявляется минимально, люди часто не обращают внимание на незначительное нарушение зрения. Интенсивные признаки отмечаются при серьезном течение болезни, когда человек уже плохо видит.
Профилактический осмотр по офтальмологии требуется проходить не реже одного раза в 6 месяцев. Регулярно посещение медицинского специалиста поможет не пропустить начало заболевания и вовремя подобрать терапию.
Принципы лечения
Лечение тромбоза зависит от степени тяжести заболевания. При неосложненных видах достаточно использования лекарственных препаратов.
Осложненные формы тромбоза потребуют хирургического вмешательства. Выбор метода лечения остается за врачом.
Консервативное лечение
Использование медикаментов способствует восстановлению нормального кровообращения в глазном яблоке и зрительных функций.
Врач подберет лекарства, исходя из степени тромбоза и состояния пациента. Перед лечением больной обязан сообщить доктору о принимаемых лекарствах.
Медикаменты, которые применяются в терапии:
- Лекарства, понижающие давление. Это могут быть таблетки – Нефедипин, Фенигидин. Раствор препарата Дибазол вводят через вену, для внутримышечного введения используют Лазикс. Снизить давление в глазах поможет средство Тимолол.
- Нормализовать кровоток возможно при применении препаратов-фибринолитиков. Препарат Плазминоген вводят в подглазное пространство на протяжении двух недель.
- Чтобы избежать рецидивов заболевания, пациенту могут назначить Ацетилсалициловую кислоту. Прием осуществляют под контролем врача для наблюдения за свертываемостью крови.
- Специальные гормональные препараты используют для уменьшения отечности и воспалительных процессов. Нередко с подобной целью используют Дексаметазон – вводят под глазное яблоко, либо в виде капельниц.
- При наличии болезненных ощущений применяют анальгетики.
- Обязательно назначаются комплексы витаминов, основное внимание уделяется аскорбиновой кислоте и витаминам группы В.
Все лекарственные средства назначаются врачом. Самостоятельный выбор медикаментов способен привести к обострению процесса и серьезным негативным последствиям.
Хирургические способы
Даже после удачного медикаментозного лечения пациенту рекомендуется провести лазерную коагуляцию сетчатки. Операция выполняется под местным наркозом в амбулаторных условиях. Ее длительность составляет не более получаса.
Выполняется она квалифицированным врачом-офтальмологом. При оперативном вмешательстве на тромб оказывается воздействие лазером, в результате чего он рассасывается. Итогом становится восстановление нормального кровотока в сосудах глазного яблока.
Операция имеет некоторые противопоказания:
- Отслойка сетчатки.
- Наличие катаракты.
- В глазном дне диагностируются кровоизлияния.
- Пониженная прозрачность сред глаза.
Возможные последствия
В 10 % всех случаев тромбоза сосудов возможна полная потеря зрения. Данное осложнение нередко возникает в результате ишемии всей центральной вены и атрофии зрительного нерва.
Недостаточное кровоснабжение приводит к появлению других осложнений после тромбоза:
- Атрофические изменения нерва.
- Повторные макулярные отеки.
- Вторичная глаукома.
Не исключено появление скотомы – области сетчатой оболочки глазного яблока с измененной либо выпавшей остротой зрительной функции.
Прогноз
При правильном и вовремя начатом лечении, зрение может восстановиться полностью. Неполное его восстановление либо потеря диагностируются в 10% всех случаев заболевания.
Для быстрого восстановления после тромбоза сосудов глаза рекомендуется ограничить физические нагрузки, не совершать резких движений, глаза прикрывать солнцезащитными очками, держать под контролем давление.
Необходимо отказаться от долгого просмотра телевизора и работы за компьютером.
Профилактика повторных тромбозов
Избежать рецидивов заболевания возможно при соблюдении профилактических мер:
- Следить за показателями давления.
- Контроль уровня глюкозы при сахарном диабете, прием назначенных медикаментов.
- Болезни эндокринной системы требуют внимательного отношения и лечения.
- Обязательно посещение офтальмолога раз в полгода.
Для профилактики допустимо выполнять некоторые упражнения, помогающие улучшить зрение.
Хорошо влияют на состояние глаз компрессы из чайной заварки, травяных настоев, огуречного сока. В настое любого элемента смачивают марлю и кладут ее на веки на половину часа. Повторяют данную процедуру на протяжении 14 суток, делают перерыв на такое же количество времени и выполняют повторно. Рекомендуется употреблять настои из цветочков боярышника, листьев мяты, мелиссы, шалфея, заваренные в виде чая.
Автор статьи: Дмитриева Юлия (Сыч) — В 2014 году с отличием окончила Саратовский государственный медицинский университет имени В. И. Разумовского. В настоящее время работает врачом-кардиологом 8 СГКБ в 1 к/о.
Источник
Modern methods of treatment of retinal vein thrombosis. Literary review
E.Yu. Mikshina
Department of Ophthalmology
GOU VPO Russian State Medical University
Advanced Training Faculty
Moscow
There are lots of various methods of treatment of retinal vein thrombosis, including medicamental, laser and surgical approaches.
Etiology of vein thrombosis is complicated and multifactorial, thus there is need for development of new ways of prophylaxis and treatment of this pathology.
Тромбозы ретинальных вен составляют около 60% от всей острой сосудистой патологии органа зрения и стоят на втором месте после диабетической ретинопатии по тяжести поражения сетчатки и прогноза. В 15% случаев тромбозы ретинальных вен являются причинами инвалидности по зрению. Окклюзии вен сетчатки приводят не только к снижению остроты зрения, но и развитию таких осложнений, как неоваскулярная глаукома, рецидивирующие геморрагии, результатом чего является инвалидизация пациентов, приводящая к потере профессиональной пригодности у лиц трудоспособного возраста [Т.Н. Киселева, 2001].
Распространенность тромбозов ретинальных вен составляет 2,14 на 1000 человек в возрасте 40 лет и старше [R. David, L. Zangwill, 1988]. По некоторым данным, среди лиц старше 49 лет тромбоз был обнаружен у 1,6% обследованных (60 лет – 0,7 %; 60–69 лет – 2,1 %; 70 лет и более – 4,6 %) [J. Mizener et al., 1997].
Несмотря на проводимое лечение, тромбозы вен сетчатки часто приводят к потере зрительных функций. По данным Макарова П.Г., инвалидность от указанной нозологической формы составляет 0,85% от всех глазных болезней [П.Г. Макаров, 1986].
Тромбозы ретинальных вен являются полиэтиологическим заболеванием.
Следует отметить, что растет число заболеваний не только среди пациентов пожилого возраста, но и работоспособного населения [Алексеева Л.Л. и соавт., 1999; А.И. Антонова, 1989; В.В. Пильчугин, 1984]. Такой рост связан с широким распространением в современном мире количества сердечно–сосудистых и эндокринных заболеваний, таких как гипертоническая болезнь, атеросклероз, сахарный диабет, височный артериит, поражение сонных артерий и др. [Т.Н. Киселева, 2001; Е.Н. Михайлова, 2002; В.Э. Танковский, 2000].
Расстройства венозного кровообращения вследствие присущих венам анатомо–функциональных особенностей обусловлено в основном процессами тромбообразования [М.Л. Краснов и соавт., 1985].
Несмотря на значительные достижения современной офтальмологии в лечении острых сосудистых заболеваний сетчатки и зрительного нерва, в последние два–три десятилетия не уменьшается число работ, посвященных данной проблеме [Л.Л. Алексеева и соавт., 1996; Т.О. Елисеева, 1999; М.С. Касымова, 1998; Neubauer A.S. et al., 2000; R. Padolecchia et al., 1999; B. Romanowska et al., 1999; N.G. Swartz et al., 1995; Л.А. Кацнельсон и соавт., 1990].
На сегодняшний день лечение тромбозов ретинальных вен остается достаточно сложной проблемой.
В настоящее время разработано множество различных методов лечения тромбозов ретинальных вен, включающее назначение медикаментозных препаратов, лазерные и хирургические вмешательства, а также криотерапию.
Медикаментозная терапия включает в себя назначение антитромботических, гипотензивных, антиоксидантных, а также глюкокортикоидных средств и применяется при всех стадиях и типах тромбозов ретинальных вен, а также в период развития осложнений [Л.А. Кацнельсон и соавт., 1990; Л.Л. Алексеева и соавт., 1996; Л.П. Ильин, 1998; Т.Н. Киселева, 2001; Н.А. Бишеле, 2001; О.Ю. Яценко, 2004; Ю.С. Астахов и соавт., 2005 и др.].
Антитромботическая терапия направлена на скорейшее восстановление проходимости окклюзированного сосуда сетчатки, а также на борьбу с его реокклюзией. Для растворения тромба, закрывающего просвет вены, используют тромболитические препараты [Ю.С. Астахов и соавт., 2005].
Наилучший эффект будет наблюдаться при своевременном и комплексном лечении больных с тромбозом ретинальных вен. Лечение должно подбираться индивидуально в каждом отдельном клиническом случае и согласовываться с терапевтом, а при необходимости и с гематологом [В.И. Лучик, 1991; В.С. Лысенко, 2001].
Среди основных лекарственных средств, применяемых при закупорках вен сетчатки выделяют следующие группы препаратов: тромбо– или фибринолитики, антикоагулянты, дезагреганты, кортикостероиды [В.Э. Танковский, 2000].
К тромбо– и фибринолитическим препаратам относятся стрептокиназа, урокиназа и близкие к ним соединения, тканевой активатор плазминогена и непосредственно сам плазминоген. Данные о высокой эффективности стрептодеказы (иммобилизированной стрептокиназы) при терапии тромбозов ретинальльных вен впервые опубликованы Л.А. Кацнельсоном и соавт. в 1983 году. Препарат вводили ретробульбарно по 30000–45000 ЕД в 0,2–0,3 мл физиологического раствора с перерывом 5 дней. Срок лечения составлял от 2 до 10 недель.
При применении плазминогена восстанавливается проходимость тромбированных вен. По некоторым данным, был получен более выраженный эффект при сочетанном применении плазминогена и стрептодеказы [В.В. Никольская , 1987; В.Э. Танковский , 1996].
Однако все перечисленные тромболитические препараты противопоказаны при геморрагических диатезах, свежих кровоизлияниях, включая интраокулярные, эрозивно–язвенном поражении желудочно–кишечного тракта в фазе обострения, тяжелых заболеваниях печени и почек, геморрагическом инсульте в анамнезе, активном туберкулезе легких, лучевой болезни и др.
Также в настоящее время применяются препараты, обладающие антиагрегантным действием. Существует три поколения антиагрегантов: ацетилсалициловая кислота (первое поколение), блокирующая синтез тромбоксана А2 – мощного индуктора агрегации тромбоцитов; клопидогрел и тиклоподин (второе поколение), блокирующие АДФ–рецепторы; абсиксимаб (третье поколение), ингибирующий IIb/IIIa–рецепторы тромбоцитов [Ю.С. Астахов и соавт., 2005].
Среди препаратов, применяемых для локального введения, наиболее широко используется антикоагулянт прямого действия гепарин. Считается, что терапевтический эффект от применения гепарина достигается при удлинении активированного частичного протромбинового времени (АЧТВ) на 1,5–2,5 раза. Следует помнить о высоком риске геморрагических осложнений, связанных с возможной передозировкой прямых антикоагулянтов [Е.Н. Чазов, 1977; М.П. Савенков и соавт., 1997; О.Ю. Яценко, 2004].
Предложено использование при тромбозах ретинальных вен парабульбарное введение гепарина в комбинации с раствором дексаметазона с целью создания локальной гипокоагуляции [Л.А. Кацнельсон, 1990].
В комплексном лечении ишемических и неишемических тромбозов центральных вен сетчатки и ее ветвей многие офтальмологии применяют гемодилюцию. Гемодилюция – метод трансфузионной терапии, предусматривающий дозированное разбавление крови плазмозаменяющими растворами [A. Remky et al., 1994; H.C. Chen et al., 1998].
Предложено множество методик разведения крови. H.C. Chen et al. (1998) проводили курс изоволемической гемодилюции в течение 6 недель, причем первые 2 недели процедура проводилась 2 раза в неделю, затем 1 раз в неделю в последующие 4 недели. Во время сеанса удалялось 500 мл крови и замещалось равным объемов 6% раствора гидроксиэтилкрахмала.
Ю.С. Астахов и соавт. (2005) использовали три методики разведения крови:
– гемодилюция осуществлялась путем удаления 300–400 мл крови с последующим введением такого же объема раствора реополиглюкина – 2 раза в неделю в течение 2 недель;
– в течение 10–14 дней через день назначался трентал внутривенно в дозе 50–200 мг/день с 200–400 мл совместимого низкомолекулярного плазмозаменителя;
– 200–400 мл раствора реополиглюкина внутривенно через день в течение 14 дней, иногда в комбинации с небольшими дозами дексаметазона (4–8 мг).
В клинической практике наибольшее распространение получили методы, основанные на использовании лазерного излучения. Лазеркоагуляция занимает особое место в терапии тромбозов ретинальных вен [С.Н. Федоров, 1983; П.И. Сапрыкин, 1982; F.A. L’Esperance, 1983].
Основной причиной снижения зрения при тромбозах вен сетчатки является макулярный отек. В случае длительности отека более 3 месяцев необходима лазеркоагуляция, так как при более поздних стадиях диффузный макулярный отек переходит в кистовидный, что в последующем приводит к необратимому снижению зрения. Для лазеркоагуляции используются аргоновые и криптоновые источники лазерного излучения. Проводится лазеркоагуляция по типу «решетки». При тромбозах центральных вен сетчатки также проводится панретинальная лазеркоагуляция при наличии неоваскуляризации сетчатки, диска зрительного нерва, радужки и угла передней камеры. Важно отметить, что при тромбозах ретинальных вен неоваскуляризация прогрессирует довольно быстро, поэтому за такими пациентами необходимо тщательное динамическое наблюдение. При выполнении панретинальной лазеркоагуляции используются большие размеры пятна (500 мкм для линзы Гольдмана). При нанесении коагулятов, расстояние между ними равно половине диаметра коагулята. В первый сеанс производится как минимум 750–1000 коагулятов [Н.К. Захарова, 1996; F.A. Gurtman et al., 1981; F.A. L’Esperance, 1983].
Однако существует целый ряд клинических состояний, при которых невозможно проведение лазеркоагуляции (например, помутнение оптических сред глаза). В данных случаях применяется способ транссклеральной криоретинопексии, механизм воздействия которой сходен лазеркоагуляцией. Холодовая деструкция сетчатки приводит к атрофии ишемизированных участков, а следовательно, к улучшению обменных процессов и кровообращения в оставшейся сетчатке. Еще одним важным показанием проведения транссклеральной криоретинопексии является отсутствие желаемого эффекта от панретинальной лазеркоагуляции [В.Э. Танковский, 2000; С.Ю Астахов и соавт., 2005].
В настоящее время применяются также хирургические методы терапии тромбозов ретинальных вен. Предложено множество методик, применяемых при данном заболевании. Так, M.D. Osterloh et al. (1968) предложили метод декомпрессии венозной ветви. Суть вмешательства заключалась в рассечении глиальных волокон выше места окклюзии после предварительной витрэктомии. При этом артерия полностью отделялась от вены. Однако, во время операции возможны некоторые осложнения: отслойка сетчатки, повреждение артерии или вены с последующими интраретинальными геморрагиями и др.
J.N. Weiss и соавт. (1998) впервые для лечения тромбозов ретинальных вен использовали введение тканевого активатора плазминогена в верхнюю ветвь центральной вены сетчатки. После задней витрэктомии катетеризировали верхнюю ветвь центральной вены сетчатки, затем по направлению к ДЗН через катетер в вену вводили тканевой активатор в дозе 0,1 мл. Лечебная доза составляла 20 мкг.
Н.С. Сергиенко и соавт. (1989) производили парацентез роговицы с выпусканием жидкости с целью создания острой гипотонии глазного яблока, в результате чего происходит резкое расширение сосудов сетчатки, следовательно, улучшается микроциркуляция, идет выброс биологически активных веществ, стимулирующих фибринолиз и восстановление кровотока в сосудах сетчатки. Курс лечения – 8–10 раз.
Наряду с данными методами хирургического лечения существуют такие операции, как реваскуляризация хориодеи, интравитреальное введение тромболитиков, а также декомпрессия зрительного нерва с центральной артерией и веной сетчатки [О.А. Джалиашвили, Г.С. Бойко, 1981].
При наличии осложнений тромбозов ретинальных вен – неоваскулярной глаукомы, рецидивирующих кровоизлияний, тракционной отслойки сетчатки, формирования эпиретинальной мембраны, применяются такие методы терапии, как панретинальная лазеркоагуляция, фистулизирующие операции, циклодеструктивные вмешательства, интравитреальное введение кортикостероидов, витрэктомия с одномоментной эндолазерной коагуляцией, частичное или полное удаление эпиретинальной мембраны [В.Э. Танковский, 2000; С.Ю Астахов и соавт., 2005; J.N. Weiss et al., 1998].
Таким образом, поиск наиболее эффективных и безопасных методов терапии тромбозов ретинальных вен продолжается и требует дальнейшего изучения.
Литература
1. Алексеева Л. Л., Давыдова И. В. и соавт. Лечение тромбозов центральной вены сетчатки с учетом функционального состояния сосудов глаза.//Новые технологии в диагностике и лечении заболеваний глаза, 1996: с. 92 – 95.
2. Алексеева Л. Л., Черных Л. А. и соавт. Клинико–статистическая характеристика тромбозов центральной вены сетчатки. //Новые технологии в диагностике и лечении заболеваний глаза. Красноярск, 1999. – c. 131 – 133.
3. Антонова А. И. Распространенность острых сосудистых оптических нейропатий. //Офтальмологический журнал. – 1989. – т. 7. – с. 411 – 413.
4. Астахов Ю. С., Петрищев Н. Н. и соавт. Тромбоз вен сетчатки (этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение)/Пособие для врачей, 2005, с. 41.
5. Елисеева Т. О. Сравнительная оценка различных методов лечения ишемических заболеваний зрительного нерва и сетчатки. Автореф. Дис…. Канд. мед. наук. М., 1999, 25 с.
6. Захарова Н. К., Махмутова Т. И. Оценка эффективности эндоваскулярного лазерного облучения крови в комплексной терапии тромбозов ретинальных вен.// Вестник офтальмологии. – 1996. – №5. – с. 17 – 20.
7. Ильин Л. П., Мастыков В. Э., Тимаева В. И. и соавт. Применение фраксипарина у больных находящихся на программном гемодиализе. //Клиническая фармакология и терапия. – 1998. – т. 7. – №1. – с. 96.
8. Касымова М. С. Результаты лечения острой непроходимости сосудов сетчатки и зрительного нерва. Автореф. Дис…. Канд. мед. наук. Ташкент, 1998, 17 с.
9. Кацнельсон Л.А., Форофонова Т.И., Бунин А.Я. Сосудистые заболевания глаз. М., Медицина, 1990, 270 с.
10. Киселева Т. Н. Глазной ишемический синдром (клиника, диагностика, лечение). Дис…. Д–ра. мед. наук. М., 2001, 32с.
11. Краснов М. Л., Шульпина Н. Б. Терапевтическая офтальмология. Москва, 1985, 560 с.
12. Лучик В. И. Ближайшие и отдаленные результаты комплексного лечения больных с острым нарушением кровообращения в сетчатке и зрительном нерве. //Офтальмологический журнал. – 1991. – №5. – с. 274 – 277.
13. Лысенко В. С., Муха А. И., Бунин А. я. и соавт. Тромбоцитопатии и их роль в развитии геморрагического синдрома при сосудистых заболеваниях глазного дна. //Вестник офтальмологии. – 2001. – №1 – с. 24 – 26.
14. Макаров П.Г. Глазные болезни и их профилактика. Красноярск, 1986, 200 с.
15. Михайлова Е. Н. Глазные симптомы при ишемических нарушениях мозгового кровообращения.// Клиническая физиология зрения, Москва, 2002. – с. 656 – 664.
16. Никольская В. В. Патогенез, клиника и лечение гипертонических тромбозов вен сетчатки. Дис. Д–ра мед. наук. М., 1987, с. 379.
17. Пильчугин В. В. Пути оказания современной неотложной медицинской помощи при острых сосудистых заболеваний сетчатки и зрительного нерва.// Офтальмологический журнал. – 1984. – т. 7. с. 436 – 439.
18. Савенков М. П., Борщевская М. В. и соавт. Опыт применения низкомолекулярного гепарина (Фраксипарина) при инфаркте миокарда. // Терапевтический архив. – 1996. – №8. с. 8–12.
19. Сапрыкин П. И. Лазеры в офтальмологии, Саратов, 1982, 206 с.
20. Танковский В.Э. Лечение больных со свежими тромбозами вен сетчатки препаратом «Плазминоген» и его влияние на уровень тканевого активатора плазминогена в слезной жидкости//Актуальные вопросы офтальмологии, часть 1, М. – 1996 – с. 184 – 185.
21. Танковский В. Э. Тромбозы вен сетчатки, Москва, 2000, 263с.
22. Федоров С. Н., Семенова А. Д. Лазерные методы лечения и ангиографические исследования в офтальмологии. Сборник научных трудов, М., 1983, 284 с.
23. Чазов Е. Н., Лакин К. М. Антикоагулянты и фибринолитические средства, Москва, Медицина, 1977, с. 312.
24. Яценко О. Ю. Применение низкомолекулярного гепарина – фраксипарина в комплексном лечении острой сосудистой патологии глаза. Дис…. Канд. мед. наук. М., 2004, с. 193.
25. Chen H. C., Wiek J. et al. Effect of isovalaenmic haemodilution on visual outcome in branch retinal vein occlusion// Br. J. Ophthalmol. – 1998. – v. 82. – №2. – p. 152 – 167.
26. David R., Zangwill L., Badarna M., Yassur Y. Epidemiology of retinal vein occlusion and its association with glaucoma and increased intraocular pressure.//Ophtalmologica. – 1988. – v. 197. – №2. – p. 69 – 74.
27. Gurman F. A., Zegarra H. et al Photocoagulation in retinal branch vein occlusion // Am. Ophthalmol. – 1981. – v. 13. – p. 1359 – 1363.
28. L’Esperance F. Ophthalmic laser: Photocoagulation, photoradiation and surgery 2–nd ed. – St. Louis: Mosby, 1983. – 606 p.
29. Mizener J. B. Podhajsky P., Hayreh S.S. Ocular ischemic syndrome. Ophtalmol. – 1997. – v. 104. – №5. – p. 859–864.
30. Neubauer A. S., Mueller A. J. Et al. Minimal invasive Therapie bei klinisch komplettem Zentralarterienverschluss – einige Ergebnisse und Literaturvergleich. //Klin. Monatsbl. Augen. – 2000 – v. 217 – №1. – р. 30 – 36.
31. Osterloh M. D. et al. Surgical decompression of branch retinal vein occlusion. //Arch. Ophthalmol. – 1968 – v. 106. – №10. – p. 1469–1471.
32. Padolecchia R., Puglioli M., et al. Superselective intraarterial fibrinolysis in central retinal artery occlusion.// Am. J. Neuroradiol, 1999. – v. 20. – №4. – p. 565 – 567.
33. Remky A., Wolf S. et al. Enfluss der haemodilution aut die retinale hamodynamik be vanenastverschlussen// Ophthalmolge. – 1994. – v.91. – №3. – s. 288 – 292.
34. Romanowska B., et al. Ocena skutecznosci frakyparyny w leczeniu niedroznosci zyl siatkowski. //Klin. – Oczna. – 1999. –v. 101. p. 451 – 454.
35. Swartz N. G. et al. Pain in anterior ischemic optic neuropathy.// J. Neuroophthtalmol. – 1995. – v. 15.– №1. – p. 9 – 10.
36. Weiss J. N. Treatment of central retinal vein by injectionof tissues plasminagen activator into a retinal vein. // AM. J. Ophthalmol. – 1998. – v. 109. – №3. – p. 298 – 302.
Источник
